丹参酮抗D-半乳糖所致小鼠皮肤衰老作用

目的:探讨丹参酮内服抗皮肤衰老作用及机制.方法:清洁级昆明种雌性小鼠每日背部皮下注射D-半乳糖( 1 000 mg·kg -1 )造成小鼠衰老模型,同时灌服丹参酮( 1 500 mg·kg -1 ·d -1 ,750 mg·kg -1 ·d -1 ), 42 d后,测定小鼠背部皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质代谢产物丙二醛(MDA)及皮肤羟脯氨酸含量,并测定全血中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)活性.结果:丹参酮使D-半乳糖所致衰老模型小鼠皮肤中SOD活力、羟脯氨酸含量明显升高,MDA含量显著降低,血中CAT、 GSH-Px活力显著升高,差异均有显著性,而丹参酮( 1 500 mg·kg -1 ·d -1 )组较丹参酮(750 mg·kg -1 ·d -1 )组的上述作用更为明显.结论:丹参酮( 1 500 mg·kg -1 ·d -1 ) 灌服对D-半乳糖所致衰老小鼠皮肤有明显的抗衰老作用,该作用随剂量的增加而增强.     

温泉矿物泥抗皮肤衰老作用的实验研究

目的 观察温泉矿物泥对皮肤的抗衰老作用. 方法 60只雌性昆明种小鼠, 随机分为6组(n＝10)：正常对照组皮下注射0.9%氯化钠溶液, 其余5组每日颈背部皮下注射D 半乳糖(1 000 mg.kg 1&#8226;d 1)造成小鼠衰老模型, 同时每只小鼠分别涂抹纯化水(衰老模型组)、空白基质(基质对照组)、温泉矿物泥200 mg(低剂量矿物泥组)、温泉矿物泥500 mg(高剂量矿物泥组)、大宝SOD蜜(阳性对照组). 42 d后, 测定小鼠背部皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化脂质代谢产物丙二醛(MDA)和皮肤羟脯氨酸含量. 结果温泉矿物泥低、高剂量均能明显增加小鼠皮肤羟脯氨酸含量(P<0.05), 升高小鼠皮肤SOD活性(P<0.05), 使其MDA含量下降(P<0.05). 结论温泉矿物泥对皮肤具有一定的抗衰老作用.     

枸杞多肽对D-半乳糖诱导小鼠的抗衰老作用及其可能机制

目的研究枸杞多肽对D-半乳糖（D-gal）衰老模型小鼠的影响及其可能作用机制。方法ICR小鼠60只,随机分为正常对照组、衰老模型组、枸杞多肽200,400,800mg/（kg.d）剂量组和100mg/（kg.d）维生素E（VitE）组。除正常组外均采用D-gal10mg/kg颈背部皮下注射,每日1次,连续注射5周,同时枸杞多肽和VitE组按20ml/（kg.d）灌胃给药。观察各组小鼠的行为学及学习记忆改变,并于5周后检测小鼠血清、心脏、肝脏、脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及端粒酶活性。结果与正常对照组相比,衰老模型组小鼠体重增加明显减少,小鼠跳台错误次数明显增多,小鼠血清、心脏、肝脏和脑SOD和端粒酶活性降低,MDA含量增加（P〈0.01）。与模型组相比,枸杞多肽组和VitE组小鼠体重增加升高（P〈0.01）,小鼠跳台错误次数减少（P〈0.05）,小鼠血清、心脏、肝脏和脑组织SOD活性升高,MDA含量减少（P〈0.05）;枸杞多肽200mg/（kg.d）剂量组及VitE组小鼠血清端粒酶活性有升高的趋势,但差异不显著;400和800mg/（kg.d）剂量组小鼠血清和心脏端粒酶活性升高（P〈0.01）,VitE组小鼠心脏端粒酶活性也明显升高;而各治疗组小鼠肝脏和脑组织端粒酶活性无明显变化。结论枸杞多肽对D-gal诱导衰老模型小鼠有抗衰老作用,其机制可能与提高小鼠血清、心脏、肝脏和脑组织SOD活性,减少MDA含量,以及提高血清和心脏端粒酶活性有关。     

三七总皂苷微乳对小鼠模型的抗皮肤衰老作用

目的观察三七总皂苷微乳经皮给药抗皮肤衰老作用。方法昆明种小鼠每日颈背部皮下注射D-半乳糖(1 000 mg.kg-1.d-1)造成小鼠衰老模型,同时背部皮肤涂三七总皂苷微乳42 d后,测定小鼠背部皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质代谢产物丙二醛(MDA)及皮肤羟脯氨酸含量;同时,对皮肤切片进行组织学病理形态观察及计算机图像定量分析。结果与对照组相比,三七总皂苷微乳使D-半乳糖所致的衰老模型对照组小鼠真皮厚度(594.11±156.96)μm较制剂组(848.29±123.57)μm显著变薄(P<0.01),胶原纤维增加,排列紧密,弹力纤维总面积也显著增加(P<0.01);皮肤中SOD活力(21.05±0.65)U.mg-1较模型组(14.51±1.8)U.mg-1及对照组(18.60±1.92)U.mg-1均显著提高;MDA含量(2.29±0.51)nmol.mg-1显著较模型组(3.88±1.62)nmol.mg-1和对照组(3.03±0.95)nmol.mg-1减少;羟脯氨酸含量(18.9±2.01)mg.g-1显著高于模型组(15.47±1.62)mg.g-1和对照组(16.4±1.73)mg.g-1。结论三七总皂苷微乳经皮给药对D-半乳糖所致的衰老模型小鼠皮肤有显著的抗衰作用。     

何首乌多糖对氧自由基及抗氧化酶活性的作用研究

目的:研究何首乌多糖对氧自由基及抗氧化酶活性的作用及其机制.方法:用D-半乳糖注射小鼠致亚急性衰老模型,同时何首乌多糖50或150 mg·kg·d-1)连续灌胃8周,观察其对模型小鼠体内脂质过氧化产物及抗氧化酶活性的影响.结果:50或150 mg·kg-1·d-1)何首乌多糖能使模型小鼠血清和肝、肾组织中SOD,肝、肾组织中GSH-PX酶活力明显上升;血清、肝、肾组织中MDA及脑组织中LF明显下降.结论:何首乌多糖可显著提高模型小鼠体内抗氧化酶活性,清除氧自由基及抑制脂质过氧化.     

云南产钝顶螺旋藻多糖对D-半乳糖所致衰老小鼠的作用

雌性NIH小鼠每天颈背sc D-半乳糖80mg/kg,连续42d,造成亚急性衰老模型。在注射D-半乳糖的同时每天分别ig钝顶螺旋藻多糖(PSP)200mg/kg、100mg/kg,能显著降低小鼠心、肝脑组织MDA含量,明显促进红细胞、肝及脑SOD活性,使全血及肝GSH-Px活性与GSH含量恢复至正常水平,同时使肝、脑MAO-B活性显著降低,皮肤羟脯氨酸含量显著回升。提示PSP对D-半乳糖所致衰老小鼠有明显的改善作用。     

黑果枸杞抗衰老作用研究

目的观察黑果枸杞对D-半乳糖诱导的小鼠衰老模型的学习记忆力及抗氧化能力的影响。方法注射5%D-半乳糖制备小鼠衰老模型,灌胃给予黑果枸杞6周后,水迷宫法测定模型小鼠的空间学习记忆能力,试剂盒法测定脑中丙二醛(MDA)、过氧化脂质(LPO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,以及血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、MDA含量及SOD活力。结果黑果枸杞能缩短衰老模型小鼠在水迷宫的逃避潜伏期、游泳总路程、近台区停留时间、远台区停留时间、远台区游泳路程,增加衰老小鼠平均游泳速度及近台区的游泳路程;降低模型小鼠血清中MDA含量,升高血清中GSH-Px含量和SOD活力;降低模型小鼠脑中MDA、LPO含量,升高脑中SOD活力。结论黑果枸杞能改善衰老小鼠学习记忆能力,提高机体的抗氧化能力,具有一定的延缓衰老的作用。     

一种鹿茸复方乳液抗皮肤衰老的实验研究

目的 将鹿茸与5种中药材复配成一种鹿茸复方乳液，并采用皮肤衰老模型小鼠检验该自制乳液的抗皮肤衰老效果。方法 于2020年3月至2021年5月，采用注射D-半乳糖结合紫外光照射诱导小鼠皮肤衰老模型，模型小鼠按体质量均衡随机法分为空白对照组、模型组、阳性组、鹿茸复方低剂量组（5%鹿茸复方乳液）、鹿茸复方中剂量组（10%鹿茸复方乳液）、鹿茸复方高剂量组（15%鹿茸复方乳液组）、鹿茸乳液组（10%鹿茸乳液），每组10只，以同仁堂青春复颜弹力乳液作为阳性组，对照组和模型组不予给药，连续处理42 d，测各组小鼠给药部位皮肤含水率、透明质酸、羟脯氨酸、丙二醛含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果 和模型组比较，鹿茸复方低、中、高剂量组均对提高衰老皮肤含水率（50.44±13.77）%比[（67.74±11.37）%、（72.76±8.13）%、（76.00±11.13）%]，羟脯氨酸含量（0.16±0.21）μg/mg比[（0.35±0.12）μg/mg,(0.46±0.18)μg/mg,(0.57±0.23)μg/mg]、SOD活力（48.11±1.83）μ/mg比[（75.94±4.05）μ/...     

鲎血中超氧化物歧化酶对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的研究鲎血中超氧化物歧化酶(superoxide Dis-mutase,SOD)对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用。方法将96只昆明小鼠随机分为空白对照组、衰老模型组、维生素E组和鲎血SOD高、中、低剂量组。空白对照组颈背部注射生理盐水,其余各组颈背部注射D-半乳糖[120 mg.(kg.d)-1]造模,同时维生素E组和鲎血SOD处理组分别灌胃给药,连续造模给药42 d后各组小鼠眼球采血并取肝脏、脑组织。检测血清、肝脏、脑中的SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与空白对照组相比,衰老模型组小鼠血清、肝脏、脑中SOD、GSH-Px活力明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01)。与衰老模型组相比,鲎血SOD处理组在给药后均能明显提高小鼠血清中SOD和GSH-Px、肝脏中SOD、脑中GSH-Px的活力(P<0.05),降低血清和脑中MDA含量,肝脏中GSH-Px活力、MDA含量和脑中SOD活力无明显变化。维生素E组与SOD给药组效果相当。结论鲎血中SOD对D-半乳糖所致衰老模型小鼠有一定程度的抗氧化作用,对血清抗氧化作用较强,对肝脏和脑组织的效果不明显。     

定志小丸对 D-半乳糖致衰老模型小鼠学习、记忆能力及抗氧化活性的影响

目的研究定志小丸对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠学习记忆能力和脂质过氧化的影响。方法小鼠背部皮下注射D-半乳糖造成早衰模型，采用跳台法测小鼠学习记忆能力，血清和脑组织SOD、MDA。结果定志小丸使致D-半乳糖衰老小鼠跳台错误潜伏期显著延长，错误次数显著减少，血清和脑组织SOD 活力提高，MDA 含量降低。结论定志小丸能改善D-半乳糖致衰小鼠的学习记忆功能，其机制可能与降低脑组织中脂质过氧化物的含量有关。     

莲房原花青素对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化的作用

目的：探讨莲房原花青素（lotus seedpod procyanidins,LSPC）对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化系统的影响。方法：雄性健康昆明种小鼠60只,随机分为对照组、衰老模型组、ESPC低剂量组（15mg·ml^-1）、LSPC中剂量组（30mg·ml^-1）和LSPC高剂量组（60mg·ml^-1）。采用小鼠皮下注射D-半乳糖（120mg·kg^-1·d^-1）,连续注射8周,建立小鼠衰老模型,ISPC组造模同时灌胃给予ISPC,qd,连续给药8周。化学比色法检测5组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和丙二醛（MDA）含量。结果：衰老模型组与对照组相比,小鼠脑组织SOD和GSH—Px活性明显降低,MDA含量明显增高（P〈0．01）。与衰老模型组相比较,LSPC能明显提高衰老小鼠脑组织中SOD活性和GSH—Px活性（P〈0．01）,能减少MDA含量（P〈0．01）。结论：LSPC对D-半乳糖所致衰老小鼠具有明显的抗氧化作用。     

白芷醇提物延缓皮肤衰老与抗氧化作用的相关性研究

目的:研究白芷醇提物延缓皮肤衰老与抗氧化作用的相关性,探讨其延缓皮肤衰老可能的机制。方法:分别以1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基(DPPH.)、超氧阴离子自由基(O2-)、羟自由基(OH.)3种自由基体系对白芷醇提物进行体外抗氧化活性测定。采用D-半乳糖颈背部sc复制小鼠亚急性衰老模型,白芷醇提物设高、中、低剂量(6.0、3.0、1.5mg.10g-1)组,连续ig给药42d后,对小鼠皮肤匀浆中3种抗氧化指标和2种皮肤衰老化指标进行测定,并对抗氧化指标与皮肤老化指标进行相关性分析。结果:白芷醇提物体外对3种自由基均有较强的清除作用,且存在一定的量效关系。高、中剂量白芷醇提物均能显著提高衰老模型小鼠皮肤中超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低丙二醛(MDA)和脂褐素(LF)含量,并能显著提高皮肤中羟脯氨酸(Hyp)和水分的含量(P<0.01或P<0.05);低剂量白芷醇提物能显著提高SOD活性,降低MDA含量,并显著提高皮肤含水量(P<0.05)。高剂量白芷醇提物对Hyp的影响与对SOD、MDA、LF等抗氧化指标的影响有较密切相关性(r=0.921)。结论:白芷醇提物具有较强的体内、外抗氧化活性,这一活性与其延缓皮肤衰老作用密切相关,且可能是其美白抗衰老作用机制之一。     

荔枝核提取物改善D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍与体内抗氧化作用的关系

目的观察荔枝核提取物对D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的改善作用,并探讨其改善作用与脑内抗氧化作用的关系。方法 50只昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、石杉碱甲组(0.4mg/(kg.d))、荔枝核提取物低(15g/(kg.d))和高(60g/(kg.d))剂量组。上述动物除空白对照组外,皮下(sc)注射D-半乳糖(500mg/(kg.d))8周,并于第5周起分别灌胃相应药物。采用水迷宫和自主活动仪测试小鼠学习和记忆能力及自主活动情况,并取血测定MDA含量和SOD及GSH-Px的活力。结果荔枝核提取物可明显改善模型小鼠的学习和记忆能力,并提高血清GSH-PX和SOD的活力。结论荔枝核提取物具有改善D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的作用,其作用可能与其提高机体抗氧化能力有关。     

黄芪多糖与黄芪甲苷配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用

目的:研究黄芪多糖与黄芪甲苷配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用。方法:100只雌性ICR小鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、黄芪多糖对照(80 mg/kg)组、黄芪甲苷对照(80 mg/kg)组、模型(等容生理盐水)组、黄芪多糖(80 mg/kg)组、黄芪甲苷(80 mg/kg)组与联合用药①、②、③、④(黄芪多糖80、40、20、80 mg/kg+黄芪甲苷20、40、80、80 mg/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续14 d。末次给药后小鼠接受60Coγ射线(剂量:5 cy)一次性全身辐射以复制辐射损伤模型。测定小鼠30 d存活率和死亡小鼠平均存活时间;肝脏HE染色光镜下观察小鼠肝组织形态学;测定小鼠外周血白细胞数、骨髓细胞DNA含量、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠30 d存活率降低,死亡小鼠平均存活时间缩短;小鼠肝细胞广泛肿胀,出现大滴性脂肪变、气球样变,肝脏细胞点状坏死严重,炎性因子大面积浸润组织;外周白细胞计数减少;骨髓细胞DNA含量减少;血清SOD活性减弱,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,联合用药①、②、③、④组小鼠30 d存活率升高,死亡小鼠平均存活时间延长,外周白细胞计数增加,骨髓细胞DNA含量增加,小鼠肝细胞形态学明显改善;联合用药①、②、③组小鼠血清中SOD活性增强,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:黄芪多糖与黄芪甲苷配伍是通过多靶点发挥作用,其中黄芪多糖与黄芪甲苷质量比为4∶1时配伍效果最佳。     

葡萄籽原花青素对DOCA-盐高血压小鼠心室重构的影响

目的研究葡萄籽原花青素(GSP)对DOCA-盐型高血压小鼠心室重构保护作用并初步探讨其机制。方法皮下注射去氧皮质酮(DOCA)同时予高盐饮水形成DOCA-盐型高血压小鼠模型。实验分为对照组、模型组和GSP 130 mg.kg-1组。计算小鼠心脏重量指数以及肾脏重量指数,HE染色和V-G染色观察心肌病理形态学改变,比色法测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及心肌羟脯氨酸(Hyp)含量。结果与空白对照组相比,DOCA-盐型高血压模型组小鼠心重指数、肾重指数、心肌细胞横截面积(CSA)、心肌胶原纤维明显升高,血清MDA含量升高,SOD活性降低,心肌组织羟脯氨酸含量增加。与模型组相比,GSP 130 mg.kg-1组小鼠心重指数、肾重指数、CSA、心肌胶原沉积明显降低,血清MDA含量降低,SOD活性增加,心肌组织Hyp含量减少。结论 GSP能明显改善DOCA-高盐高血压小鼠心室重构,其机制可能与抗氧化应激有关。     

酶降解的枸杞多糖免疫增强作用实验研究

目的研究酶降解的枸杞多糖（LBP）对正常小鼠及免疫功能低下小鼠免疫功能的影响。方法酶解法得到中相对分子质量枸杞多糖,分别以50,100,200 mg/kg小鼠灌胃给药,连续10 d,通过免疫器官质量测定、炭粒廓清试验、脾脏T及B淋巴细胞转化试验观察其对免疫功能的影响。注射环磷酰胺造成免疫功能低下模型,测定小鼠的白细胞数、胸腺指数、脾指数,观察其对免疫功能的影响。结果与对照组比较,中、高剂量酶降解的枸杞多糖能增大脾脏指数及胸腺指数（P〈0.01）,能提高吞噬指数及校正吞噬指数（P〈0.05）,能提高B淋巴细胞增殖能力（P〈0.05）;中剂量酶降解的枸札多糖能提高T淋巴细胞增殖能力（P〈0.05）;低、中、高剂量酶降解的枸杞多糖均能提高环磷酰胺模型小鼠的白细胞数、胸腺指数、脾指数（P〈0.05）。结论酶降解的枸杞多糖具有免疫增强作用。     

单宁酸对糖尿病模型大鼠肾脏氧化应激水平及炎性因子表达的抑制作用

目的 观察单宁酸对糖尿病模型大鼠抗氧化能力的影响及对机体微炎症状态的改善作用.方法 选择6周龄健康雄性Wistar大鼠68只,随机选取其中8只作为正常对照组,其余60只给予高糖高脂饲料喂养4周后以链脲佐菌素（STZ）按52 mg/kg单次腹腔注射制造糖尿病大鼠模型,造模成功的大鼠进一步随机分为模型组、氨基胍组、单宁酸低剂量组、单宁酸高剂量组,各15只.氨基胍组及单宁酸低、高剂量组分别腹腔注射氨基胍40 mg/（kg·d）及单宁酸[20、30 mg/（kg·d）],正常对照组和模型组给予0.9％氯化钠注射液[30 mg/（kg·d）],10周后处死大鼠取材.化学比色法检测各组大鼠血清及肾皮质丙二醛含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性;酶联免疫吸附测定法检测肾组织匀浆8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）含量、血清C反应蛋白（CRP）水平;免疫组织化学检测肾组织细胞间黏附分子1（ICAM-1）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应检测肾组织ICAM-1、MCP-1 mRNA表达.结果 单宁酸低、高剂量组大鼠血清丙二醛含量明显低于模型组[（23.5±8.5）、（19.8±5.3） μmol/L比（35.5±14.6） μmol/L]（P＜0.05或P＜0.01）,GSH-Px、总SOD及CAT活性明显高于模型组[GSH-Px：（295 ±58）、（322±52） U/L比（232 ±72） U/L,总SOD：（75±13）、（86±15） U/ml比（49±13） U/ml,CAT：（6.9±2.2）、（7.2±2.9） U/ml比（3.7±1.4） U/ml]（P＜0.05或P＜0.01）;单宁酸低、高剂量组大鼠肾组织匀浆丙二醛含量明显低于模型组[（344±120）、（269±52） μmol/L比（464±62） μmol/L]（P＜0.05或P＜0.01）;单宁酸高剂量组GSH-Px活性明显高于模型组[（32 ±8）U/L比（17±4） U/L]（P＜0.01）;单宁酸低剂量组总SOD活性明显高于模型组[（23±4）U/ml比（17±4） U/ml] （P＜0.05）;单宁酸高剂量组大鼠肾组织8-O     

蒲公英多糖降糖药理作用研究

目的:研究蒲公英多糖的降糖药理作用。方法:用DPPH和FRAP法对蒲公英多糖进行体外抗氧化研究,用微量法进行体外α-葡萄糖苷酶抑制实验;用四氧嘧啶复制小鼠糖尿病模型,灌胃给药14d后测定小鼠空腹血糖值,并分离肝组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等抗氧化指标。结果:DPPH和FRAP法的TEAC值分别为564.98、1399.55μmolTE.g-1),蒲公英多糖抑制α-葡萄糖苷酶活性(IC50=49.27μg·mL-1)。在体内,蒲公英多糖对正常小鼠的血糖值和抗氧化指标均无影响,但其可显著降低糖尿病模型小鼠的血糖且以高剂量的降糖作用最佳(P<0.01)。同时,蒲公英多糖可降低糖尿病模型小鼠的MDA含量,升高SOD和GSH-Px含量(P<0.01)。结论:蒲公英多糖具有很好的抗氧化活性、抑制α-葡萄糖苷酶活性及降血糖作用,提示其抗氧化作用可能是蒲公英多糖降血糖的机制之一。     

巴马火麻仁油、蛋白粉和木脂素酰胺类提取物对老年小鼠的抗衰老作用研究

目的研究广西巴马产火麻仁油、火麻仁蛋白粉与火麻仁木脂素酰胺类提取物的抗衰老作用。方法采用自然衰老小鼠,每日不同浓度火麻仁油（2．5、5、10mL·kg^-1·d^-1）、火麻仁蛋白粉（1．3、2．6g·kg^-1·d^-1）与火麻仁木脂素酰胺类提取物（0．11、0．22g·kg^-1·d^-1）灌胃,持续30d,最后检测老年小鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,脑组织与肝组织中SOD、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、MDA含量,脑组织总抗氧化能力（T_AOC）,肝脏中ATP酶活力以及皮肤中Hyp含量,取少量皮肤制备天狼星红切片。结果火麻仁油、火麻仁蛋白粉与火麻仁木脂素酰胺类提取物均能显著提高老年小鼠体内的SOD与GSH-Px活力,增强其总抗氧化能力,降低MDA含量,调节血脂,增强ATP酶活力,改善能量代谢,增加皮肤中羟脯氨酸的含量,皮肤天狼星红病理切片也显示胶原蛋白含量明显增加。结论火麻仁油、火麻仁蛋白粉与火麻仁木脂素酰胺类提取物均有较强的抗衰老作用,尤其是火麻仁木脂素酰胺类提取物,具有进一步的研究开发价值。