柳茶对CCl4肝损伤的保护作用及机理初探

柳茶能显著防止ＣＣｌ_４中毒小鼠鼠ＳＧＰＴ，ＳＧＯＴ升高；降低肝ＭＤＡ；提高肝、血ＧＳＨ含量和ＧＳＨ－ｐｘ活性。柳茶能诱导肝微粒体蛋白及细胞色素Ｐ－４５０的合成。表明柳茶的保肝作用可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化有关。     

豆茶决明对小鼠CCl4和乙醇急性肝损伤的保护作用

目的:探讨豆茶决明对小鼠四氯化碳(CCl4)和乙醇急性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分为6组,即正常组、模型组、豆茶决明给药高、中、低剂量组(0.9,0.6,0.3 g·kg-1)、联苯双酯组(0.15 g·kg-1),每组10只,除正常组外,其余各组分别用CCl4,乙醇对小鼠造成急性肝损伤模型,造模成功后,每天ig给药1次,连续给药3 d,观察肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的变化,测定肝脏指数及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)水平,并对肝组织进行常规HE染色,进行组织病理学检查。结果:与正常组比较,模型组急性肝损伤小鼠肝脏指数,ALT,AST,MDA水平明显升高(P0.01),SOD,GSH水平明显降低(P0.01);与模型组比较,豆茶决明给药高、中、低剂量组及联苯双酯组明显降低急性肝损伤小鼠肝脏指数,ALT,AST,MDA水平(P0.05),明显升高SOD,GSH水平(P0.05)。病理观察显示,模型组小鼠肝细胞排列层次紊乱,细胞核溶解、固缩,细胞结构变形现象明显,各给药组上述病理变化均有明显减轻,肝细胞肿胀度下降。结论:豆茶决明对CCl4和乙醇所致的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

大枣多糖对CCl4所致大、小鼠肝损伤模型的保护作用

目的:探讨大枣多糖对四氯化碳(CCl4)所致大、小鼠肝损伤模型的保护作用。方法:采用第1、4、7天灌服0.2%CCl4花生油液造小鼠肝损伤模型,第1、5天大鼠皮下注射25%CCl4花生油液造大鼠肝损伤模型;大、小鼠眼眶取血测血清ALT水平,取大、小鼠肝脏作病理切片,观察肝脏的病理变化。结果:给小鼠灌服0.2%CCl4或大鼠皮下注射25%CCl4可成功建立肝损伤模型。大、小剂量大枣多糖均可显著降低小鼠及大鼠肝损伤模型血清ALT水平,显著改善大、小鼠肝脏病理变化。结论:大枣多糖对CCl4所致大、小鼠肝损伤有好的保护作用。     

栀子大黄汤对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究栀子大黄汤对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:72只KM小鼠随机分成6组,分别为正常组、模型组、联苯双脂(0.2 mg·kg~(~(-1)))组、栀子大黄汤低、中、高剂量(分别含生药6,12,24 g·kg~(~(-1)))组。小鼠均ig给药,每天1次,连续5 d,末次给药1 h后,除正常组外,其他各组均ip CCl4造成急性肝损伤。采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化;检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;检测肝组织丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测肝组织B淋巴细胞瘤~(-2)蛋白(Bcl~(-2)),Bcl~(-2)相关X蛋白(Bax),剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved-Caspase-3)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST活性明显升高(P0.05),MDA含量升高,SOD活性明显降低(P0.05),肝细胞变形、坏死程度较为明显,肝组织Bax,Cleaved-Caspase-3表达明显升高,Bcl~(-2)蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,栀子大黄汤各组显著降低血清ALT活性(P0.05),中、高剂量可显著降低血清AST活性(P0.05),各组均显著降低MDA含量(P0.05),提高肝组织SOD活性(P0.05),肝组织切片表明各用药组能减轻肝细胞变形、坏死程度,以高剂量组最优,栀子大黄汤各剂量均能下调肝组织Bax,Cleaved-Caspase-3表达,上调Bcl~(-2)的表达。结论:栀子大黄汤对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化和抑制细胞凋亡有关。     

食源性栀子方保护CCl4诱导小鼠急性和亚急性肝损伤的机制

目的 探讨食源性栀子方（ZZP）对四氯化碳（CCl₄）所致急性和亚急性肝损伤的保护作用及机制。方法 建立急性和亚急性肝损伤动物模型。C57小鼠随机分为正常组、模型组、奥贝胆酸组、食源性栀子方（简称复方）高、低剂量组（0.5、0.25 g·kg^-1）,根据急性、亚急性实验设计,末次给药后,分别收集各组小鼠的血清和肝脏组织。苏木素-伊红（HE）和天狼猩红染色观察肝脏病理变化;试剂盒测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）,肝匀浆羟脯氨酸（Hyp）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肝脏组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的水平;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肝组织胶原1a1（Col1a1）、胶原3a1（Col3a1）、纤维连接蛋白（FN）、转化生长因子β受体Ⅱ（Tgfbr2）及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA） mRNA表达。结果 急性肝损伤：与正常组比较,模型组小鼠的ALT、AST、TBIL、MDA、水平均显著升高（P<0.01）,肝SOD酶活性显著性降低（P<0.01）。与模型组比较,复方高、低剂量组复方可明显降低肝细胞损伤程度,均能保护CCl₄所诱导的急性肝损伤,复方高剂量组效果优于低剂量组。亚急性肝损伤：模型组小鼠的ALT、AST、MDA、TNF-α和IL-6水平均显著升高（P<0.01）,肝SOD酶活性显著降低（P<0.01）。与模型组小鼠比较,复方高、低剂量组肝脏Hyp含量显著降低（P<0.01）,两组肝组织胶原沉积程度明显减轻,复方高剂量组亦可明显下调小鼠肝脏α-SMA、Col1a1、Col3a1、FN和Tgfbr2 mRNA表达（P<0.05,P<0.01）。结论 复方可有效保护CCl₄诱导的急性和亚急性肝损伤,保护效应与浓度成正比,其机制可能与增加肝组织抗氧化酶的活性,降低脂质过氧化水平,抑制炎性反应有关,从而减少胶原沉积,改善早期肝纤维化。     

二至丸保肝活性成分群对CCl4致小鼠急性肝损伤保护作用研究

目的:研究二至丸的保肝活性成分群(50%乙醇组分)(active ingredients group in liver protection from Erzhi Wan,AIEP)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分成6组,正常对照组、四氯化碳损伤模型组、AIEP的高、中、低剂量组(19.8,13.2,6.6 g.kg-1)和联苯双酯组(150 mg.kg-1)。AIEP高、中、低剂量组每日ig1次,共7 d,末次ig后除正常组外,其余所有小鼠予ip 0.1%CCl420 mL.kg-11次,16 h后处死全部小鼠,收集肝组织及血清标本,测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果:AIEP高、中剂量组具有明显的剂量依赖性降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT,AST升高(P<0.01),降低肝匀浆中MDA的含量(P<0.01),增强SOD的活性(P<0.01)。通过病理学切片观察,AIEP各剂量组能显著改善肝组织的病理变化(P<0.05,P<0.01)。结论:AIEP对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,为其保肝活性的效应部位。     

泽泻生品及不同炮制品对小鼠急性肝损伤的保护作用

泽泻为泽泻科植物泽泻Alismaorientale(Sam.)Juzep.的干燥块茎,为利水渗湿之要药。其中含有三萜类成分、挥发油、树脂、蛋白质、淀粉及多种生物碱,药理作用表明泽泻具有利尿,降血脂、血糖,抗脂肪肝作用〔1〕,这些药理活性与泽泻的利水渗湿功效基本吻合。泽泻炮制入药已有数千年     

CCl4致大鼠肝损伤24 h生物标志物水平的变化规律

目的：采用四氯化碳（CCl₄）复制大鼠肝损伤的动物模型,研究肝损伤早期生物标志物谷氨酸脱氢酶（GLDH）,嘌呤核苷酸磷酸化酶（PNP）,α-谷胱甘肽-S-转移酶（α-GST）,精氨酸酶1（Arg1）的动态变化,为急性肝损伤的早期发现提供实验依据。方法： 48只Wistar大鼠,随机分为正常组和模型组,模型组腹腔注射10%的CCl₄橄榄油溶液10 mL·kg^-1,禁食不禁水,于3,6,12,24 h后处死各组动物,测定血清肝功能丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,胆红素（TBIL）,碱性磷酸酶（ALP）的水平,α-GST,Arg1,GLDH,PNP水平,肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽（GSH）,丙二醛（MDA）的水平。结果：与正常组比较,给药3 h后ALT,AST,TBIL,α-GST,Arg1,GLDH,PNP,MDA水平显著升高,SOD明显下降（P<0.01）,给药6,12 h后ALT,AST,α-GST,Arg1,GLDH,TBIL,ALP,MDA水平显著升高,GSH,SOD明显下降（P<0.05,P<0.01）,给药24 h后ALT,AST,α-GST,Arg1,TBIL,ALP,MDA水平显著升高,GSH,SOD显著下降（P<0.01）。结论： α-GST,Arg1,GLDH,PNP较传统肝功能检测指标具有较好的灵敏性,可用于CCl₄致大鼠肝损伤早期检测。     

山芝麻酸甲酯对CCl4致大鼠慢性肝损伤的作用及其机制的影响

目的:研究山芝麻酸甲酯对四氯化碳(CCl_4)诱发的大鼠肝损伤的保护作用及其机制。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素组(50 mg·kg~(-1))及山芝麻酸甲酯低、高剂量组(50,200 mg·kg~(-1))。除正常组外,其余各组大鼠灌胃给予20%CCl4,每周2次,总共8周,制备大鼠慢性损伤模型,与此同时,治疗组每日给大鼠灌胃山芝麻酸甲酯或水飞蓟素1次,共8周。实验结束后,酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),白蛋白(ALB)活性及血浆中白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。肝组织苏木素-伊红(HE)染色,观察各组大鼠肝脏病变情况。酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),谷胱甘肽还原酶(GSH-Rd),细胞核转录因子-κB p65(NF-κB p65)含量。蛋白免疫印迹法(Western blot)法检测肝组织中诱导型一氧化氮合酶(i NOS),环氧合酶-2(COX-2),半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3),半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-8(Caspase-8),以及凋亡相关蛋白Fas,Fas L蛋白表达的变化。结果:山芝麻酸甲酯明显改善CCl4引起的严重病理性肝损伤;降低大鼠血清ALT,AST和ALB的水平,提高肝脏SOD,GSH-Px和GSH-Rd的活力;明显降低血浆中炎症因子IL-6和TNF-α的含量。进一步的研究发现,山芝麻酸甲酯明显抑制了与炎症反应调节相关的信号通路NF-κB,以及重要酶i NOS和COX-2的活力。此外,山芝麻酸甲酯明显抑制Caspase-3,Caspase-8,Fas和Fas L蛋白的表达,减少肝细胞凋亡。结论:山芝麻酸甲酯对CCl4致大鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路减轻炎症反应以及减少细胞凋亡有关。     

珠子参总皂苷对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的:研究珠子参总皂苷对对四氯化碳所致大鼠慢性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用40%的CCl4橄榄油剂灌胃制备慢性肝损伤大鼠模型。分别采用不同浓度的珠子参总皂苷进行干预,9周后检测大鼠肝、脾脏器指数,血清ALT、AST浓度和TP、ALP、ALB含量,肝组织中MDA、SOD、T-AOC、GSH-Px、Hyp的含量。结果:珠子参总皂苷(60、120、240 mg/kg)灌胃给药能显著降低CCl4致慢性肝损伤大鼠肝脏、脾脏指数;降低血清中异常升高的ALT、AST;提高血清中降低的TP含量,降低血清中升高的ALP含量,降低肝组织中MDA水平,同时升高其低下的T-AOC、GSH-Px水平;降低Hyp含量。结论:珠子参总皂苷对大鼠实验性肝损伤具有一定程度的保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应、减少自由基生成、提高组织抗氧化能力、促进蛋白质合成有关。     

酒制山茱萸水煎液对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目标：观察研究酒制山茱萸水煎液对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：通过四氯化碳诱导昆明小鼠急性肝损伤,并连续给小鼠灌胃酒制山茱萸水煎液14 d后,测定小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性、肝组织SOD、MDA含量;并用HPLC法测定酒制山茱萸水煎液中主要指标成分的含量。结果：结果酒制山茱萸水煎液能保护四氯化碳所致小鼠肝损伤,表现为血清ALT,AST活力和肝脏MDA含量下降,SOD含量升高。结论：酒制山茱萸水煎液对四氯化碳所致小鼠肝损伤具有保护作用。     

二至丸的保肝活性部位群对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究二至丸的保肝活性部位群(70%乙醇组分)(active fractions in liver protection from Erzhi Pill,AFEP)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分成6组:正常对照组、四氯化碳损伤模型组、AFEP的高、中、低剂量组(19.8,13.2,6.6 g·kg-1)和联苯双酯组(150 mg·kg-1)。AFEP高、中、低剂量组每日ig 1次,共7 d,末次ig后除正常组外,其余所有小鼠予ip 0.1%CCl420 mL·kg-11次,16 h后处死全部小鼠,收集肝组织及血清标本,测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果:AFEP高、中剂量组具有明显的剂量依赖性降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT,AST值升高(P<0.01),降低肝匀浆中MDA的含量(P<0.01),增强SOD的活性(P<0.01)。通过病理学切片观察,AFEP各剂量组能显著改善肝组织的病理变化(P<0.05或P<0.01)。结论:AFEP对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,为其保肝活性的效应部位。     

痰热清注射液及5种中间体对四氯化碳致急性肝损伤大鼠的保护作用探讨

目的:观察痰热清注射液及5种中间体对四氯化碳(CCl_4)诱导急性肝损伤的保护作用,初步探讨痰热清注射液治疗急性肝损伤药效物质基础。方法:采用多次皮下注射复制CCl_4急性肝损伤模型,雄性大鼠随机分为正常组、模型组、痰热清注射液组、痰热清注射液治疗组、甘利欣注射液阳性药组、黄芩治疗组、熊胆粉治疗组、山羊角治疗组、连翘治疗组和金银花治疗组,大鼠尾静脉注射给药连续7 d。观察各组大鼠体质量、肝体比及肝功能各项血清生化指标,并观察肝组织病理状态,并采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测钠离子-牛磺胆酸协同转运蛋白(NTCP),磺基转移酶2A1(SULT2A1),谷胱甘肽-S-转移酶A2(GSTA2)和细胞色素P450酶3A11(CYP3A11)mRNA水平的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝体比显著升高,体质量下降,丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),总胆红素(T-Bil),直接胆红素(D-Bil)和总胆汁酸(TBA)水平显著增高,肝细胞大面积坏死变性明显,NTCP,GSTA2和CYP3A11mRNA表达显著降低(P0.05,P0.01)。与模型组比较,痰热清注射液能显著恢复肝系数,降低各项血清生化指标,肝组织病理炎症减轻;而各中间体的血清肝功能指标改善的优劣顺序分别是连翘、金银花、山羊角、熊胆粉。痰热清注射液和连翘能上调NTCP,GSTA2和CYP3A11mRNA表达,熊胆粉仅能上调SULT2A1和GSTA2mRNA的表达,金银花上调SULT2A1,GSTA2和CYP3A11mRNA的表达(P0.05,P0.01)。结论:痰热清注射液具有显著改善CCl_4诱导的大鼠急性肝损伤作用,而其中起保肝作用的主要药效部位可能为熊胆粉、山羊角、连翘和金银花,其作用机制可能与上调NTCP,SULT2A1,GSTA2和CYP3A11的表达,加速肝内胆汁酸代谢有关。     

栀子对急性胰腺炎大鼠胰腺细胞亚细胞器的保护作用

本实验利用去氧胆酸钠胰管内注射诱发大鼠急性胰腺炎，以琥珀酸脱氢酶，酸性磷酸酶，细胞２色素Ｐ４５０分别作为线粒体，溶酶体和微粒体的标志酶，检测ＡＰ时胰腺细胞亚细胞器的功能级栀子的影响，并就组织学的变化作了同步观察。     

二至丸水提物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究二至丸水提物(aqueous extract of Erzhi Pill,AEEP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分成6组:正常对照组、四氯化碳损伤模型组、AEEP高、中、低剂量组(19.8,13.2,6.6 g.kg-1)和联苯双酯组(150 mg.kg-1)。AEEP高、中、低剂量组每日ig 1次,共7 d,末次ig后除正常组外,其余所有小鼠予ip 0.1%CCl4 20 mL.kg-1 1次,16 h后处死全部小鼠,收集肝组织及血清标本,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果:AEEP具有剂量依赖性地降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT,AST升高,降低肝匀浆中MDA的含量,增强SOD的活性;AEEP各剂量组能明显改善肝组织的病理变化。结论:AEEP对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用。     

异型南五味子醇提物对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨异型南五味子(血筒)醇提物对四氯化碳(CCl4)所致大鼠急性肝损伤的保护作用.方法:SD大鼠随机分为正常组,模型组,联苯双酯组,血筒醇提物高、中、低剂量组,用药组连续ig给药7d.第6天除正常组皮下注射等量生理盐水外,其他各组均皮下注射CCl4.24 h后,检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性,取肝脏计算肝指数,制备肝匀浆测定还原型谷胱甘肽(GSH)含量,于光镜下观察肝组织的病理变化.结果:血筒醇提物低、中、高剂量组能不同程度地降低急性肝损伤大鼠肝脏指数及ALT,AST水平,升高肝组织GSH水平(P＜0.05或P＜0.01),减轻CCl4引起的肝组织损伤程度.结论:血筒醇提物对CCl4致大鼠急性肝损伤有明显的保护作用.     

生栀子、焦栀子50%和95%乙醇洗脱部位药效学比较研究

目的:对炮制前后变化明显的组分50%和95%乙醇洗脱部位(简称部位)进行药效学比较研究,为阐明栀子的炮制原理和栀子饮片的合理应用提供科学依据。方法:采用抗炎、镇静、凝血及化学性肝损伤等指标,观察生栀子、焦栀子50%和95%部位作用的差别。结果:生栀子、焦栀子50%和95%部位对小鼠炎症反应有较好的抑制作用,对小鼠镇静作用不明显,对四氯化碳造成的肝损伤没有保护作用,焦栀子95%部位有明显的促进血液凝固的作用。结论:生栀子、焦栀子两个洗脱部位抗炎作用较好,对镇静和肝损伤作用不明显。焦栀子95%部位凝血作用明显,有较好的止血功效。     

蒿鳖养阴软坚方对四氯化碳复合因素所致肝纤维化的预防作用

目的:探讨蒿鳖养阴软坚方对CCl4复合因素所致大鼠肝纤维化的预防作用及可能的作用机制.方法:将大鼠随机分为正常对照组,模型组,蒿鳖养阴软坚方高、中、低剂量组(8.20,2.59,0.82 g·kg-1),复方鳖甲软肝片组(0.54 g·kg-1),秋水仙碱组(1×10-4g·kg-1).第1次sc CCl45 mL·kg-1,从第2次开始每隔3 d sc 40％CCl4花生油3 mL· kg-1至第12次;模型组和治疗组隔日ig 30％乙醇(1 mL/只),各治疗组每日给药1次,正常组和模型组均给予相应体积的蒸馏水,每周6d(停药1d),共6周.观测肝组织形态和胶原蛋白,测定血清肝功能丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST);放免法测定血清透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原(PCIII),层黏连蛋白(LN)水平;紫外-可见分光光度法测定血清丙二醛(MDA)水平;检测肝组织中羟脯氨酸,胶原蛋白及白蛋白含量.结果:模型组大鼠肝组织内肝细胞广泛变性及坏死,大量炎性细胞浸润,类假小叶形成,大量胶原纤维形成;蒿鳖养阴软坚方高剂量组的肝脏病理变化程度较模型组明显减轻且无类假小叶形成;模型组的ALT,AST,HA及PCIII含量均高于正常对照组(P＜0.01,P＜0.05);各蒿鳖养阴软坚方给药组ALT,AST,HA及PCIII高剂量组显著低于模型组(P＜0.05);MDA及胶原蛋白的含量均低于模型组(P＜0.01),各蒿鳖养阴软坚方给药组白蛋白均高于模型组(P＜0.01).结论:蒿鳖养阴软坚方对四氯化碳复合因素诱导的大鼠肝纤维化有预防作用;其作用机制可能与抗脂质过氧化损伤,抗炎,抑制胶原蛋白的合成等有关.     

鹿茸多肽对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

 目的观察梅花鹿茸多肽(VAP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法腹腔注射四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和白蛋白(ALB)含量;同时测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽(GSH)的活性。在光学显微镜下观察肝脏病理组织学变化。结果与四氯化碳模型组比较,VAP可使血清ALT,AST活性明显降低(P<0.01),但对ALB的含量无明显影响(P>0.05);同时VAP可使肝组织中MDA的含量明显下降(P<0.01),GSH含量有所升高,SOD活力明显增强(P<0.01)。形态学观察,VAP能明显改善肝组织的病理学改变。结论VAP对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有保护作用。