互隔交链孢酚单甲醚对脂质过氧化的影响

本文观察了互隔交链孢霉的产物之一──交链孢酚单甲醚（ＡＭＥ）对小鼠体内脂质过氧化的影响。给小鼠腹腔内注射不同浓度的ＡＭＥ，结果表明；低浓度的ＡＭＥ（５４．５ｍｇ／ｋｇ体重）降低了脂质过氧化物的生成，随着ＡＭＥ浓度的增加，脂质过氧化物的含量显著增加。     

食管癌高低发区人群尿互隔交链孢霉素排出水平的研究

本文报道了薄层层析法(TLC)和高效液相色谱法(HPLC)对食管癌高低发区人群尿中互隔交链孢霉毒素的测定结果,从高发区40例尿液中检出7例阳性,阳性率为17.5％。最高含量AME为5.476μg/夜尿,AOH为12.813μg/夜尿。低发区商丘和郑州市各20例中均未检出。结果表明,高发区人群尿排出水平高于低发区,食管癌的发生可能与摄入互隔交链孢霉毒素有重要关系。     

互隔交链孢酚单甲醚对线粒体超氧化物歧化酶的影响

本文观察了互隔交链孢霉的产物之一——交链孢酚单甲醚(AME)对小鼠体内超氧化物歧化酶(SOD)的影响:①给小鼠腹腔内注射不同浓度的AME,发现AME使肝匀浆CuZnSOD活性显著降低,MnSOD活性全部丧失。线粒体内的MnSOD及CuZnSOD活性伴随着AME浓度的提高,活性逐渐下降,与对照组相比,差异有显著性。②给小鼠腹腔内注射同一浓度的AME(90.9mg/kg),给药10天后CuZnSOD、MnSOD活性降低。提示:AME有降低超氧化物歧化酶活性的作用。     

河南林县居民粮食中互隔交链孢霉及其毒素污染和人群暴露状况研究

背景与目的:调查林县居民粮食中互隔交链孢霉(Alternaria alternata)污染情况及人群中互隔交链孢霉有关毒素-交链孢酚(Altemariol,AOH)和交链孢酚单甲醚(alternariol monomethyl ether,AME)暴露水平,探讨互隔交链孢霉毒素污染与林县食管癌发生的关系.材料与方法:对林县居民粮食及尿样中互隔交链孢霉做分离培养,采用薄层层析(TLC)法检测AOH和AME,并与本室10年前相应检测结果比较.结果:①2004年小麦中互隔交链孢霉污染率与1981年相比差异具有统计学意义(χ2=359.283,P＜0.01).②2004年小麦中AOH阳性率低于1995年(χ2=5.152,P＜0.05).③2004年小麦面粉中AOH阳性率低于小麦原粮(χ2=5.128,P＜0.05).④2004年99份尿液中4份AOH阳性,1份AME阳性,明显低于1992年检测结果,其差异均有统计学意义(χ2=7.082,P＜0.01;χ2=14.282,P＜0.01).结论:2004年河南林县居民粮食中互隔交链孢霉及其相关毒素污染状况有不同程度的减轻.此与当地食管癌发生率的降低可能有一定的关系.     

交链孢酚诱发人胎食管上皮增生的实验研究

应用AOH作用体外培养的人胎儿食管上皮组织24h,继续培养一周后,四例胎儿的食管上皮组织均表现基底层细胞增厚,达7～8层,是空白对照的2～3倍,细胞排列紧密紊乱,胞核增大,不规则且浓染,可见双核仁,并呈乳头状内生性增生,在固有层及粘膜下层形成上皮细胞团。用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)处理人胎食管上皮,上皮组织亦增生;而溶剂对照组无明显改变。本实验结果提示AOH对人胎儿食管上皮具诱变作用,为AOH与人食管癌的关系提供了客观依据。     

甲基丙烯酸环氧丙酯与DNA的结合作用

运用吸收光谱移动法观察到甲基丙烯酸环氧丙酯Glycidyl Mcthacrylate,GMA与哺乳类基因组DNA具有强的结合作用。GMA浓度在0—2.8mmol/L范围内,DNA的吸收光谱随GMA浓度的增加而增加了向长波方向位移,并伴随吸收强度降低。若固定GMA浓度,改变DNA浓度,GMA吸收光谱也出现与上类似现象。实验还表明GMA与DNA的结合键型为共价型。     

EGFr在原发性及交链孢酚诱导的食管癌中的扩增

用ＡＯＨ体外诱导不同时间（２４小时，１周和３周）的人胎儿食管上皮组织，提取该组织高分子量的ＤＮＡ，从１０例食管癌组织及癌旁“正常”组织中分别提以ＤＮＡ，用ＥｃｏＲＩ酶切，Ｓｏｕｔｈｅｒｎ转移，与ＥＧＦｒ基因探针杂交，结果显示：ＡＯＨ诱导２４小时人胎儿食管上皮中即有ＥＧＦｒ基因扩增，并一直持续到第三周，２例食管癌组织，１例癌旁“正常”组织也有ＥＧＦｒ基因扩增，因此：ＡＯＨ可以激活ＥＧＦｒ。ＥＧＦｒ基     

早期胃癌的形态学与病理组织学类型关系初探

对４７例早期胃癌（尤其是小胃癌、微小胃癌）的形态与病理组织学类型之间的关系做了初步研究。其中，小胃癌和微小胃癌各９例（１９％），Ⅰ及ⅡＡ型９例（１９％），ⅡＢ型８例（１７％），ⅡＣ型１８例（３８．３％），Ⅲ型（潜凹型）８例。本组早期胃癌中，浸润粘膜下层者９例，其中ⅡＣ型６例，Ⅲ型３例，以低分化腺癌及粘液腺癌为主（７７．８％）。并对典型胃炎样早期胃癌的诊断以及如佑提高此型早期胃癌的检出率等进行了分析探讨     

人肺癌组织DNA-蛋白质交联物的初步探讨

为了探讨 Ｄ Ｎ Ａ－ 蛋白质交联物（ Ｄ Ｐ Ｃ） 与肺癌的联系,以人肺癌组织为研究对象,用敏感的１２５ Ⅰ－ 后标记新技术检测了不同细胞类型肺癌的 Ｄ Ｐ Ｃ 形成情况。结果显示,肺癌组织 Ｄ Ｐ Ｃ 的平均水平较癌旁对照肺组织高,提示较高的 Ｄ Ｐ Ｃ 水平可能与肺癌的发生或促进有关。研究结果未见肺鳞癌与肺腺癌之间的 Ｄ Ｐ Ｃ 水平有明显差别,亦未发现吸烟对肺癌组织 Ｄ Ｐ Ｃ 形成有明显的影响。     

电离辐射对人乳腺癌MCF7细胞系hR24L基因表达的影响

目的：研究电离辐射对人类DNA修复基因hR24L表达的影响。方法：通过RT－PCR从人乳腺癌MCF7细胞总RNA中扩增hR24L的开放阅读框＊（ORF）,经测序无突变后用γ射线照射细胞,照射后不同时间收集细胞,提取总RNA,用Northern印迹杂交分析hR24L表达变化,结果：hR24L基因的转录在电离辐射后1h后开始上升,2h达高峰,3h恢复正常,结论：该基因的表达具有损伤诱导性特点,对γ射线损伤有修复作用。     

不同细胞DNA氧化损伤及自身修复能力的分析

本文利用先进的“彗星”电泳法分析了不同种类细胞ＤＮＡ氧化损伤及自身修复能力，结果显示Ｈｅｌａ，ＧＭ１８９９，ＨｅｐＧ２，分化的成纤维细胞对Ｈ２Ｏ２引起的损伤具有高度敏感性，当Ｈ２Ｏ２剂量达到１００μＭ时，四种细胞ＤＮＡ损伤率在室９８－９９％，然后淋巴细胞在１００μＭＨ２Ｏ２剂量处理后ＤＮＡ损伤率仅有４２．１％显示出对氧化损伤具有较高的抵抗力，在分析ＤＮＡ修复能力时发现，ＤＮＡ损伤率达到９８％的Ｈｅ     

甲氨基阿维菌素的致突变性、致畸性及亚慢性毒性的研究

目的与方法:本文报道了甲氨基阿维菌素小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验,小鼠精子畸形试验,Ames 试验,对大鼠的亚慢性毒性试验及致畸试验的研究结果。结果与结论:其剂量在6. 3～25. 2mg/ kg 的微核试验结果表明,各剂量组与阴性对照组的微核率比较,结果无显著意义( P > 0105) 。10～500μg/ 皿剂量组Ames 试验及15. 8～63mg/ kg. bw 剂量组小鼠精子畸形试验结果均为阴性。致畸研究结果表明,该药对大鼠无明显母体毒作用和胚胎毒作用。亚慢性毒性试验中,高剂量组雌性大鼠(9. 26mg/ kg. bw) 尿素氮、雄性大鼠(12. 6mg/ kg. bw) 尿素氮及白蛋白水平有一定程度的改变,雄、雌性大鼠肾脏脏器系数有显著的改变( P < 0105) 。雄性大鼠(12. 6mg/ kg. bw) 体重明显降低( P < 0105) ,比雌性大鼠影响略大。亚慢性毒性最大耐受剂量雌性大鼠为1. 16mg/ kg. bw ,雄性大鼠为1. 57mg/ kg. bw。     

DNA诱发损伤的修复与染色体畸变的研究—咖啡因对人精子染色体的影响

应用人精子去透明带卵异种体外受精技术，对第１次卵裂中期相的染色体畸变进行分析。实验分为对照、咖啡因后处理、丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）预处理、ＭＭＣ预处理同时加咖啡因后处理４个组。咖啡因组、ＭＭＣ组和ＭＭＣ＋咖啡因组染色体结构畸变精子率依次为２７．０％，２３．０％和４５．０％；断裂均数依次为０．７２，０．６０和１．６５，各组上述参数均高于空白对照组（８．０％，０．１４），差异非常显著（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１）。与ＭＭＣ组和咖啡因组相比较，ＭＭＣ＋咖啡因组诱发的染色体型和染色单体型畸变均明显增加，以染色体型畸变增加更为明显（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１）。结果显示，咖啡因可诱发人精子染色体畸变并能通过抑制金黄地鼠卵母细胞的复制前和复制后修复系统，有效地增强ＭＭＣ对人精子染色体的诱变效应。     

胃癌的雌孕激素受体状况与预后关系的临床探讨

目的探讨胃癌的雌、孕激素受体状况与预后关系。方法对３４例胃癌根治术后的标本以免疫组化（ＡＢＣ法）作ＥＲ、ＰＲ测定,并作５ａ随访。结果ＥＲ、ＰＲ阳性率皆为４１．２％（１４／３４）。高分化胃癌ＥＲ、ＰＲ阳性率（２６．９％）明显低于分化差的胃癌组（８７．５％）。随访５ａ,存活者中原来标记的ＥＲ、ＰＲ阳性率较低,仅为２０％。结论胃癌根治术后除辅以化疗外,ＥＲ、ＰＲ阳性者加内分泌治疗可能会提高５ａ生存率。     

mdr-1表达与食管癌相关病理因素的研究

目的：探讨食管癌组织中多药耐药基因（mdr-1)表达与相关病理因素的关系。方法：应用反转录聚合酶链反应（RT－PCR）方法，对78例食管癌及癌旁组织中mdr-1表达进行检测，结果：78例食管癌中mdr-1阳性32例（41％），癌旁组织mdr-1阳性率8例（10％），癌组织mdr-1阴性与癌旁组织比较具有显著性差异（P＜0．001），mdr-1表达阳性与肿瘤大小，浸润深度，病理分期及淋巴结转移与否无明显关系，但在肿瘤侵犯深肌层或纤维层时的mdr-1表达阳性率（45．8％）明显高于侵犯浅肌层或粘膜层者（26．3％），低分化食管癌的mdr-1阳性分布显著高于高中分化肿瘤（P＜0．05），对术后1年以上的42例患者随访发现，mdr-1阳性的肿瘤复发，转移发生率也高于mdr-1表达阴性者，结论：食管癌组织中mdr-1基因表达增高，mdr-1的阳性表达不仅表现肿瘤的多药耐药性，还可能提示肿瘤的分化不良，并与食管癌的复发和转移密切相关。