氟伐他汀和低分子肝素及氯吡格雷联合治疗不稳定型心绞痛临床观察

目的观察氟伐他汀、低分子肝素、氯吡格雷联合治疗不稳定型心绞痛的疗效。方法选择我院70例不稳定型心绞痛患者,随机分为治疗组和对照组各35例。对照组患者常规用阿司匹林,硝酸酯类,钙拮抗剂,β-受体阻滞剂等药物治疗,心绞痛发作时含服硝酸甘油。治疗组患者在常规治疗的基础上加用氟伐他汀（商品名：来适可）40mg,1次/晚;低分子肝素5000U腹壁皮下注射,1次/12h,连用7d;氟吡格雷75mg,1次/d,疗程均为4周。观察两组患者的临床疗效及症状改善情况。结果两组患者临床疗效间差异有非常显著性意义（P＜0．01）。两组患者治疗前、后心绞痛频率、持续时间、ST段下移、ST段下降次数、室性期前收缩次数间差异均有非常显著性意义（P＜0．01）,且两组患者治疗后上述各项指标间差异亦均有非常显著性意义（P＜0．01）。结论氟伐他汀、低分子肝素、氯吡格雷联合治疗不稳定型心绞痛疗效肯定,在改善症状、心电图、心绞痛发生率等方面均起到了积极作用。     

氯吡格雷、阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者IL-6、hs—CR及预后的影响

目的探讨氯吡格雷、阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者白介素6（IL-6）、超敏c反应蛋白（hs．CRP）及预后的影响,为治疗及预测预后提供指导依据。方法将60例不稳定型心绞痛患者随机分为观察组和对照组各30例,对照组予阿司匹林、关托洛尔、硝酸甘油、钙拮抗剂和低分子肝素等常规抗心绞痛治疗,观察组在对照组用药基础上给予阿托伐他汀及氯吡格雷治疗。比较两组治疗后心绞痛症状改善程度、心电图改善情况、治疗前后hs．CRP、IL-6水平及6个月后两组不良心血管事件发生率。结果治疗后观察组心绞痛症状改善程度与对照组比较,差异有统计学意义（M=1．998,P=0．0042）;心电图疗效评价,两组比较差异有统计学意义（M=1．948,P=0．0075）。治疗后两组hs．CRP、IL-6水平均较治疗前降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;观察组比对照组下降更明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。随访6个月,观察组不良心血管事件发生率（3．3％）明显低于对照组（20．0％）（P〈0．05）。结论氯吡格雷、阿托伐他汀联用治疗不稳定型心绞痛疗效确切,能降低hs-CRP、IL-6水平,预防心血管事件的发生,明显改善预后,值得临床推广应用。     

急性冠状动脉综合征冠状动脉支架术后应用他汀类药物对氯吡格雷抗血小板作用无影响

目的探讨急性冠状动脉综合征（ACS）患者行冠状动脉支架术后服用阿托伐他汀或普伐他汀对氯吡格雷抗血小板作用的影响。方法研究对象为150例2006年4至12月成功实施冠状动脉支架术的住院ACS患者,术后第1天起随机接受阿托伐他汀20mg／d（n=50）、普伐他汀20mg／d（／7,=50）或无他汀（n=50）治疗。围术期抗血小板治疗为阿司匹林300mg／d,当天氯吡格雷负荷量300mg,继以维持量75mg／d。观测各组患者术后第1天（基线值）及第3天的血小板膜糖蛋白P-选择素（CD62P）、血小板活化复合物（PAC-1）表达及20μmol／L二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板最大聚集率（MPAR）。结果三组患者临床及CD62P、PAC-1和MPAR的基线值差异均无统计学意义。各观测指标第二次测定值与基线值的差值显示,阿托伐他汀、普伐他汀和无他汀组的ACD62P[（4．69±16．78）％、（1．35±10．86）％和（2．97±10．21）％]、APAC-1[（12．78±22．07）％、（8．01±21．23）％和（10．65±21．39）％l及AMPAR[（5．44±18．68）％、（7．15±19．59）％和（3．76±23．42）％]差异均无统计学意义（P〉0．05）。急性心肌梗死患者亚组分析结果表明,ACD62P[（7．50±19．35）％、（3．24±11．18）％和（2．53±8．87）％]、APAC-1[（13．40±24．62）％、（11．28±19．90）％和（10．11±21．29）％]及AMPAR[（7．56±19．11）％、（7．87±23．60）％和（6．75±23．30）％]三组间差异亦均无统计学意义（P〉0．05）。结论接受冠状动脉支架术的ACS患者服用阿托伐他汀或普伐他汀后,短期内未发现对氯吡格雷的抗血小板作用产生显著影响。     

辛伐他汀和氯吡格雷及低分子肝素联合治疗急性冠脉综合征的疗效观察

目的 探讨辛伐他汀、氯吡格雷、低分子肝素联合治疗急性冠脉综合征(ACS)的临床疗效.方法 将150例ACS患者随机分为治疗组和对照组.治疗组在对照组常规治疗基础上加服辛伐他汀20mg,1次/d;氯吡格雷75mg,1次/d;低分子肝素5000U,1次/12h.连续应用7d.监测治疗前后心电图及实验检查,观察指标:(1)心绞痛发作情况;(2)心电图ST段变化;(3)活化部分凝血酶时间(aPTT).结果 两组ACS患者治疗2周后进行比较,心绞痛发作次数、ST段移位、aPTT间差异有统计学意义(P<0.05).结论 急性冠脉综合征患者,在常规治疗的基础上,尽早联合应用辛伐他汀、氯吡格雷、低分子肝素,可以抗血小板、抗凝、稳定斑块、防止破裂、防止痉挛.     

观察阿托伐他汀、氯吡格雷联合治疗冠心病心绞痛的临床效果

目的:分析在冠心病心绞痛患者的治疗中通过联合应用阿托伐他汀与氯吡格雷的治疗效果.方法:对照组患者应用氯吡格雷治疗,同期观察组则联合应用阿托伐他汀与氯吡格雷进行治疗.结果:观察组总有效率97.14％,对照组82.86％,且P<0.05;2组本次未治疗时心绞痛在起病频次和每次持续时长的对比当中P>0.05;而疗程后观察组心...     

氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛40例疗效观察

目的探讨氯吡格雷在不稳定型心绞痛的治疗中的作用。方法选择80例患者,分为氯吡格雷组(40例)和对照组(40例)。对照组给予低分子肝素,阿斯匹林及抗心绞痛药物治疗,治疗组在上述治疗基础上给予氯吡格雷首次量300mg,以后75mg/d连续6个月。结果治疗组观察6个月的终点事件、心绞痛发作频率少,发作时ST段改善等优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛疗效显著,而且安全。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征病人脂联素浓度的影响

目的观察急性冠脉综合征（ACS）病人使用不同剂量阿托伐他汀治疗后血清脂联素（APN）的变化,比较并分析其相关关系,以探讨APN在ACS发病机制中的作用及他汀类药物的抗炎作用。方法将住院确诊为ACS40例病人随机分为两组,每组20例,均在常规治疗基础上加服阿托伐他汀。A组口服阿托伐他汀20mg/d,B组口服阿托伐他汀40mg/d,两组均治疗2周,测定治疗前后APN的变化。同时设健康对照组,不做治疗。结果干预前ACS组APN水平为4.45mg/L±2.12mg/L,低于健康对照组的9.64mg/L±3.84mg/L（P〈0.01）;阿托伐他汀治疗后A组、B组总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）均较治疗前明显下降（P〈0.01）,血清APN升高（P〈0.01）;B组与A组比较,TC及APN的浓度变化幅度更大（P〈0.01）。结论ACS病人APN水平明显低于健康人,低APN参与了ACS发病过程且与ACS中的炎症反应关系密切,阿托伐他汀短期内不仅可降低血脂水平,而且可升高APN水平。     

瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对氯吡格雷抗血小板活性的影响

目的观察瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对氯吡格雷抗血小板活性的影响。方法选择60例冠心病患者接受阿司匹林100mg/d、氯吡格雷75 mg/d及低分子肝素5000 U/12 h治疗,5 d后随机分为阿托伐他汀20mg/d(阿托伐他汀组,30例)和瑞舒伐他汀10 mg/d(瑞舒伐他汀组,30例)。在服用氯吡格雷之前(基线值)、加用他汀类药物之前及服用他汀类药物3d后,用全血阻抗法分别测定不同浓度二磷酸腺苷(5、10、20μmol/L)诱导的血小板聚集率。结果与基线值比较,服用氯吡格雷5 d后和加服他汀类药物治疗3 d后,2组患者血小板聚集率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,阿托伐他汀组患者血小板聚集率有所升高,而瑞舒伐他汀组患者血小板聚集率有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论经细胞色素3A4途径代谢的阿托伐他汀及不经细胞色素3A4代谢的瑞舒伐他汀,短期内对氯吡格雷抗血小板活性无影响。     

阿托伐他汀、氯吡格雷合用对兔髂腹动脉内膜剥脱术后内膜增生的影响

目的探讨阿托伐他汀、氯吡格雷合用对兔髂腹动脉内膜剥脱术后内膜增生的影响及其作用机制。方法将30只新西兰兔随机均分为对照组、阿托伐他汀组（他汀组）和阿托伐他汀联合氯吡格雷组（联合组）。通过髂腹动脉内膜剥脱术联合高脂喂养法建立动脉粥样硬化（AS）模型,检测各组血小板源性生长因子（PDGF）和凋亡蛋白bcl-2、bax在髂动脉内膜的表达,以及血脂、高敏C反应蛋白（hs-CRP）变化;观察动脉内膜、中膜的病理学改变,测量其厚度和面积。结果与对照组比较,他汀组和联合组PDGF mRNA表达、bcl-2/bax比值、血脂、血清hs-CRP及内膜增生均明显降低（P〈0.05或〈0.01）。结论阿托伐他汀、氯吡格雷合用可协同抑制兔AS模型的动脉内膜增生,其对减轻临床AS患者的内膜增生可能有益。     

阿托伐他汀对氯吡格雷抗血小板活性影响的研究

目的:观察阿托伐他汀对氯吡格雷抗血小板活性的影响。方法:29例急性冠脉综合征(ACS)病人被随机分入阿托伐他汀组(n=10)、普伐他汀组(n=9)和对照组(n=10),每组病人均接受阿斯匹林(ASA)、氯吡格雷和低分子量肝素(LMWH)治疗。采用流式细胞仪检测血小板活化指标。结果:治疗3d后,三组血小板活化指标PAC-1和CD62P较治疗前均明显降低,P均<0.05;各组上述两个指标的下降值两两比较均无明显差异,P均>0.05。结论:经细胞色素P4503A4(CYP3A4)途径代谢的阿托伐他汀不抑制氯吡格雷的抗血小板活性。     

他汀类药物对非ST段抬高的急性冠脉综合征患者血脂及炎性指标的短期影响

目的观察非ST段抬高的急性冠脉综合征（ACS）患者短期应用他汀类药物治疗后血脂、高敏C反应蛋白及纤维蛋白原水平的变化。方法患者均在住院后24h内开始接受药物治疗，他汀组60例（阿托伐他汀组30例、普伐他汀组30例）应用他汀类药物加阿司匹林、氯吡格雷治疗8周，对照组30例单用抗血小板药物，观察三组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、高敏C反应蛋白和纤维蛋白原水平的变化。结果治疗8周后，阿托伐他汀组、普伐他汀组胆固醇及炎性指标均有显著变化，两组低密度脂蛋白胆固醇治疗后均达标（P均〈0．05）；而对照组仅高敏C反应蛋白水平显著下降（P〈0．05）。结论他汀类药物与抗血小板药物联用改善冠心病患者血脂及炎性指标效果良好。     

老年ACS患者血浆sICAM-1和sE-selectin的表达及阿托伐他汀对其影响

目的探讨老年急性冠脉综合征（ACS）患者血浆可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）和可溶性E-选择素（sE-selectin）的表达及阿托伐他汀对其影响。方法用ELISA法测定90例ACS患者和40例稳定性心绞痛（SAP）患者血浆sICAM-1和sE-selectin水平。同时将ACS患者随机分为高脂血症常规治疗组（A组）、高脂血症阿托伐他汀治疗组（B组）、非高脂血症常规治疗组（C组）、非高脂血症阿托伐他汀治疗组（D组）;B、D组在常规治疗的基础上每日口服10 mg阿托伐他汀,共8周。检测各组治疗前后血浆sICAM-1和sE-selectin水平变化。结果ACS组sICAM-1和sE-selectin水平均高于SAP组（P〈0.05,〈0.01）;阿托伐他汀治疗后,B、D组sICAM-1和sE-se-lectin水平较治疗前降低。结论血浆sICAM-1和sE-selectin水平与不同类型冠心病斑块稳定性有关,阿托伐他汀具有抑制细胞黏附分子表达,稳定动脉粥样硬化斑块的作用。     

他汀类药对氯吡格雷抗血小板作用的影响

目的 前瞻性评价普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀对氯吡格雷抗血小板作用的影响.方法 人选连续1015例急性冠状动脉综合征或稳定性心绞痛行冠状动脉造影和(或)支架术患者,分为普伐他汀组(228例)、氟伐他汀组(179例)、阿托伐他汀组(481例)和对照组(127例).比较各组术后支架内血栓发生率、不同浓度(2、5、10、20 μmol)二磷酸腺苷(ADP)诱导的1 min(ADP-1)、5 min(ADP-5)和最大血小板聚集力(ADP-M)及其影响因素.结果 4组患者基础临床情况(除年龄、高血压及冠状动脉造影复查率外)和冠状动脉病变和(或)支架术情况相似,术后支架内血栓发生率(普伐他汀组0.9%、氟伐他汀组1.1%、阿托伐他汀组1.0%、对照组0.8%,P>0.05)和ADP-1、ADP-5、ADP-M与对照组相比差异均无统计学意义(P均>0.05).多因素回归分析显示,年龄(B=0.21,P=0.001)、氯吡格雷总量(B=7.30,P=0.002)及低分子肝素的使用(OR=6.71,P=0.01)是影响氯吡格雷抗血小板作用的独立决定因素.结论 普伐他汀、氟伐他汀和阿托伐他汀对氯吡格雷的抗血小板作用无明显影响,而年龄、氯吡格雷总量及低分子肝素使用是决定氯吡格雷抗血小板作用的独立因素.     

阿托伐他汀联合氯吡格雷在冠心病心绞痛治疗中对血脂、血液流变学及心功能的影响

目的 探讨阿托伐他汀联合氯吡格雷在冠心病心绞痛治疗中作用。方法 回顾性分析冠心病心绞痛患者74例,随机分为：对照组(n=37)应用传统治疗,观察组(n=37)应用阿托伐他汀联合氯吡格雷,观察两组血脂、血液流变学及心功能指标。结果 干预后,观察组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)显著低于对照组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著高于对照组(P<0.05);干预后,观察组血液流变学指标显著低于对照组(P<0.05);干预后,观察组心功能显著高于对照组(P<0.05)。结论 阿托伐他汀联合氯吡格雷可改善冠心病心绞痛患者血脂、血液流变学及心功能指标。     

盐酸替罗非班治疗急性冠脉综合征合并糖尿病患者的临床研究

目的研究在阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素的基础上合用盐酸替罗非班治疗急性冠脉综合征（ACS,非ST段抬高性心肌梗死或不稳定性心绞痛）合并糖尿病患者的临床疗效和安全性。方法选择2007年11月～2010年5月住院的ACS合并糖尿病患者110例,其中实验组54例,对照组56例。实验组患者在皮下注射低分子肝素的同时给予盐酸替罗非班静脉输注;对照组患者则单用低分子肝素8d。结果实验组与对照组比较,8d内全因死亡、顽固性心肌缺血的发生率下降（P〈0．05）,而再次心肌梗死的发生率差异无统计学意义。两组患者均未出现严重出血;中度出血两组问无差异;但实验组轻度出血15例（27．8％）,对照组6例（10．7％）,P〈0．05。血小板计数在对照组中无明显变化,实验组与用药前相比稍有下降（P〈0．05）,但数值均在正常范围。结论阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素合用盐酸替罗非班治疗ACS合并糖尿病患者是有效、安全的。     

氯吡格雷联合应用他汀类药物药效及副反应观察

目的观察氯吡格雷药效及副反应是否因为合用他汀药物而受到影响。方法124例临床诊断不稳定型心绞痛（UA）患者均给予氯吡格雷300 mg顿服,继75 mg/d,随机分为合用氟伐他汀80 mg/d组、合用阿托伐他汀10mg/d组和对照组,给药前及治疗2周后分别测定其血小板聚集率和血常规。结果患者血小板聚集率均明显降低,与治疗前比较,差异有显著性,3组血小板聚集率降低幅度无显著性差异,3组均未发现中性粒细胞及血小板计数减少患者。结论联合应用氟伐他汀或阿托伐他汀后,氯吡格雷药效及副反应未受影响。     

阿司匹林、阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的临床疗效分析

目的观察阿司匹林、阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的临床疗效。方法选取2013年2月—2015年2月商洛市中心医院神经内科收治的TIA患者150例,根据治疗方法不同分为对照组和观察组,每组75例。两组患者入院后均给予常规对症治疗,对照组患者给予阿司匹林联合阿托伐他汀治疗,观察组患者给予阿司匹林、阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗;两组患者均连续治疗3个月。比较两组患者临床疗效、治疗前后凝血功能指标〔凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和纤维蛋白原(FIB)〕及外周血血小板计数(PLT),随访6个月观察患者TIA复发及脑梗死情况,记录两组患者治疗期间不良反应发生情况。结果观察组患者临床疗效优于对照组(P0.05)。治疗前,两组患者PT、APTT、FIB及外周血PLT比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后,观察组患者PT、APTT长于对照组,FIB、外周血PLT低于对照组(P0.05)。两组患者TIA复发率比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者脑梗死发生率低于对照组(P0.05)。两组患者治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林、阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗TIA的临床疗效确切,能有效改善患者凝血功能,降低脑梗死发生率,且不良反应少。     

氯吡格雷、阿司匹林和低分子肝素联用对急性非ST段抬高心肌梗死的疗效分析

目的探讨氯吡格雷、阿司匹林和低分子肝素联用对急性非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)的临床疗效及安全性。方法将入选的NSTEMI患者46例随机分为治疗组和对照组,每组23例。对照组采用肠溶阿司匹林(100mg/d)、低分子肝素(0.4ml,每日2次,连用7d)及抗心绞痛药物。治疗组在以上治疗基础上加用氯吡格雷(75mg/d)。结果两组患者治疗8周后,心绞痛发作缓解,缺血性心电图改善总有效率为86.9%和65.2%,P<0.01。治疗组与对照组相比,心电图各导联ST段压低总和差异有统计学意义[(0.04±0.04)mV和(0.07±0.05)mV,P<0.05],明显降低心力衰竭的发生率(21.7%和34.7%,P<0.05)。两组患者治疗前、后凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及血小板(PLT)计数相比差异无统计学意义(P>0.05),副作用的发生率两组差异无统计学意义。结论氯吡格雷、阿司匹林和低分子肝素联合应用治疗NSTEMI疗效优于阿司匹林加低分子肝素。     

阿托伐他汀与低分子量肝素联用对急性冠状动脉综合征早期复发性缺血事件的预防作用

将149例急性冠状动脉综合征（ACS）患者随机分为常规治疗组、克赛（低分子量肝素）组和克赛立普妥（阿托伐他汀）联合治疗组，观察治疗后三组心绞痛平均发作次数、心绞痛平均持续时间、心脏事件发生病例数。结果：治疗后三组心绞痛平均发作次数、心绞痛平均持续时间均比治疗前明显减少（P＜0．001）；与常规治疗组比较，克赛组、联合治疗组治疗第2周和第4周心绞痛发作次数及心脏事件发生病例数均显著降低（P＜0．01）；联合治疗组治疗后第4周心绞痛发作例数低于克赛组（P＜0．05）。提示联合应用阿托伐他汀与低分子量肝素可显著降低ACS早期复发性缺血事件的发生。     

国产氯吡格雷对非ST段抬高急性冠状动脉综合征的疗效

目的 观察氯吡格雷国产制剂泰嘉对治疗非ST段抬高急性冠状动脉综合征（acute coronarysy ndrome,ACS）的疗效。方法 非ST段抬高ACS180例,分为3组,每组各60例,对照组用常规方法治疗;泰嘉组,加用氯吡格雷国产制剂泰嘉;波立维组,加用氯吡格雷进口制剂波立维。观察胸痛消失率、心电图变化、恶性心律失常发生率及随访1年内恶性心脏事件发生率。结果 两组使用氯吡格雷病人疗效均明显优于对照组（P﹤0.05）,临床胸痛消失率、心电图改善情况及1年内心脏事件差异无统计学意义（P﹥0.05）。结论 氯吡格雷国产制剂对非ST段抬高ACS有效。