内皮功能失调与动脉粥样硬化

血管内皮不单是覆盖在血管腔表面保护血管平滑肌的屏障，而且是重要的内分泌器官和效应器官。在正常和应激状态下，可分泌多种血管活性物质：内皮衍生舒张因子（ＥＤＲＦ）、内皮衍生收缩因子和内皮衍生超极化因子，在这些因子的协调作用下，维持血管张力，保持光滑的、无...     

血管内皮生长因子和内皮抑素在肺纤维化中的作用

血管内皮牛长因子是一种生长因子,在正常肺组织和多种肺部疾病中均有表达.通过血管内皮牛长因子受体发挥生理作用,具有促进内皮细胞分裂增殖、促血管生成、增加血管通透性及抗凋亡等作用.内皮抑素是一种内源性血管生成抑制剂,可以抑制血管内皮细胞增殖、迁移并诱导其调亡,从而达到抑制血管生成作用.在肺纤维化中二者均有异常表达,但具体作...     

Rho激酶与缺血性脑血管病

缺血性脑血管病可导致严重的神经功能缺损.甚至死亡.Rho激酶是Rho蛋白的重要下游底物,参与血管平滑肌收缩、细胞迁移、炎症细胞浸润以及血管内皮功能障碍等多种生物学效应,在缺血性脑血管病的发生、发展和梗死体积扩大等过程中起着重要作用.Rho激酶抑制剂可有效舒张痉李血管,减轻局部炎症反应,保护内皮功能,增加缺血区域血流,缩小梗死体积,改善神经功能.     

Rho激酶与缺血性脑血管病

缺血性脑血管病可导致严重的神经功能缺损.甚至死亡.Rho激酶是Rho蛋白的重要下游底物,参与血管平滑肌收缩、细胞迁移、炎症细胞浸润以及血管内皮功能障碍等多种生物学效应,在缺血性脑血管病的发生、发展和梗死体积扩大等过程中起着重要作用.Rho激酶抑制剂可有效舒张痉李血管,减轻局部炎症反应,保护内皮功能,增加缺血区域血流,缩小梗死体积,改善神经功能.     

血管内皮功能不全与高血压

血管内皮细胞可以通过合成和释放多种血管活性物质，对血管张力发挥重要的局部调节作用，从而影响外周阻力和血压。本文综述了近年关于内皮源性舒张因子（EDRF）及内皮源收缩因子（EDCF），高血压内皮功能不全及其可能机制和药物能否改善血管内皮功能的研究。     

一氧化氮及内皮素与高血压

一氧化氮及内皮素与高血压钱方毅近２０年来的研究表明，内皮在参与血管平滑肌功能及血管张力的调节中起重要作用。内皮细胞可以生成多种生物活性因子，主要有舒张因子及收缩因子，前者包括内皮舒张因子（ＥＤＲＦ）即一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘ－ｉｄｅ，ＮＯ）及前列...     

内皮细胞在血管舒张中的作用

许多舒血管物质特别是一些内源性舒血管因子的作用,表现出严格的或较严格的内皮细胞依赖性。这种内皮细胞依赖性血管舒张,被认为与内皮细胞释放的一种内皮源性舒血管因子有关。内皮源性舒血管因子扩散到血管平滑肌层,通过减少钙离子进入细胞和增加细胞内环磷酸鸟苷cGMP水平,引起血管平滑肌舒张。血管的舒缩状态,最终决定于血管平滑肌的舒张或收缩。然而,这并不意味着其仅与血管平滑肌有关。近年研究表明,血管的舒缩状态,尚受血管内皮细胞的影响。血管内皮细     

衰老与内皮依赖血流介导的血管扩张功能异常

内皮是血流与血管平滑肌之间的生理屏障。由于其解剖部位 ,内皮是心血管危险因子作用的最先目标。正常内皮细胞可释放血管活性物质调控血管张力。内皮功能异常可导致血管矛盾运动。内皮细胞可产生许多缩血管舒血管物质 ,如 :一氧化氮 ,Ｐ物质 ,内皮素 ,血管紧张素 ,前列腺素 ,血栓素Ａ2及自由基 ,参与心血管病理生理改变。由于一氧化氮扩张血管及抑制血小板作用 ,其对血管功能具有重要的保护作用。内皮细胞可通过其自分泌 ,旁分泌甚至内分泌途径而发挥其作用。完整的内皮细胞通过其分泌的活性物质可影响血管细胞的生长增殖 ,血小板粘附聚集…     

衰老与内皮依赖血流介导的血管扩张功能异常

内皮是血流与血管平滑肌之间的生理屏障。由于其解剖部位 ,内皮是心血管危险因子作用的最先目标。正常内皮细胞可释放血管活性物质调控血管张力。内皮功能异常可导致血管矛盾运动。内皮细胞可产生许多缩血管舒血管物质 ,如 :一氧化氮 ,Ｐ物质 ,内皮素 ,血管紧张素 ,前列腺素 ,血栓素Ａ2及自由基 ,参与心血管病理生理改变。由于一氧化氮扩张血管及抑制血小板作用 ,其对血管功能具有重要的保护作用。内皮细胞可通过其自分泌 ,旁分泌甚至内分泌途径而发挥其作用。完整的内皮细胞通过其分泌的活性物质可影响血管细胞的生长增殖 ,血小板粘附聚集…     

内皮损伤与阿司匹林内皮保护作用

血管内皮细胞除作为血液与间质组织间的屏障外,还可分泌多种活性物质,以保持血管舒张及收缩因子间的平衡,参与血小板功能调节和凝血因子的清除和纤维溶解过程,调节血管平滑肌生长;调节炎症和免疫反应过程。一旦在某种或多种危险因素的作用下发生血管内皮损伤,引起内皮功能障碍,从而导致一系列的病理生理反应、血管重构和斑块形成,因此内皮损伤是动脉粥样硬化发生的始动因素和关键环节。对于动脉粥样硬化事件的预防,在内皮损伤发生之时即应启动,多项研究证实经典抗血小板药物阿司匹林具有显著的内皮保护作用,可显著修复改善内皮依赖性血管舒张功能。现对内皮损伤及阿司匹林的内皮保护作用进展做简要概述,从而强化临床医生对于内皮损伤的认识,在心血管疾病的发生发展过程中及早给予干预,最大程度地延缓疾病的进展。     

静脉注射携带缺氧诱导因子的内皮祖细胞对裸鼠缺血下肢血管新生的作用

目的探讨静脉注射携带缺氧诱导因子1α的内皮祖细胞对裸鼠缺血下肢血管新生的作用及机制。方法在体外将腺病毒介导人缺氧诱导因子1α基因入人外周血内皮祖细胞,观察转染后的内皮祖细胞在裸鼠缺血下肢局部的促血管新生作用,并探讨其可能的作用机制。结果转染腺病毒—缺氧诱导因子1α后的内皮祖细胞在细胞内有效并持续表达;移植异种腺病毒—缺氧诱导因子1α内皮祖细胞至Balb/c鼠缺血下肢后可见外源性内皮祖细胞定向作用于缺血部位;移植腺病毒—缺氧诱导因子1α内皮祖细胞组较对照组明显促进体内毛细血管数目增加(P<0.05);mRNA检测提示过表达缺氧诱导因子1α基因可上调其下游的基质细胞衍生因子、CXCR4因子(P<0.05),增加内皮祖细胞招募,同时促血管内皮生长因子水平上调(P<0.05)。结论在体内,转染腺病毒—缺氧诱导因子1α的内皮祖细胞可促进缺血下肢的局部血管新生,这种内皮祖细胞数量的增加可能与基质细胞衍生因子、CXCR4的招募及血管内皮生长因子的分泌增加有关。     

阿司匹林改善动脉粥样硬化血管内皮机能障碍

阿司匹林治疗动脉粥样硬化，主要是通过它的抗血小板活性作用，而其对血管内皮机能的影响尚不清楚。假设一种依赖性环氧合酶收缩因子，可促使动脉粥样硬化者血管内皮机能障碍，而阿司匹林的作用与其相反。患者１９人，其中１４人被确诊患冠状动脉粥样硬化，５人有一种或多种导致动脉粥样硬化的危险因素。静注阿司匹林前后，用乙酰胆碱和Ｐ物质检测股骨血管内皮机能，用硝普钠检测其非依赖性内皮机能，药物注射后，用多普勒测定血流速度。结果：动脉粥样硬化患者因乙酰胆碱而引起的血管舒张比带有动脉粥样硬化危险因素者弱，而阿司匹林可明显…     

血管内皮细胞与心脑血管疾病

近年来,关于血管内皮细胞(VEC)的研究进展很快,已经证明,VEC除了完成血液和组织液的代谢交换以外,还可以产生和分泌十余种生物活性物质,是机体最大的内分泌腺[1]。它所产生和分泌的生物活性物质对维持血管张力,调节血压,抗血栓形成等有重要作用,在高血压,心、脑血管疾病的发病机制中有重要病理生理学意义。1　调节血管收缩与舒张VEC通过合成、分泌血管内皮收缩因子(EDCF)、血管内皮舒张因子(EDRF)及内皮超极化因子(EDHF),对调节和维持血管的收缩与舒张功能发挥着重要作用。EDCF:是以内皮素(ET)为代表的血管内皮收缩因子。ET是目…     

血管内皮生长因子及血管内皮生长因子受体在急性肺损伤中作用的研究

血管内皮生长因子是作用于血管内皮细胞的重要血管调节因子,它通过与内皮上的特异受体结合,可发挥促进内皮细胞增殖、分化、诱导血管生成、增加微血管通透性等多种功能.近年研究显示血管内皮生长因子在不同原因、不同阶段急性肺损伤中所起的作用不同.     

中性粒细胞淋巴细胞比值与OPCABG术后新发房颤相关性研究

原发性高血压是由遗传和环境等多种因素共同作用导致的疾病,有研究表明血管内皮功能障碍是原发性高血压发病机制中的重要环节。细胞外囊泡（Extracellular Vehicles, EVs）是体液环境中存在的一种包含核酸、蛋白质等成分的脂质体,具有在细胞间信息交换的功能。EVs能够影响靶细胞的表型和功能,参与多种疾病的病理生理过程。有研究显示EVs可能在血压调节中发挥重要作用,介导血管内皮功能的变化。EVs参与细胞免疫及体液免疫造成的血管内皮损伤过程,刺激血管内皮分泌促炎症因子,损伤血管的舒张功能。同时EVs刺激内皮细胞中活性氧物质水平的增加,减少一氧化氮的产生及降低其生物利用度,直接影响内皮细胞依赖的血管舒张功能,引起血压升高。本文总结了EVs在原发性高血压血管内皮损伤中的作用,提示EVs参与原发性高血压的发生发展过程,为进一步深化高血压发病机制的相关研究提供参考。     

补肾中药调节血管内皮舒缩功能的研究进展

内皮依赖性血管舒张功能（EDVR）即内皮在各种刺激因素作用下产生血管舒张活性物质并借此调节血管张力及血流量，是血管内皮极为重要的功能。血管内皮功能不全导致舒血管物质如一氧化氮（NO）、前列环素（PG12）、降钙素基因相关肽（CGRP）、心钠素（ANP）等的分泌减少或缩血管物质如内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血栓素A1（TXA2）、超氧阴离子等的分泌增加，使血管内皮舒张功能减弱或（和）收缩功能增强，同时血管平滑肌细胞（VSMC）增殖导致血管壁增厚管腔狭窄、弹性下降亦导致血管舒张收缩功能障碍，血压升高。     

血管内皮细胞功能障碍及修复与高血压关系探讨

正高血压已成为危害人类健康主要原因之一。其中,90%以上是原发性高血压,全世界每年因高血压及相关并发症而死亡人数达900万~([1])。血管内皮细胞是介于血管平滑肌和血液间的机械屏障,是许多活性物质的靶器官。其可分泌血管舒张因子和收缩因子,二者达到平衡可调节血管舒缩、促进纤溶系统与凝血平衡、抑制血小板聚集及炎性细胞黏附于血管内皮,调节血管平滑肌生长等。血管内皮功能障碍是由于临床各种病理情况,导致血管内皮细胞发生的功能异常。     

衰老与血管内皮功能障碍

血管内皮功能障碍是血管老化的早期病理改变之一,对动脉粥样硬化的发生发展起到非常重要的作用。老年性血管内皮功能障碍主要表现在内皮一氧化氮、前列环素和内皮衍生超极化因子等一系列内皮舒血管物质的生成减少或其生物利用度下降,而内皮素、血栓素和活性氧等一些内皮缩血管物质的生成或血管对这些物质的敏感性增加。另外,衰老导致的血管内皮修复能力减退也起到一定的作用。现就衰老对这些因素的影响及其分子机制作一概述。     

血管内皮生长因子促进脑缺血后血管和神经发生

血管内皮生长因子是一种强有力的血管生成因子.近年来还发现其具有强大的促进神经再生能力,在治疗缺血性脑血管病中具有潜在价值.新生的血管内皮细胞可形成"血管龛",通过释放某些神经营养因子促进神经发生.同样,新生的神经细胞也可促进血管发生,二者之间存在"交叉对话",血管内皮生长因子在其中发挥着非常重要的媒介作用.文章对血管内皮生长因子促进脑缺血后血管和神经发生方面的研究做了综述.     

血管内皮细胞与心血管疾病的关系及其研究进展

血管内皮细胞 ( VEC)为衬贴于血管内腔面的单层扁平细胞 ,其表面积可达 1 0 0 0 m2以上。VEC分泌多种调节血管功能的活性物质 ,与心血管疾病有密切关系。最近已有研究试图通过干预治疗以恢复某些心血管疾病患者的内皮功能 ,改善预后 ,这是心血管疾病治疗方法中新的探索。现就 VEC与心血管疾病的关系及其研究进展作一简要综述。1　血管内皮细胞合成与释放的血管活性物质1 .1　 VEC合成与释放的缩血管活性物质　 VEC合成与释放的缩血管活性物质包括内皮素 ( ET)、内皮依赖性收缩因子 ( EDCF)、前列腺素 H2 ( PGH2 )、血栓素 A2 ( T…