电针对猫脊髓背角WDR神经元C反应的效应

实验以猫腰髓背角深层WDR神经元C反应为指标，观察电针效应，结果高强度电针拟承山穴使C反应抑制，C－10分钟恢复，同侧抑制效应比对侧强，用不同频率条件刺激穴位区皮神经，C反应抑制持续5－10分钟，其中10HZ参数作用较强，而刺激穴位区肌神经，C反应抑制时间可持续15－20分钟，其中20HZ参数作用强，恢复慢，比较电针穴位，皮神经，肌神经的效应，其抑制作用依次加强，本结果提示电针致WDR神经元C反应呈抑制效应可能是电针镇痛的作用之一，同侧近节段取穴镇痛效果好，针刺以兴奋深部感觉器为主。     

顶盖前区前核在肌梭传入镇痛中的作用

目的 分析顶盖前区前核（APtN)在肌梭传入镇痛中的作用。方法 采用微电极细胞外记录技术，以大鼠脊髓背角广动力型（WDR）神经元伤害性诱发反应（C－反应）为痛反应指标，观察了损毁APtN前后静脉注射琥珀胆碱（SCh)诱发的肌梭传入活动对脊髓背角WDR神经元C－反应的影响。结果 静脉注射SCh可兴奋大多数APtN神经元，而对WDR神经元C－反应呈明显的抑制作用；损毁双侧APtN后，静脉注射SCh对WDR神经元C－反应的抑制作用明显减弱，抑制率由损毁前的41．26％降至19．99％。结论 APtN在肌梭传入镇痛中起重要作用。     

针刺镇痛与弥漫性伤害抑制性控制

用微电极记录大鼠三叉神经尾侧核会聚神经元活动，电刺激感受野中心可以诱发A和C类纤维的传入反应。用48℃热水浸烫大鼠后肢可明显抑制会聚神经元C类纤维的传入反应，并有明显的后抑制效应。这种效应已被命名为弥漫性伤害抑制性控制（DNIC）。手针“足三里”和非穴位也能明显抑制会聚神经元C类纤维的传入反应，后抑制效应更明显而持久。提示针刺镇痛涉及到DNIC。这些效应均可部分被纳洛酮拮抗。     

胰高血糖素对吗啡和电针抑制大鼠脊髓背角神经元伤害性诱发放电的影响

痛行为实验表明，脑室注射胰高血糖素具有中枢抗阿片效应。本实验研究了胰高血糖素与吗啡和低频电针穴位刺激对大鼠脊髓背角神经元伤害性诱发放电的影响。结果显示：胰高血糖素预处理可有效对抗吗啡对大鼠脊髓背角神经元伤害性诱发放电的抑制效应；若在吗啡作用后１０ｍｉｎ与３０ｍｉｎ在脊髓背表面滴注胰高血糖素，亦可部分翻转吗啡的抑制效应。低频电针（１～３Ｈｚ）刺激大鼠同侧后肢＂足三里＂与＂三阴交＂穴位３０ｍｉｎ，可明显抑制大鼠脊髓背角神经元的放电活动；若以胰高血糖素作预处理，则低频电针的抑制效应明显减弱。单独注射胰高血糖素则可明显兴奋脊髓背角神经元的放电活动。以上结果提示：胰高血糖素在脊髓水平亦具有对抗吗啡和低频电针作用的效应；其抗阿片作用的机制可能通过脊髓内胰高血糖素受体与第二信使ｃＡＭＰ的作用来介导。     

夹脊电针的作用途径分析

华佗夹脊是人体上有代表性的一组穴位。本文通过尸体解剖和人体电针实验观察,分析夹脊电针的作用原理。穴位解剖表明,夹脊针刺,其针体必经脊神经的后支或其附近;针尖很接近或触及肋间神经;针尖离胸交感神经干也很近。人体电针实验进一步证明,夹脊电针有全身镇痛效应,表明电针通过中枢神经系统(包括神经——体液系统)起作用;结果还表明,夹脊电针对肋间神经干有直接刺激作用,电针同侧的镇痛效果亦优于非电针侧,提示人体电针时很可能存在“同种经电针”的外周阻断作用,即同神经电针阻断或削弱了痛冲动在神经纤维上的传导,具有类似于药物局部麻醉的“电针局麻”作用。     

电针对关节炎大鼠脊髓背角神经元诱发放电的影响

本文以微电极在细胞外记录大鼠关节炎侧相应脊髓节段背角神经元对刺激炎症区皮肤产生的诱发放电,同时观察电针不同穴位对这些神经元放电的影响。实验结果提示,电针穴位可有效地抑制关节炎大鼠脊髓背角痛敏神经元的诱发放电,这一抑制效应与中枢单胺能类神经元及外周交感神经有密切的联系。     

针刺的下行抑制中枢的定位分析

为了阐明针刺抑制内脏(牵拉)反应的原理并寻找克服针麻时内脏反应的有效途径,我们在过去工作的基础上进行了本项研究工作。业已证实,在麻痹的清醒猫上,以电刺激内脏大神经引起的肋间神经放电作为内脏反应的一种指标,电针肢体的某些穴位可以引起明显的抑制效应(简称“针刺效应”),当电针停止后这种抑制效应还会维持一段时间(称为“后效应”)。这种针刺效应主要是通过脑的高级部位,即通过下行抑制的途径来实现的,其下行通路主要位于脊髓的背侧索内。     

痛必定粉针对大鼠脊髓背角广动力范围(WDR)神经元电活动的影响

目的:在正常大鼠和大鼠的慢性结扎损伤模型(CCI模型)上,研究痛必定粉针对脊髓背角广动力范围(WDR)神经元细胞电活动的影响,进而揭示痛必定粉针的脊中枢镇痛机理.方法:采用电生理实验技术中的微电极细胞外记录方法,以注射痛必定前后的正常大鼠和CCI大鼠脊髓背角WDR神经元的C-反应放电数及C-反应放电出现的潜伏期及C-反应产生的WIND-UP现象和CCI大鼠脊髓背角WDR神经元的自发放电数为观察指标.结果:痛必定粉针可显著抑制正常大鼠和CCI大鼠脊髓背角WDR神经元的C-反应放电数,可以延长C-反应放电出现的潜伏期,并且对C-反应产生的WIND-UP现象也有显著抑制作用,而且可以显著抑制CCI大鼠WDR神经元的自发放电.结论:痛必定粉针的脊中枢镇痛作用是通过影响脊髓背角WDR神经元细胞的电活动来实现的.     

在针刺镇痛中海马结构单位放电的变化

以记录单个神经元电活动的方法对海马结构在针刺镇痛中的作用进行研究。证明CA1,CA2和齿状回有些神经元对外周伤害性刺激,发生两种不同类型的反应。一是增频反应(伤害性兴奋神经元NEN),一种是减频反应(伤害性抑制神经元NIN)。电针穴位对多数NEN有抑制作用,而对NIN有解除抑制的效应,向动物体内注入吗啡也出现与针刺穴位类似的作用。电刺激中缝大核或中脑导水管周围灰质(PAG),对多数NEN和NIN也有影响,结果类似针刺穴位的效应。向动物侧脑室注入或微电泳5-HT,海马单位的NEN和NIN也出现与针刺穴位相同的效应。这些结果提示,针刺穴位对海马单位电活动的影响可能与脑内5-HT能神经元的活动有关。另外,也可能有内源性吗啡样物质的参与。 向侧脑室内注入大剂量的γ-氨基丁酸(GABA),也可抑制NEN的活动。但这与海马内GABA能中间神经元的生理性活动有何关系,尚需进一步证实。     

电针对大鼠胃肌电的针刺效应及其传导途径作用机理探讨

目的 探讨电针对大鼠胃肌电穴位特异性影响及其传出途径研究。方法 选用四白、地仓、颧髂穴及四白旁开点，观察电针对禁食24h麻醉状态下大鼠胃肌电的影响：并通过腹注阿托品、六羟季胺、利血平神经阻断剂，观察传出途径阻断后电针的效应.结果 电针四白穴对胃肌电的发放具有一定的兴奋效应，地仓次之，而颧髂、四白旁开点对胃电活动无明显作用：针刺四白穴能部分取消阿托品、六羟季胺对大鼠胃电的抑制效应，部分增强利血平后大鼠胃电的兴奋效应。结论 电针足阳明经对大鼠胃肌电具有一定的兴奋效应，其调整作用具有经脉、穴位的相对特异性。而电针对胃电的调整作用，与胆碱能神经、交感神经、肾上腺素能神经的参与有关。 通过电针四白、地仓、颧偿穴及四白旁开点，并腹注神经阻断剂，探讨电针对大鼠胃肌电穴位特异性影响及其传出途径研究,结果电针足阳明经对大鼠胃肌电的兴奋效应，具有经脉、穴位的相对特异性。而电针对胃电的调整作用，与神经系统参与有关。     

家兔脊髓部分切割对电针抑制束旁核痛敏放电的影响

用玻璃微电极在39只1.8～3.0kg的家兔上记录了64个丘脑束旁核神经元对腓总神经强电流刺激的痛敏放电。电针双侧“足三里”区域后,这些神经元的痛敏放电,有的被明显抑制(占48.4％);有的被部分抑制(占18.8％);有的则基本未受影响(占32.8％)。切割脊髓双侧背柱后,16个转经元的痛敏放电和电针抑制效应均无明显变化;切割包括双侧背外侧束在内的背半部后,则11个神经元中有7个的电针抑制效应被明显削弱,而其余4个的电针抑制效应基本无改变。实验结果表明,电针对束旁核痛敏放电的抑制效应,主要是通过背外侧束中的下行纤维实现的。     

频率对电针抑制神经元伤害性反应的影响

本实验拟观察电针频率对电针抑制大鼠脊髓背角广动力神经元的伤害性放电反应是否有影响，实验采用一侧后肢足底给伤害性刺激，诱发广动力神经元伤害放电，于同侧脊髓背角以细胞外记录方式记录诱发发电，于双侧足三里、三阴交穴位施加不同频率的电针刺激，观察结果表明，１００Ｈｚ电针对广动力神经元伤害性放电的抑制作用明显强于１５Ｈｚ电针的作用（Ｐ〈０．０１），提示电针的镇痛作用受电针频率的影响。此结果不仅为临床上不同频     

猫中缝大核对三叉神经脊束核尾端神经元电活动抑制作用的可能递质

在17只猫的三叉神经脊束核尾端亚核(STCN)中的77个对电刺激下齿槽神经有诱发放电的神经元(EDN)和20个无诱发放电但有自发放电的神经元(SDN)上。观察了微电泳GABA、吗啡、5-HT和电刺激中缝大核(NRM)对这些神经元电活动的影响。结果提示:①电刺激NRM对多数EDN的诱发放电有抑制作用,对少数EDN无作用。向前者微电泳GABA对其中多数的诱发放电也产生明显的抑制作用,并与NRM的抑制作用相似,而向后者微电泳GABA则不产生抑制作用。微电泳GABA对多数SDN的自发放电也有明显的抑制作用。②微电泳吗啡只对少数可被NRM抑制的EDN有抑制作用。③微电泳5-HT对两种EDN均无明显的抑制作用,而对部分SDN则有兴奋作用。     

INTERACTION IN THALAMUS OF AFFERENT IMPULSES FROM ACUPUNCTURE POINT AND SITE OF PAIN

Experimental evidence obtained from mi- croelectrode analysis of the nociceptive dis- charges of neuronsin themedicalthalamuslends support to the hypothesis that the parafascicular nucleus is essentially astructure receivjng thepain bearing impulsesand the centromediannucleus which receivesthe afferent impulses t'rom the poirit of acupuncture may serve as a pain modulation center. A nociceptive stimulus, be it a natural painful stimulus or strong electrical stimulation of a sensory nerve, can produce characteristic electrical responses of the parafascicular neurons which bear all the signs of pain, viz long latent period, prolonged after- discharges, lack of adaptation and eliminability by morphine. The nociceptive discharges of the parafascicular neurons can be inhibited by activation of an acupuncture point, moderate electrical stimulation of a sensory nerve, pin- ching the Achilles tendon or direct electrical stimulation of the centromedian nucleus. The optimal pulse frequency for inhibition of no- ciceptive discharges of parafascicular neurons either in aCUPuncture or in direct centromedian stimulation ranges from 4 t0 8 per second. The nociceptive discharges can be completely arrested for about 100-170 msec following each stimulating pulse applied to the centromedian nucleus at a lower frequency. The develop- ment of this temporary inhibition necessitates a latent period of 15-20 msec. It is thus as- sumed that the elaboration and transmission ofthe inhibitory effect on the nociceptive dis- charges of the parafascicular neurons are pro- bably achieved through a forebrain circuit consisting of the caudate nucleus and putamen as important links. On theoretical grounds, the author considers a surgical lesion stereotactical- ly placed in the centromedian nucleus is pro- bably ineffective in relief of intractable pain.     

电刺激大鼠下丘脑室旁核区及电针足三里对痛阈的影响

作者在16只大鼠下丘脑室旁核区(PVN)埋藏刺激电极,用行为测痛法观测刺激PVN及电针双侧“足三里”痛阈变化。电针“足三里”,及刺激PVN均可引起痛阈升高,而刺激PVN同时电针“足三里”所致痛阈升高比单纯电针“足三里”或刺激PVN更为明显。实验结果提示,PVN活动与电针“足三里”在镇痛方面有协同作用。     

家兔颈交感干传出活动在躯体传入增强颈动脉体升压反射中的作用

在麻醉、制动和人工通气的38只家兔上观察到,在腓深神经(DPN)刺激期间,由NaCN引起的颈动脉化学感受性升压反射(简称颈动脉体升压反射)明显增强,P<0.01;同时颈交感节球支(GGN)活动也明显增多,P<0.01。切断颈交感干后,DPN刺激增强颈动脉体升压反射的效应消失;颈动脉化学感受性传入小柬(CCAF)的单位放电也明显减少,P<0.05。电刺激颈交感干外周段,CCAF放电增多,P<0.05。表明:DPN刺激增强颈动脉体升压反射效应,县与GGN传出活动的增强、CCAF传入冲动的增多有关。     

微电泳荷包牡丹碱对联合皮层抑制C类纤维传入诱发皮层单位放电的影响

电刺激大脑皮层前外侧回联合(ALA)对隐神经C类纤维传入诱发的体感皮层单位放电(C-CED)有明显的抑制作用,能使C-CED的积分值显著减小,提示大脑皮层联合区可能对C-CED有调制作用;在体感皮层内微电泳γ-氨基丁酸(GABA)能使C-CED明显减小,积分值衰减,呈剂量效应依赖关系,表明GABA能直接抑制体感皮层内对C类纤维传入反应的神经元,提示这些神经元可能有GABA受体存在;微电泳GABA受体阻断剂荷包牡丹碱(BCL)能使ALA对C-CED的抑制作用显著地减弱,进一步提示电刺激ALA可能引起脑内释放GABA,直接作用体感皮层内对C类纤维传入发生反应的神经元,对C-CED产生抑制作用。     

电刺激大鼠下丘脑室旁核对脊髓背角神经元伤害感受性反应的影响

麻醉或制动大鼠,用玻璃微电极记录脊髓背角伤害性单位活动及其对电刺激下丘脑室旁核(PVN)的反应,并观察了电解中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝大核(NRM)后伤害反应的变化。实验结果:①电刺激PVN能明显抑制脊髓背角对刺激坐骨神经所诱发的伤害性反应,其作用在刺激PVN 3min时最为显著。②分别电解PAG和NRM后,PVN抑制伤害反应的作用仍存在。结果提示PVN参与了脊髓水平伤害信息的调制,而这种作用未经PAG和NRM的中继。     

腹部迷走传入冲动对杏仁核、下丘脑核团和胃的生长抑素含量的影响

使用放射免疫分析方法和微穿孔技术,观察了切断大鼠腹部迷走神经腹干和刺激其向中端对杏仁核、下丘脑和胃的生长抑素含量的影响。切断迷走神经,杏仁核生长抑素含量无明显改变,外侧视前区、下丘脑腹内侧核和室旁核的生长抑素含量下降,胃窦与胃体的粘膜和肌层的生长抑素含量也下降,表明腹部迷走神经冲动对下丘脑和胃的生长抑素有紧张性影响。刺激腹部迷走神经向中端,杏仁的内侧核、外侧核和中央核的生长抑素含量减少,外侧视前区、下丘脑腹内侧核和室旁核的生长抑素含量增加,胃窦部粘膜和肌层的生长抑素含量也增加,提示了杏仁核和下丘脑一些核团的生长抑素可能在内脏传入信息的中枢整合活动中起作用。