血管内皮生长因子及其受体在大鼠胃癌组织中的表达

目的探讨癌细胞淋巴道转移机制，观察VEGF-C及其受体Flt-4在大鼠胃癌组织中的表达。方法用免疫组化法检测大鼠胃癌组织的癌细胞和淋巴管内皮细胞对VEGF-C和Flt-4的表达。结果VEGF-C和Flt-4在癌细胞的胞浆均可见阳性表达；淋巴管内皮细胞上仅见到Flt-4的阳性表达。结论①Flt-4与VEGF-C在胃癌细胞的表达正相关，可能与肿瘤的浸润有关。②推测VEGF-C可能通过其受体Flt-4诱导胃癌组织淋巴管发生。     

急性损伤对大鼠脊髓血管内皮生长因子受体表达的影响

目的 探讨急性损伤对大鼠脊髓血管内皮生长因子(VEGF)两个受体(Flt-1、Flk-1)表达的影响.方法 采用改良Allen's重量打击法大鼠急性脊髓损伤模型,用免疫组织化学方法观察急性损伤后大鼠脊髓VEGF受体Flt-1、Flk-1表达的动态变化.结果 Flt-1、Flk-1在大鼠脊髓损伤后12 h表达上调,24 ...     

血管内皮生长因子受体在肾细胞癌组织中的表达

目的:探讨血管内皮生长因子受体(VEGFR)在肾细胞癌组织中的表达和在肿瘤发展中的作用.方法:采用半定量RT-PCR法,测定了30例肾细胞癌病人的癌组织和远癌的正常肾组织中2种VEGFR mRNA表达.结果:肾癌组织中VEGFR1和VEGF2mRNA的表达明显高于远癌正常肾组织中的表达,且随肿瘤分期的增高,两种受体水平也相应增高.结论:VEGFR表达水平在肾癌的发生和进展中可能起着重要作用.     

血管内皮生长因子及其受体在急性髓性白血病中的表达

目的 :探讨骨髓中血管生成在急性髓性白血病的发病及预后的作用。方法 :应用免疫组化的方法检测 2 8例初治的急性髓性白血病 (AML)患者的骨髓活检标本治疗前后血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体Flt 1、KDR、微血管密度 (MVD)的变化 ,并与对照组进行比较。结果 :初治AML患者骨髓病理组织中KDR、VEGF和MVD的表达高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,内皮细胞出芽现象广泛存在 ,生成的微血管无明显血管管腔形成 ,而正常骨髓组织的微血管管腔大而直 ;VEGF及KDR与MVD呈正相关 ;化疗后完全缓解组骨髓组织的VEGF、KDR阳性率及MVD明显下降 (P<0 .0 5 ) ,治疗后未完全缓解组的VEGF、KDR阳性率及MVD与治疗前无显著性下降 (P >0 .0 5 ) ;Kaplan Meier分析显示治疗前VEGF阳性组的生存时间大于VEGF阴性组 (P <0 .0 5 ) ,但治疗前KDR、MVD的表达情况与生存时间无相关性。结论 :AML骨髓组织中存在血管生成 ,VEGF KDR信号传导通路在急性白血病血管新生中起主要作用 ,VEGF的表达与AML的预后有关     

血管内皮生长因子及其受体在食管鳞癌组织中的表达及意义

目的 :检测了食管鳞癌组织中血管内皮生长因子 ( VEGF)及其受体 ( Flk- 1 )的表达、分布。探讨二者在食管鳞癌浸润转移中的作用及临床意义。方法 :采用链霉菌抗生素蛋白 -过氧化物酶 ( S- P)免疫组织化学法检测 1 6例正常食管粘膜 ,45例食管鳞癌石蜡切片中 VEGF及 Flk- 1的表达及分布情况。结果 :45例食管鳞癌组织 ,VEGF阳性表达主要集中于癌细胞胞浆中 ,Flk- 1阳性表达主要在癌组织的血管内皮细胞及癌细胞中。正常食管粘膜仅 1例 VEGF弱阳性表达。VEGF及 Flk- 1阳性表达随食管鳞癌的临床分期升高 ,二者均有升高 ,且二者与强度等级显著相关 ( P<0 .0 5 )。有淋巴结转移的癌组织中 VEGF及 Flk- 1的表达明显高于无淋巴结转移的癌组织 ( P<0 .0 5 )。结论 :VEGF及 Flk- 1的表达与食管癌浸润、转移关系密切。VEGF及 Flk- 1可作为临床评价疗效及预后的一项重要参考指标     

血管内皮生长因子及其受体KDR在成熟期大鼠肺内的表达

目的:观察血管内皮生长因子(VEGF)及其受体KDR在成熟期正常SD大鼠肺内的表达情况。方法:取18只成熟期SD大鼠,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和改良的SABC免疫组化法检测其肺内VEGFmRNA、VEGF蛋白及其受体2(KDR,激酶插入区包含受体)表达水平。结果:12周龄大鼠肺内有一定量VEGFmRNA(VEGF189 2.13±0.81;VEGF165 0.69±0.22;VEGF121 0.60±0.30)和KDR表达;16周大鼠肺部VEGF mRNA表达较12周龄鼠有所增加,但差异无显著性。20周龄大鼠肺部VEGF165与VEGF120 mRNA与16周龄对比均明显减少(P<0.05;P<0.01),肺泡上皮及支气管上皮细胞VEGF蛋白表达水平亦较16周龄大鼠显著降低(P<0.01;P<0.01)。结论:VEGF对大鼠肺的生长发育和维持其正常生理功能可能具有一定意义。     

表皮生长因子受体和血管内皮生长因子在胃近端癌组织中的表达

目的检测表皮生长因子受体（EGFR）和血管内皮生长因子（VEGF）分别在胃贲门部和胃窦部癌组织中的表达情况,了解胃贲门癌和胃窦癌的生物学特性及不良预后的原因,指导胃癌术后的治疗。方法选取手术切除的胃贲门癌组织标本64例和胃窦癌组织标本67例,常规病理检查,应用链霉菌亲生物素蛋白-过氧化物酶连接（S-P）免疫组化法检测癌组织中EGFR和VEGF蛋白表达,比较两组患者3年生存率。结果胃贲门癌组EGFR和VEGF蛋白表达率高于胃窦癌组（P〈0．05）。胃贲门癌组患者3年生存率差于胃窦癌组（P〈0．05）。结论胃贲门部癌组织中的EGFR和VEGF基因蛋白过度表达,与胃责门部癌生物学行为差、预后不良存在着密切关系,反映了贲门癌有较高复发和转移危险,提示有加强责门癌手术后辅助治疗的必要性。     

血管内皮生长因子及其受体蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）及其受体蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义.方法：采用免疫组化法对60例乳腺癌、12例良性乳腺病变组织中VEGF及其受体FLT-1的表达进行检测,探讨其与微血管密度（MVD）、PCNA蛋白及临床病理因素之间的相关性.结果：乳腺癌和良性乳腺组织中VEGF评分分别为8（6～9）分和3（2.25～4.00）分,乳腺癌中表达水平明显升高（P=0.000）;乳腺癌组织中血管内皮细胞FLT-1表达阳性率为58.3%,高于良性乳腺组织（25%）（P=0.035）,一些乳腺癌细胞也有不同程度FLT-1表达.乳腺癌组织中VEGF与FLT-1表达相关（r=0.311,P=0.016）,两者都与MVD相关（r=0.371,P=0.004;r=0.313,P=0.015）;乳腺癌组织中VEGF表达与PCNA相关（r=0.353,P=0.006）.乳腺癌组织中VEGF、FLT-1表达与患者年龄、肿块大小、淋巴结转移状况、肿瘤分期、雌、孕激素受体状况之间无明显相关性.结论：乳腺癌组织中VEGF、FLT-1蛋白表达水平升高,且与MVD相关,提示它们在乳腺癌血管生成中起重要作用,乳腺癌组织中VEGF表达与PCNA相关,提示高表达VEGF的肿瘤细胞增殖性较强.另外,发现一些乳腺癌细胞也有不同程度FLT-1表达,提示VEGF、FLT-1在乳腺癌生长中起自分泌调节作用.     

血管内皮生长因子缓释微粒对大鼠脊髓缺血的实验研究

目的 研究血管内皮生长因子对大鼠脊髓缺血的修复作用.方法 建立大鼠脊髓缺血模型,经蛛网膜下腔插管注射VEGF,通过展爪反射,趾间距,脊髓诱发电位(SEP),运动诱发电位(MEP)评定,观察修复情况.结果 VEGF可使伤后SEP、MEP提早出现,改善后肢运动功能.结论 VEGF对大鼠脊髓缺血修复具有促进作用.     

睾酮对血管内皮生长因子及其受体在大鼠前列腺组织中表达的影响

目的　探讨睾酮对血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体之一 (FL K- 1)在前列腺组织中表达的影响。方法　分别在摘取大鼠睾丸后 7天及以后注射不同剂量的睾酮 ,HE染色观察前列腺的组织学变化 ,免疫组化SP法检测 VEGF和 FL K- 1在大鼠前列腺腹侧叶的蛋白表达。结果　正常大鼠前列腺可见多种生长状态上皮 ,VEGF和 FL K- 1蛋白在增生活跃上皮及间质的血管内皮上有阳性表达 ;去势可导致大鼠前列腺腹侧叶重量减轻(P<0 .0 5 ) ,组织学表现为上皮组织萎缩 ,VEGF和 FL K- 1在前列腺上皮中的蛋白表达明显降低 (P<0 .0 5 ) ;注射睾酮后 ,前列腺重量逐渐增加 (P<0 .0 5 ) ,组织学表现为上皮增生逐渐活跃 ,VEGF和 FL K- 1在前列腺上皮中的蛋白表达逐渐增强 (P<0 .0 5 )。结论　睾酮是维持大鼠前列腺腹侧叶生长和发育所必需的 ,睾酮可能通过正向调节VEGF及其受体 (FL K- 1)的蛋白表达来刺激前列腺组织的生长     

大鼠脊髓中神经生长因子受体TrkA的表达与分布

目的：检测神经生长因子受体TrkA在大鼠脊髓中的表达与分布。方法：通过Western blot检测TrkA在脊髓中的表达;通过免疫荧光组织化学,利用激光共聚焦显微镜检测TrkA在神经元中的定位。结果与结论：TrkA广泛分于脊髓各层神经元及灰质内,并且在神经元的胞体和树突中均有表达。     

外源性血管内皮生长因子对损伤脊髓的作用

目的 研究外源性血管内皮生长因子(VEGF)局部应用对大鼠损伤脊髓神经组织的作用.方法采用改良Allen氏重量打击法大鼠急性脊髓损伤模型.脊髓打击性损伤后,将模型大鼠随机分组,并依组别在蛛网膜下腔分别给药.A组:生理盐水10μL,B组:Matrigel蛋白胶10 μL,C组:重组人VEGF165 0.2 μg+Matr...     

Neuroprotective effect of exogenous vascular endothelial growth factor on rat spinal cord neurons in vitro hypoxia

Background Vascular endothelial growth factor （VEGF） is well known as a hypoxia-induced protein. That it markedly increased expression of VEGF and improvement of rat motor function after spinal cord injury suggested that VEGF could play a neuroprotective role in ischaemic tolerance. This study investigated whether vascular endothelial growth factor has direct neuroprotective effects on rat spinal cord neurons. Methods We employed primary cultures of embryonic rat spinal cord neurons, then administrated different concentrations of VEGF164 in the culture medium before hypoxia when the number of neurons was counted and the cell viability was detected by MTT. The neuronal apoptosis and expression of VEGF and its receptor genes were evaluated by terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick-end labelling （TUNEL） and immunohistochemistry. The VEGFR2/FLK-1 inhibitor, SU1498, was used to confirm whether the neuroprotective effect of VEGF was mediated through VEGFR2/Flk-1 receptors. Result In hypoxic conditions,the number and viability of neurons decreased progressively, while the number of TUNEL-positive cells increased along with the prolongation of hypoxic exposure. When the concentration of VEGF in cell culture medium reached 25 ng/ml, the cell viability increased 11% and neuronal apoptosis reduced to half, this effect was dose dependent and led to an approximately 25% increase in cell viability and about threefold decrease in TUNEL-positive cells at a maximally effective concentration of 100 ng/ml. In normal conditions, VEGF/Flk-1 but not VEGF/Flt-1 gene expressed at a low level： after hypoxia, the expression of VEGF/Flk-1, but not VEGF/Flt-1 was significantly increased. The protective effect of VEGF was blocked by the VEGFR2/Flk-1 receptor tyrosine kinase inhibitor, SU1498. Conclusions VEGF has direct neuroprotective effects on rat spinal cord neurons, which may be mediated in vitro through VEGFR2/Flk-1 receptors.     

胚胎脊髓移植对脊髓内源性NGF影响的实验观察

目的：观察胚胎脊髓移植后，脊髓内源性神经生长因子（ＮＧＦ）ｍＲＮＡ的表达及ＮＧＦ多肽的合成。方法：采用分子生物学和免疫组化方法。结果：胚胎脊髓移植可以促进和在一定时间内增加损伤脊髓内ＮＧＦ ｍＲＮＡ的表达和ＮＧＦ多肽的合成；胚胎脊髓植入后早期能在宿主脊髓内表达和合成ＮＧＦ；损伤和移植条件下，ＮＧＦｍＲＮＡ的表达与合成主要在脊髓前角神经元。结论：内源性ＮＧＦ在移植后的损伤脊髓中可能对再生轴突起重要地     

血管内皮生长因子对脊髓损伤细胞凋亡的影响

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）对脊髓损伤细胞凋亡的影响及保护机制.方法：采用Allen的Weight dropping法挫伤大鼠T10节段脊髓,于术后2、4、8 h,1、3、7 d经蛛网膜下隙导管各注入VEGF溶液（5μl/100 g）,并与生理盐水组和正常组作对照.采用原位末端标记法标记脱氧核糖核酸片段,检测脊髓损伤前后发生凋亡的脊髓细胞.结果：正常对照组大鼠脊髓中未见凋亡细胞.生理盐水组于伤后4 h始出现凋亡细胞.VEGF组与生理盐水组相比较,凋亡细胞明显减少（P＜0.01）.结论：VEGF可抑制脊髓损伤后细胞的凋亡,从而保护损伤的脊髓组织.     

脊髓损伤后毛细血管新生与血管内皮生长因子mRNA的表达

目的探讨脊髓损伤后毛细血管新生与血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达。方法采用改良Allen＇s重量打击法大鼠急性脊髓损伤模型,用马松三色染色法观察脊髓损伤后毛细血管的新生情况,原位杂交法观察急性损伤后大鼠脊髓VEGF mRNA表达的动态变化。结果脊髓损伤后引起脊髓组织中血管密度和血管分布改变,脊髓急性损伤后损伤局部出现短暂的血管新生过程。同时,原位杂交结果显示VEGFmRNA的表达上调,表达时间与血管变化的时间重叠。除了时间上的相互关联外,脊髓损伤后毛细血管新生与VEGF mRNA的表达在空间分布上是一致的。结论脊髓急性损伤可上调VEGFmRNA在脊髓血管内皮细胞、胶质细胞和巨噬细胞内的表达,有短暂的血管新生过程,损伤组织中VEGFmRNA的表达与其毛细血管新生的调节密切相关。     

Olig1转录因子在大鼠脊髓发育过程中的表达

目的:检测Olig1转录因子在大鼠脊髓发育过程中的表达情况。方法:选取胚胎14.5 d、18.5 d和出生后当天、出生后3 d、7 d、2周、4周及成年的大鼠脊髓,采用免疫荧光法和RT-PCR检测Olig1在脊髓的表达。结果:从胚胎14.5 d到成年大鼠的脊髓中Olig1均有表达。结论:Olig1在少突胶质细胞不同发育时期均有表达。     

Hes1在大鼠脊髓发育不同阶段的表达

目的:检测Hes1在大鼠脊髓发育过程中不同阶段的表达。方法:选取胚胎15.5 d、18.5 d和出生当天,出生后3 d、7 d、2周、4周及成年的SD大鼠脊髓,采用Western blot和荧光定量PCR检测Hes1在大鼠脊髓发育过程中的表达。结果:从胚胎15.5 d到成年期,大鼠脊髓中都有Hes1的表达,具有一定的变化规律,总体上来看,胚胎期表达量比较高,出生后的表达降低。结论:Hes1在大鼠脊髓发育过程中的不同阶段表达量有所不同,胚胎期表达量高,出生后表达量明显下降。     

Expression of PirB in normal and injured spinal cord of rats

The expression of paired immunoglobulin-like receptor B (PirB) in normal and injured spinal cord of rats was investigated. The SD rat hemi-sectioned spinal cord injury (SCI) model was established. Before and 1, 3, 7, 10 days after SCI, the spinal cord tissues were harvested, and Western blot and immunohistochemistry were used to examine the expression and location of PirB. The results showed that the expression level of PirB in the normal spinal cord of SD rats was low. At the first day after SCI, the expre...