灵芝合并降压药治疗难治性高血压时血压、血糖、NO、微循环及血液流变性的改变

目的灵芝合并降压药治疗 ４０例难治性高血压病人,观察用药后血压、血糖、ＮＯ、微循环及血液流变性的改变。方法通过显微电视电脑测量系统定量测定用药前后甲襞微循环的变化,并用常规方法对其血压、血粘度、血细胞比容、血沉、血糖、血脂、胆固醇、甘油三脂以及ＮＯ浓度（Ｇｒｉｅｓｓ反应）等指标进行测定和分析。结果三个月后大、小动脉血压和毛细血管血压均明显下降（Ｐ<０．０５）,毛细血管密度增加,毛细血管襻口径扩大,血流加快,微循环改善。与此同时,血粘度、血糖明显降低,血浆ＮＯ含量明显增高（Ｐ<０．０５）。 ＮＯ浓度和毛细血管口径间呈明显正相关（ｒ＝０． ７６２,Ｐ<０．０５）;与毛细血管血压间呈明显负相关（ｒ＝－０．８２,Ｐ<０．０５）。结论降压药加灵芝对难治性高血压病人的治疗有效,尤对合并高血糖和高粘血症者最适合。治疗后微循环的改善还有利于预防高血压合并症的发生。     

住院治疗男性冠心病患者血液流变性变化的特点

２８例男性住院治疗冠心病（ＣＨＤ）患者，接受１０～４０天流变药物的治疗，虽然患者比积明显低于对照组（Ｐ＜０．０５），而血浆粘度明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），但患者表观全血粘度及红细胞聚集指数与对照组无显著区别。若采用固定比积（０．５０）的红细胞ＰＢＳ，悬液，患者血样的表观粘度则明显高于对照组（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）；红细胞聚集指数也明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。结果表明，红细胞变形性明显减弱和聚集性显著升高是住院男性冠心病患者血液流变性异常的主要特点，并提示，改善红细胞流变性异常和降低血浆粘度对冠心病患者可能是一种有益的治疗措施。     

中药灵芝对健康人甲襞微循环的作用

系统观察５７例健康人口服灵芝（灵芝多糖体５５ｍｇ／片）前后甲襞微循环的变化。结果显示：服药前后大、小动脉血压无显著变化；口服灵芝３天后输入枝口径及输出枝口径均有明显扩张；管袢密度、红细胞流速增加不显著。口服灵芝７天的动态变化显示，服药８ｈ后输入枝、输出枝口径即有显著扩张，第７天管袢密度开始明显增加。服用不同剂量灵芝（２片、４片、８片，３次／日）３ｈ后，管袢密度、输入枝、输出枝口径、流速均有增加趋向，但Ｐ＞０．０５，其中８片组管袢口径、管袢密度有显著增加（Ｐ＜０．０５），但红细胞流速却有显著下降（Ｐ＜０．０５）。结果提示：连续、适量（２片，３次～４次／日）服用灵芝，可显著改善微循环灌流量，从而改善和保护组织及脏器功能。     

肺癌手术病人的血液流变学变化及临床意义

目的了解肺癌病人的血液流变学变化及手术对血粘度的影响。方法对４７例肺癌病人及４２例健康者血液流变学相关指标进行比较并对肺癌病人手术前后血液流变学指标比较。结果肺癌病人全血低切粘度、血浆粘度及血沉差异均有极显著性（Ｐ＜０． ０１）,高切粘度及红细胞压积差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。肺癌病人术前后全血低切粘度、高切粘度、血浆粘度及血流差异均有极显著性（Ｐ＜０．０１）。结论肺癌病人有明显血液流变学改变。手术对血液流变学有较大影响。如能对血粘度异常进行适当治疗,可望减少和预防肺癌的血运转移和复发。     

高血压患者的胰岛素抵抗与血液流变性的关系

为研究高血压病胰岛素抵抗与血液流变性的相互关系，对３０例原发性高血压患者及２０例正常人的血胰岛素含量及血液流变性指标进行观察和对比。结果发现高血压组血糖（Ｇ）、血胰岛素（Ｉｎ）、及Ｇ／Ｉｎ均高于对照组（Ｐ均＜０．０５），血清总胆固醇、甘油三酯、血浆粘度、全血粘度、红细胞聚集指数均高于对照组（Ｐ均＜０．０５），红细胞压积二组比较无差异。结果提示高血压患者存在高胰岛素血症，而胰岛素增高导致血脂代谢、细胞内钙含量异常，从而主要影响红细胞的变形能力及凝聚力，引起血液粘度的增加，血液流变性发生改变；这些因素又是导致循环阻力增加、形成高血压的原因之一     

低分子肝素胶囊对动脉粥样硬化患者血液粘度的影响

本文对１４例动脉粥样硬化患者口服低分子肝素胶囊后，血液粘度的改变进行了实验探讨。结果表明：低分子肝素可显著降低全血粘度及血浆粘度（Ｐ＜０．００１）。血沉、血沉方程Ｋ值及红细胞聚集指数下降（Ｐ＜０．０５）。     

睡眠呼吸暂停综合征病人的血粘度和红细胞变形的变化

目的探讨睡眠呼吸暂停综合征（ＳＡＳ）发生肺心病和心脑血管病的机制,并对ＳＡＳ的全血粘度,血浆粘度和红细胞变形性进行测定。方法随机分ＳＡＳ组２２例,健康对照组１８例,用瑞士ｌｏｗ－ｓｈｅａｒ ３０型轴圆筒式粘度计测定全血粘度,利用重力驱动法测定红细胞变形性、结果ＳＡＳ组全血粘度（ｍＰａ·Ｓ）：高切 ４．６８±０．４．低功 １９． ６３±３．０,对照组分别为： ４． ２９±０．４３．１３．５±２．７。血浆粘度（ｍＰａ·ｓ）;ＳＡＳ组为１．９２±０．１５,对照组为１．３５±０．１１,ＳＡＳ全血粘度和血浆粘度较正常对照组明显提高（Ｐ＜０．０５）;ＳＡＳ红细胞滤过速度（％）３０、６１±１２．３３明显高于正常对照组２１、４５±１１．１０（Ｐ＜０．０５）,表明红细胞变形性明显下降。结论ＳＡＳ病人血粘度增高,可能是形成血栓的原因之一,而细胞变形性下降影响微循环灌注,使血管阻力增高很可能是影响ＳＡＳ病人易发生肺心病,脑血管病和冠心病高血压的因素。     

高血压无左室肥厚患者舒张功能改变的观察

目的：探讨高血压无左室肥厚患者舒张功能的改变。方法：高血压无左室肥厚患者、高血压伴左室肥厚患者与正常血压者各４０例,均进行超声心动图检查和动态血压检测。结果：高血压伴左室肥厚组、高血压无左室肥厚组与正常对照组比较,二尖瓣血流Ｅ峰、Ａ峰、Ｅ／Ａ比率、等容舒张时间及舒张早期减速度均有明显差异（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）,而高血压左室肥厚组与高血压无左室肥厚组两组间,则无明显差异（Ｐ＞００５）。３个组的左室射血分数（ＥＦ）无明显差异（Ｐ＞００５）。动态血压监测显示,高血压左室肥厚组与高血压无左室肥厚组２４ｈ平均收缩压和舒张压、白昼平均收缩压和舒张压、血压负荷有显著差异（Ｐ＜００５,Ｐ＜０．０１）,而夜间平均收缩压、舒张压无显著差异（Ｐ＞００５）。结论：高血压患者在出现左室肥厚前可出现舒张功能异常,可能与夜间血压持续升高有关。     

复方咳喘停治疗蛔虫变应原致喘豚鼠后血液流变性的动态变化

目的：观察蛔虫变应原致喘豚鼠后及平喘中药治疗后血液流变性的动态变化。方法：把豚鼠分为阴性对照、阳性激发和复方咳喘停中药治疗组。用蛔虫变应原诱发哮喘后,观察各组血液流变性的动态变化。结果：阳性激发组的血浆粘度、红细胞聚集指数及高切还原粘度增高,显著高于阴性组（Ｐ＜０．０１）;中药组上述指标显著低于阳性激发组（Ｐ＜０．０１）,与阴性组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。各组红细胞压积均无明显变化。结论：蛔虫变应原致喘豚鼠后,血液出现高粘滞状态;咳喘停能有效改善局部微循环、恢复流态。     

高血压病外周微循环功能状态

目的比较高血压患者与健康人外周微循环状态。方法用 ＷＺＤ 多部位微循环显微镜观察 １００例高血压患者和 ６０例健康人的甲襞微循环及球结膜微循环状态、结果高血压病人的甲襞微循环及球结膜微循环的积分值比健康人高（Ｐ＜０．０５Ｐ＜０．０５），甲襞微循环的形态积分值及流态积分值山比健康人高（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０５）。其变化与中医肝气郁结、瘀血阻络的病理改变相似。结论高血压患者多有不同程度的外周微循环功能障碍，可以用疏肝解郁。活血通络的方法治疗高血压。     

甘糖酯对缺血性脑血管病患者红细胞变形能力及甲襞微循环的影响

观察了４０例缺血性脑血管病患者应用甘糖酯治疗前后红细胞滤过指数和甲襞微循环的改变。结果显示：治疗前患者红细胞滤过指数明高于正常人（Ｐ＜０．００１），治疗后红细胞滤过指数明显低于治疗前（Ｐ＜０．００１），且治疗２０天后红细胞滤过指数与正常人无明显差异（Ｐ＞０．０５）；治疗前甲襞微循环血管形态血液流态、袢周状态及总积分值均明显高于正常人（Ｐ＜０．００１），治疗后各项指标均有不同程度的改善。     

体外反搏对血液流变性和血小板聚集性的影响

观察４０例心脑血管疾病患者体外反搏前后血液流变性和血小板聚集性变化。结果表明，反搏后全血比及还原比粘度、血浆粘度有不同程度的下降（Ｐ＜０．０５～０．０１）。反搏治疗后，１～５ｍｉｎ血小板聚集率、最大聚集率和最大聚集速度较反搏前均明显降低（Ｐ＜０．０５～０．０１），而５ｍｉｎ解聚率则明显增加（Ｐ＜０．０５）。提示体外反搏治疗不仅影响血液动力学，而且明显降低血液粘度，对血小板聚集功能有明显抑制作用。     

老年慢性肺心病的治疗及川芎嗪的作用

以３８例老年肺心病人分为常规治疗（２２例）、常规治疗加川芎嗪（１６例）比较其治疗前后血流变性改变。发现治疗均使高切全血还原粘度、高切全血粘度显著下降（Ｐ＜０．００１及＜０．０５、０．０２）。加用川芎嗪则还使低切全血粘度与血球压积显著下降（Ｐ＜０．０５、０．０２）。借此讨论缺氧性肺血管收缩及血粘滞性在肺心病病因学中的相关性；认为肺心病治疗的基本疗效是缺氧性肺血管收缩的逆转和血粘滞性改善。加用川芎嗪等改善血管顺应性和血粘滞性药物更有利于该疾患病理的逆转。     

脑出血和高血压病人血液流变学检测及临床意义

目的对８２例高血压病人和５７例脑出血病人及４０例健康志愿者分别进行了血液流变学检测。方法检测微量红细胞压积和纤维蛋白原,将两项数据分别输入ＷＸ—５１型全自动血液流变仪中,进行血液流变学检测。结果高血压和脑出血病人的全血粘度（ηｂ）、纤维蛋白原（ ＰＦＣ ）、微循环滞留时间（ＭＳＴ）和血栓形成系数（ＴＦＬ）与对照组有显著性差异（Ｐ＜０．０１或 Ｐ＜０． ０５）。结论血液流变学及各项指标检测与高血压和脑出血病人有着密切关系,并对临床诊断和药物疗效,预后观察具有重要实际意义。     

肺癌手术病人的血液流学变化及临床意义

目的 了解肺癌病人的血液流变学变化及手术对血粘度的影响。方法 对４７例肺癌病人及４２例健康者血液流变学相关指标进行比较并肺癌病人手术前后血液流变学指标比较。结果 肺癌病人全血低切粘度、血浆粘度及血沉差异均有极显著性（Ｐ〈０．０１）,高切粘度及红细胞压积差异无显著性（Ｐ〉０．０５）。肺癌病人术前后全血低切粘度、高切粘度、血浆粘度及血沉差异的有极显著性（Ｐ〈０．０１）。结论 肺癌人有明显血液流变学改变     

紫外线照射全血对红细胞免疫功能及脂质过氧化的影响

为了研究Ｂ波段紫外线（ＵＶＢ）照射全血对红细胞免疫功能及全血抗氧化能力的影响，利用１．５Ｊ／ｃｍ２的ＵＶＢ对全血进行照射，结果发现照射后红细胞Ｃ３ｂ受体花环促进率（ＲＦＥＲ）明显升高（Ｐ＜０．０５），而红细胞Ｃ３ｂ受体（ＲＣＲ）花环率升高更为明显（Ｐ＜０．０１），红细胞免疫复合物（ＲＢＣ－ＩＣ）花环率及与红细胞Ｃ３ｂ受体花环抑制率（ＲＦＩＲ）在照射前后无明显改变（Ｐ＞０．０５），红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性在照射后明显升高（Ｐ＜０．０１），而血浆中丙二醛（ＭＤＡ）含量无明显改变（Ｐ＞０．０５）。说明紫外线照射能改善红细胞免疫功能及全血的抗氧化能力。     

TNF与急性早幼粒细胞白血病

１６例急性早幼粒细胞白自病患者血清ＴＮＦ活性明显高于正常对照（Ｐ＜０．０５），而经ＲＡ诱导分化治疗中期及治疗后明显降低（Ｐ＜０．０５），但仍高于正常对照组。各治疗时相的外周白细胞浆内ＴＮＦ平均水平及正常对照间均无明显差别（Ｐ＞０．０５），治疗前及治疗中期胞浆ＴＮＦ活性升高率明显高于治疗后或正常对照（Ｐ＜０．０５）。相关分析表明：血清ＴＮＦ活性水平与外周血ＷＢＣ总数或骨髓ＧＭ－ＣＦＵ无明显相关，而与     

脑脉宝对大鼠脑缺血再灌注后血液流变性及血小板形态的影响

采用四血管阻断法制成大鼠脑缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ模型后，大鼠全血粘度（２３ｓ－１、５．７５ｓ－１）、全血还原粘度（高切、中切）、红细胞聚集指数、内粘度、红细胞刚性系数、Ｃａｓｏｎ屈服应力等均较假手术组明显升高（Ｐ＜０．０１ ０．０５），其余指标也高于假手术组，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。其血小板亦被激活，发生粘附、聚集反应。预先给予脑脉宝（由生黄芪、丹参、当归、川芎、地龙、水蛭、三七、牛磺酸等组成，具有“益气活血，豁痰，通络，补肾”功效）可显著改善其脑缺血再灌注后血液流变性异常，除１１５ｓ－１切变率下全血粘度、Ｃａｓｓｏｎ粘度、内粘度外，其余各指标均明显低于缺血再灌组（Ｐ＜０．０１０．０５），并可改善血小板形态和功能。提示该药可明显改善缺血再灌注后血液浓、粘、凝、聚等异常改变，促进血液循环正常运行，减轻脑损害。其机理可能与其使聚集的红细胞解聚及保持红细胞膜、增强红细胞变性等药理作用有关     

胰岛素及生长抑素在高血压病中的作用

本研究采用放射免疫分析方法检测原发性高血压患者血浆胰岛素和生长抑素含量。结果表明：（１）原发性高血压病人血浆胰岛素水平明显增高（Ｐ＜０．０１），而生长抑素含量却明显减少（Ｐ＜０．０１）；（２）原发性高血压伴左室肥厚者，其血浆胰岛素水平显著高于无左室肥厚高血压患者（ｐ＜０．０１），而生长抑素含量却明显低于无左室肥厚高血压患者（Ｐ＜０．０５）；（３）原发性高血压患者其心电图Ｓ一Ｔ段下移。Ｔ波畸变者，血浆胰岛素水平明显高于心电图正常的高血压患者（Ｐ＜０．０５），而生长抑素含量却明显低于心电图正常的高血压病人（Ｐ＜０．０５）。结果提示：在原发性高血压时，体内胰岛素合成与释放增加，参与了血压的调节。胰岛素分泌增加可能与生长抑素分泌减少有关。     

治疗缺血性心脑血管病过程中微循环与血液流变性变化的关系

利用微量阿司匹林（Ｍ－ＡＳＡ）和安慰剂对老年缺血性心脑血管病病人的不同效应，探讨甲襞微循环与血液流变性的相互关系。结果表明服用Ｍ－ＡＳＡ后的微循环各指标积分值和血液流变性的血沉值及血沉Ｋ值较服药前明显下降（Ｐ＜０．０１），而血球压积较服药前明显上升（Ｐ＜０．００５）；但全血粘度值服药前后无明显改变（Ｐ＞０．０５）。服用安慰剂前后的微循环各指标积分值和血液流变性的各指标均无明显改变（Ｐ＞０．０５），由此表明微循环和血液流变性的某些指标在特定条件下既有相关性又有差异性