虫草多糖对反复脑缺血再灌注模型小鼠学习记忆及脑组织SOD、MDA的影响

目的:观察虫草多糖反复脑缺血再灌注模型小鼠在虫草多糖干预下对学习记忆及脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(methane dicarboxylic aldehyde,MDA)的影响。方法:建立反复脑缺血再灌注小鼠模型,采用跳台法和避暗法对小鼠学习记忆能力进行检测,并测定其脑组织SOD活性及MDA含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠测试期触电潜伏期显著缩短(P0.01)、训练期及测试期错误反应次数均显著增加(P0.01),说明造模成功。与模型组比较,尼莫地平能够显著延长小鼠触电潜伏期、显著降低小鼠错误反应次数(P0.01);大剂量、中剂量虫草多糖能够显著延长小鼠触电潜伏期(P0.01),显著降低训练期及测试期小鼠跳台错误反应次数(P0.01),小剂量虫草多糖能够明显降低训练期小鼠跳台错误反应次数(P0.05)。与空白组比较,模型组能够显著降低潜伏期(P0.01)、增加错误反应次数(P0.01),说明造模成功。与模型组比较,尼莫地平能够显著延长小鼠潜伏期(P0.01)、减少小鼠错误反应次数(P0.01),大剂量、中剂量、小剂量虫草多糖能够明显增加小鼠潜伏期(P0.01,P0.05),大剂量、中剂量、小剂量虫草多糖能显著降低小鼠错误反应次数(P0.01)。与空白组比较,模型组小鼠脑组织中的SOD活性显著降低(P0.01),MDA含量明显升高(P0.05),说明造模成功。与模型组比较,虫草多糖各剂量组均能明显升高脑缺血小鼠脑组织的SOD活性(P0.05,P0.01),降低MDA含量(P0.05),且与剂量呈正相关性。结论:虫草多糖对脑缺血再灌注损伤模型小鼠的学习记忆能力有一定改善作用,能够提高脑内SOD活性、降低MDA含量,增强自由基的清除能力,具有较好的应用前景。     

美满霉素对脑缺血再灌注大鼠血清SOD和MDA的影响

目的 观察美满霉素(minocycline)对脑缺血再灌注大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度的影响,探讨美满霉素清除脑缺血再灌注后的自由基的作用.方法 Wistar大鼠随机分为:正常组(N组)、缺血再灌注组(IR组)、假手术组(NS组)、美满霉素对照组(M组)、美满霉素治疗组(MT组)、美满霉素与处理组(MP组).处死大鼠取样,采用化学比色法检测血清SOD和MDA浓度;HE染色观察大鼠脑组织的病理改变.结果 MP、 MT组SOD浓度较IR组明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01);MP、 MT组MDA浓度较IR组显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 美满霉素能使大鼠脑缺血再灌注后血清SOD浓度增高、MDA浓度降低,美满霉素可以通过增强自由基清除发挥脑保护作用.     

褪黑素对脑缺血沙土鼠海马MDA含量及SOD活性的影响

目的：观察褪黑素（MT）对脑缺血沙土鼠海马丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。探讨其神经保护作用的机制。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法建立脑缺血再灌注模型,于缺血前30min给予不同剂量的褪黑素,缺血10min再灌注1h后测定海马MDA含量和SOD活性。结果：脑缺血再灌注1h后海马MDA含量升高,而SOD活性降低,给予MT可部分逆转这种改变。结论：MT能够降低脑缺血现灌注沙土鼠海马的MDA含量,可能与其维持SOD的活性有关。     

依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织MDA和SOD的影响

目的通过观察依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤（Ischemia-reperfusion,I/R）丙二醛（malondialdehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（super oxide dismutase,SOD）的影响,探讨依托咪酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护机制及依托咪酯脑保护的适宜剂量。方法成年健康Wistar大鼠40只,随机分为5组（n=8）：假手术组（Sham组）、脑缺血再灌注组（I/R组）、依托咪酯后处理1,2,3组（Eto1,2,3组,分别给予不同剂量的依托咪酯）。除Sham组外,其他组夹闭双侧颈总动脉脑缺血造型,缺血20min后给予相应处理并恢复血流,24h后处死动物取脑组织测定其MDA含量以及SOD活性,并取脑组织视交叉平面在HE染色下观察其病理改变。结果与Sham组比较,I/R组MDA含量显著增高,SOD活性明显降低（P均〈0.05）;与I/R组比较,Eto1,2,3组可降低MDA含量,提高SOD活性（P均〈0.05）;Eto3组与Eto1、2组比较,MDA含量增高、SOD活性降低（P均〈0.05）。结论依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制氧自由基有关,Eto1、2组的脑保护作用强于Eto3组。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间血清SOD和MDA的变化

目的:测定大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量变化,探讨其随损伤时间的变化规律及在脑损伤发病机制中的作用。方法:建立大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型,测定损伤后不同时间大鼠血清中的SOD活力和MDA含量变化,并与假手术对照组进行比较。结果:与假手术组各时点比较,SOD和MDA在再灌注1 h即出现明显变化,随着时间推移与假手术组的差异进一步明显,再灌注36 h达到变化的峰值,随后二者与假手术组的差异呈逐渐减小的趋势,再灌注128 h后差异明显减小,但仍恢复不到假手术组的水平。且二者存在负性相关:SOD活力先降低后升高,MDA含量先升高后降低。结论:SOD和MDA血清学水平变化可以较好地代表脑神经细胞的损伤修复情况,可能一种新的量化指标在临床发展普及,在缺血缺氧性脑损伤疾病的早期发现和治疗评估中发挥作用。     

酸性神经肽1对VD小鼠脑内SOD、MDA和NO的影响

目的：探讨酸性神经肽1（BANP－1）对血管性痴呆（VD）小白鼠脑内超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）的影响。方法：将小白鼠随机分为5组，每组12只，除正常对照组外，其余4组分别在高脂血症的基础上，用颈总动脉缺血再灌注法建立VD模型，其中1组为VD模型组，其它3组在手术后分别给予BANP－1 1.5g/(kg.d),0.75g(kg.d),0.3g/(kg.d)，连续灌胃15d，每天1次，每次1ml，15d后将小白鼠断头处死并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆，取上清液测MDA、NO含量和SOD活性。结果：VD模型组较正常对照组脑内SOD活性明显降低（P＜0．01），MDA、NO含量明显升高（P＜0．01）。BANP－1各治疗组较VD模型组脑内SOD活性明显升高（P＜0．01），MDA、NO含量明显下降（P＜0．01）。结论：BANP－1可明显升高VD小白鼠脑内SOD活性，降低MDA和NO含量。     

降钙素基因相关肽对大鼠全脑缺血再灌注脑组织SOD、MDA和NOS的影响

目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠全脑缺血再灌注(I/R)脑组织自由基和脂质过氧化反应的影响及神经保护作用的机制。方法45只SD大鼠，随机分为假手术组、对照组、CGRP组。采用四血管阻断方法制备SD大鼠全脑I／R模型，化学比色法测定大脑皮质、海马组织的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果与假手术组比较，大鼠全脑．I／R后大脑皮质、海马组织MDA含量、NOS活性升高，SOD活性降低。CGRP应用对I／R后MDA含量的升高有明显抑制作用，对SOD和NOS活性变化的作用不显著。结论CGRP对大鼠全脑I／R脑组织自由基损伤有保护作用。     

汽车尾气对小鼠血清SOD及MDA的影响

目的:探讨汽车尾气的氧化损伤作用.方法:将汽车尾气通入染毒缸内对小鼠进行染毒,并对染毒缸中SO2、CO浓度进行测定,染毒5天后测定小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果:汽车尾气会降低小鼠血清SOD含量,增加小鼠的MDA含量.结论:汽车尾气对小鼠可造成过氧化损伤.     

吸入一氧化氮对犬烟雾吸入性损伤SOD和MDA的影响

目的：吸入性损伤后体内有不同程度脂质过氧化损害，该研究旨在评价吸入一氧化氮（ＮＯ）对改善脂质过氧化损害方面的影响。方法：２１只犬随机分为３组，烟雾吸入后，对照组（ｎ＝８）单纯吸氧（ＦｉＯ２，０．４５％），治疗组（ｎ＝９）吸氧（ＦｉＯ２，０．４５％）＋０．００４５％（４５ＰＰｍ）的ＮＯ，按时相点采取血标本；正常（ｎ＝４）不致伤，用于建立组织学对照。动脉血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量行多个样本均数间方差分析，支气管肺泡灌洗液ＳＯＤ比值下降（Ｐ＜０．０５～０．０１），在ＢＡＬＦ和肺组织中，治疗组ＳＯＤ比对照组升高，ＭＤＡ和ＭＤＡ／ＳＯＤ比值则下降（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论：吸入ＮＯ对犬烟雾吸入性损伤肺脏无损害作用，反而对机体和肺脏有不同程度改善缺血再灌注损伤的效果。     

胺碘酮对兔心肌缺血再灌注后血清SOD和MDA影响

目的探讨胺碘酮对兔心肌缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平的影响及意义。方法将新西兰大白兔随机分为假手术组、对照组、胺碘酮组,假手术组开胸只穿线不结扎血管,后两组开胸并结扎兔左冠状动脉回旋支制备缺血再灌注无复流模型,每组10只。对照组再灌注即刻给予等量的生理盐水,胺碘酮组再灌注即刻给予胺碘酮3mg/kg。分别于再灌注后120min取血,测定各组血清SOD活性和MDA含量。结果在缺血范围差异无显著性的条件下,胺碘酮组无复流范围显著小于对照组(t=4.483,P<0.05)。与假手术组相比,对照组及胺碘酮组再灌注后血清中SOD活性明显降低(F=800.90,q=18.89、55.65,P<0.01),MDA含量明显增加(F=1 457.60,q=55.13、73.32,P<0.01);与对照组相比,再灌注后胺碘酮组血清中SOD活性明显增高(q=36.76,P<0.01),MDA含量明显降低(q=18.18,P<0.01)。结论胺碘酮可能是通过抑制氧自由基的产生,改善心肌缺血再灌注损伤,减轻无复流损伤的程度。     

泰山赤灵芝对沙土鼠脑缺血再灌注后脑及血清SOD、MDA的影响

目的观察赤灵芝制剂对脑缺血再灌注后脑及血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法取健康成年沙土鼠70只,随机分为4组。⑴假手术组：10只,只作颈总动脉分离手术。⑵对照组：20只,手术后给予生理盐水。⑶预防组：20只,10只预防性应用药物10天,术后用10天;另10只照此剂量预防用药3天,术后用3天,与对照组同时处死取材。⑷治疗组：20只,手术后治疗3天10只,10天10只,与对照组同时处死取材,眼球放血,取血清备用。前脑制成脑匀浆,离心后取上清液进行MDA及SOD测定。结果MDA及SOD结果显示赤灵芝制剂能显著保护SOD酶的活性,减轻脑缺血再灌注对脑组织SOD酶的破坏,降低MDA含量,各组之间有显著性差异（P（0.01-0.05）。结论赤灵芝制剂通过显著提高血清SOD的活性,降低沙土鼠脑内及血清内脂质过氧化产物MDA的含量。     

脑肽精对痴呆小鼠学习记忆功能及SOD和MDA 水平的影响

目的：探讨脑肽精对痴呆小鼠学习记忆功能及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平的影响。方法：建立痴呆动物模型，用脑肽精高（1．50g/kg)、中（0.75g/kg)、低（0.33g/kg)剂量治疗，通过避暗试验评价痴呆动物学习记忆功能的改变，用生化分析方法测定小鼠脑中SOD和MDA的水平变化，并与正常组、模型组，生理盐水治疗组及脑复康阳性治疗组结果相比较。结果：各剂量组脑肽精均能提高痴呆小鼠的学习记忆能力，并诱导SOD活性升高和抑制MDA的生成。结论：脑肽精对痴呆小鼠有良好的疗效。     

肝脂清颗粒剂对酒精性脂肪肝大鼠血液及肝组织SOD MDA的影响

目的:通过观察酒精性脂肪肝大鼠SOD法、MDA含量的变化,探讨肝脂清颗粒荆治疗脂肪肝的机理.方法:采用酒精灌胃复制脂肪肝模型,并以化学比色检测SOD、MDA水平.结果:与正常对照组相比,造模组血液及肝组织中的MDA升高、SOD水平降低(P<0.01),经防治与治疗后,阳性表达率明显降低,其差异具显著性.结论:肝脂清可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量,提示该药物能清除自由基,提高机体抗氧化能力.     

葡萄籽原花青素提取物对小鼠MDA、SOD和GSH-Px的影响

目的 探讨葡萄籽原花青素提取物（Grape seed procyanidim extract,简称GSPE）对老龄小鼠丙二醛（Malondiadehycle,MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的影响.方法 将40只雌性昆明种老龄小鼠按血液MDA水平随机分为对照组、葡萄籽原花青素提取物低、中、高（0.083g/kg·bw、0.167g/kg·bw、0.500g/kg·bw）剂量组,分别给予30d后,按试剂盒说明测定MDA含量、SOD和GSH-Px活力.结果 与老龄对照组比较,高剂量组能显著降低血中MDA含量（P＜0.05）和显著提高血清SOD活力（P＜0.05）,各剂量组对血清GSH-Px活力无明显影响（P＞0.05）.结论 葡萄籽原花青素提取物具有降低血液MDA含量,提高血清SOD活力作用.     

五味子多糖对荷瘤小鼠血液SOD和MDA的影响

为探讨五味子多糖对S180 荷瘤小鼠抑瘤机制与机体抗氧化作用的关系 ,采用肿瘤移植的动物模型 ,测定荷瘤小鼠血液总 超氧化物歧化酶 (T SOD)、丙二醛 (MDA) ,结果显示五味子多糖各组与肿瘤对照组比较 ,T -SOD显著增高 (P <0 0 1 ) ,MDA显著降低 (P <0 0 0 1 ) ,但五味子多糖各组间无明显差异。说明五味子多糖能提高荷瘤小鼠SOD的活力 ,抑制自由基的产生 ,具有一定的抗脂质过氧化作用。     

依达拉奉对脑出血大鼠SOD及MDA的影响

目的：探讨依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围脑组织SOD及MDA的影响。方法选SD大鼠90只,随机分成3组,每组30只,分别为假手术组、脑出血组及依达拉奉治疗组。将大鼠自体血注入尾状核制成脑出血模型;用黄嘌呤氧化法检测神经细胞SOD含量,改良的硫代巴比妥酸法测定MDA含量。结果脑出血组与假手术组比较SOD活性显著降低,而MDA含量增加（P＜0.05）,依达拉奉治疗组与脑出血组相比,神经细胞SOD含量明显增高（P＜0.05）,而MDA含量减低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论依达拉奉具有清除自由基作用,该作用与增加细胞SOD含量,抑制脂质过氧化过程有关。     

大鼠脑缺血再灌注海马组织SOD活性和MDA含量的动态变化

目的 :观察大鼠脑缺血再灌注后海马组织内 SOD活性和 MDA含量动态变化。方法 :在造成大鼠低血压的基础上 ,建造脑缺血再灌注模型后 ,分别于第 1天、7天、15天断头取脑海马组织。用羟胺法测SOD活性 ,TBA法测 MDA含量。结果 :模型组 SOD活性显著降低 (P<0 .0 5 ) ,第 15天组较第 1天组SOD活性有所升高 ;模型组 MDA含量显著增加 (P<0 .0 1) ,且各组之间无显著区别。结论 :脑缺血再灌注后脑海马组织 SOD活性和 MDA含量出现显著变化 ,提示氧自由基反应参与了脑海马组织缺血再灌注损伤。     

银杏叶滴丸对不同衰老小鼠肝MDA、S0D影响的研究

目的:探讨银杏叶滴丸对自然衰老小鼠和D-半乳糖水衰老模型小鼠MDA含量、SOD活性的影响.方法:设正常对照组、自然衰老对照组及干预组、D-半乳糖模型对照组及干预组,干预组给予银杏叶滴丸,对照组给予蒸馏水.取各组肝组织匀浆,按试剂盒说明测定MDA、SOD活性.结果:各组肝匀浆中MDA均低于其对照组、SOD均高于其对照组(P<0.05).D-半乳糖干预组SOD活性、MDA含量与正常对照组相比差异无显著性(P>0.05),其余各组均低于正常对照组(P<0.05).结论:银杏叶滴丸具有抗氧化作用,进而延缓衰老.     

泰山赤灵芝对沙土鼠脑缺血再灌注后脑及血清SOD、MDA影响的研究

目的观察赤灵芝制剂对脑缺血再灌注后脑及血清SOD、MDA。方法取健康成年沙土鼠70只,随机分为4组。（1）假手术组：10只,只做作颈总动脉分离手术。（2）对照组：20只,手术后给予同生理盐水。（3）预防组：20只,10只预防性应用药物10天,术后用10天;另10只照此剂量预防用药3天,术后用3天,与对照组同时处死取材。（4）治疗组,20只,手术后治疗3天10只,10天10只,与对照组同时处死取材,眼球放血,取血清备用。前脑制成脑匀浆,离心后取上清液进行MDA及SOD测定。结果MDA及SOD结果显示赤灵芝制剂能显著保护SOD酶的活性,减轻脑缺血再灌注对脑组织SOD酶的破坏,降低MDA含量,统计结果为（P〈0.01）,各组之间有显著性差异。结论赤灵芝制剂通过显著提高血清超氧化物歧化酶（SOD）的活性,降低沙鼠脑内及血清内脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量。     

脑力苏方对血管性痴呆小鼠脑组织SOD和MDA含量的影响

目的：通过脑力苏方对缺血再灌注小鼠血管性痴呆（Vascular Dementia,VD）模型的实验研究,探讨脑力苏方治疗VD的部分作用机理。方法：采用双侧颈总动脉反复结扎脑缺血再灌注的方法制备VD小鼠模型。随机分为假手术组、模型组、喜得镇组、脑力苏方高、低剂量组。其中后3组为治疗组。术后15天检测小鼠脑组织SOD（超氧化物歧化酶）、MDA（丙二醛）含量。结果：各治疗组SOD增高（P〈0.05）,MDA降低（P〈0.05）,有统计学意义。其中以脑力苏方低剂量组最明显。结论：脑力苏方可提高脑组织SOD活性、降低MDA含量,以保护脑神经元细胞。