a2巨球蛋白与基质金属蛋白酶-2，9在重症急性胰腺炎中作用的研究

目的本实验旨在利用SAP大鼠动物模型检测胰腺组织中基质金属蛋白酶-2,9（MMP-2,9）的表达情况,以及血清中a2-巨球蛋白含量的变化。比较分析SAP中的a2-巨球蛋白和MMP-2,9的改变特征,进一步地分析各指标对SAP的影响及其作用,为SAP的防治提供理论依据,方法（1）建立SAP大鼠动物模型,观察大鼠胰腺湿重、胰腺组织病理改变,（2）成模后采用免疫组化方法检测MMP-2,9的表达;采用ELISA法检测血清中a2-巨球蛋白含量的变化结果（1）胰腺光镜现查：SAP组肉眼可见胰腺坏死出血灶,光镜见闻质肿胀,大量炎细胞浸润。红细胞渗出,腺泡细胞和脂肪坏死,对照组无明显异常变化．（2）ELISA法显示,实验组同对照组大鼠比较,a2-巨球蛋白含量升高。（3）免疫组化结果显示,SAP组MMP-2,9呈高表达．结果可见胰腺毛细血管内皮细胞胞浆及细胞外基质细小的棕黄染色颗粒．SAP组MMP-2,9表达阳性率为100％,其中强阳性有12例.而对照组表达阳性率为10％,其中弱阳性2例。2组间比较差异有显著性（P〈0．01）。结论（1）MMP-2、9在SAP中因炎性细胞受炎症因子的激活而大量释放．与SAP病情发生发展有密切关系;（2）a2-巨球蛋白在SAP中含量升高,对SAP有诊断和判定预后作用,从而成为SAP诊治的新靶点.     

灯盏花素联合奥曲肽对急性胰腺炎相关性肺损伤患者基质金属蛋白酶-9的影响

目的 灯盏花素联合奥曲肽对急性胰腺炎相关性肺损伤患者基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法 选取76例急性胰腺炎相关性肺损伤患者进行研究分析,将所有患者随机分为两组,观察组(n=38)和对照组(n=38),对照组患者在常规治疗基础上应用奥曲肽静脉推注,观察组患者在对照组治疗基础上静脉注射灯盏花素,两组患者均治疗2周后对比治疗效果,MLIS评分、Balthazar CT和APACHE II评分,呼吸力学指标,不良反应发生率与MMP-9变化情况。结果 观察组患者治疗后总有效率(89.47%)明显高于对照组总有效率(73.68%),差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗前MLIS评分、Balthazar CT评分、APACHE II评分对比无明显差异(P>0.05),治疗后观察组患者MLIS评分、Balthazar CT评分、APACHE II评分明显优于对照组(P<0.05);两组患者治疗前Cdyn、WOB、Raw相关呼吸力学指标对比无明显差异(P>0.05),治疗后两组患者Cdyn明显升高,且观察组高于对照组(P<0.05),WOB和Raw明...     

基质金属蛋白酶-9／基质金属蛋白酶抑制物-1比值与急性冠脉综合征

目的：检测基质金属蛋白酶-9（ MMP-9）／基质金属蛋白酶抑制物-1（ TIMP-1）比值在急性冠脉综合征（ ACS）中的变化。方法26例非冠心病患者作为对照组;22例稳定性心绞痛（ SA组）;ACS组40例[包括不稳定性心绞痛（UA）20例,急性心肌梗死（AMI）20例]。通过ELISA方法定量检测外周血基质金属蛋白酶-9（MMP-9）,基质金属蛋白酶抑制物-1（ TIMP-1） ,比较MMP-9／TIMP-1比值与冠脉病变的相关性。结果 MMP-9／TIMP-1比值在ACS （3.31±0．72）中显著高于SA（1．97±0．54 P＜0．01）及对照组（1．67±0．10 P＜0．01）。结论 MMP-9／TIMP-1比值可能成为ACS的新的生物学标记物;MMP-9／TIMP-1比值的增高可能反应了斑块的不稳定性,对不稳定斑块的检出、冠心病的危险度分层有一定的意义。     

血清基质金属蛋白酶-2、3、9在急性脑梗死患者中的水平变化

目的：观察急性脑梗死患者治疗前后血清基质金属蛋白酶（MMPs）-2、3、9水平的变化。方法选择急性脑梗死患者40例（脑梗组）常规予以控制颅内压、血压和血糖、阿司匹林抗血小板聚集及改善脑微循环等对症支持治疗2周。观察患者治疗前后血清MMP-2、3、9水平和不同脑梗死灶面积的MMP-2、3、9水平。另取同期我院体检中心的健康体检者30例设为对照组。结果脑梗组患者无论治疗前后,血清MMP-2、3、9水平均明显高于对照组,治疗后较治疗前下降明显;治疗前脑梗死灶大面积组的MMP-2、3、9水平明显高于小面积组,且治疗后脑梗死灶面积较前明显减少,差异均有统计学意义。结论急性脑梗死患者存在血清MMP-2、3、9水平异常升高,其水平与脑梗死灶面积可能呈正相关;治疗后其水平均下降明显。观察血清MMP-2、3、9水平在急性脑梗死的诊断和治疗中可发挥重要作用。     

急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9的变化研究

目的探讨急性脑梗死患者血清中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）浓度的动态变化及其临床意义。方法选取首次发病的48h以内的颈内动脉系统急性脑梗死患者80例,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定其入院时以及发病后第3、5、7、14天时的血清MMP-9浓度,与健康对照者50例结果比较。结果急性脑梗死患者入院时血清MMP-9浓度为（260±105）ng／ml较对照组（150±88）ng／ml明显升高,差异有统计学意义（t=6．17,P〈0．01）。在发病后第3、5、7、14天时分别为（381±128）ng/ml、（300±115）ng／ml、（281±98）ng／ml、（2144-90）ng／ml,呈现先增高后逐渐降低的趋势,以发病后第3天MMP-9浓度升高最明显。神经功能缺损评分减少值与发病后第3天之血清MMP-9浓度呈直线负相关（r=-0．586,P〈0．01）。预后不良组1周内血清MMP-9浓度各时间点均高于预后良好组,之后2组之间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血清MMP-9水平的高低与老年急性脑梗死的临床病程有关,是判断脑梗死近期预后的重要指标。     

基质金属蛋白酶-9与急性脑缺血损伤

研究发现,急性脑缺血损伤伴发明显炎症反应,炎性细胞产生以前,在脑损伤的初始部位就有炎性细胞因子的表达,诱导内皮细胞与白细胞膜分子蛋白的改变,促进白细胞黏附于内皮细胞,并向血管外迁移[1]。受损脑组织产生大量的炎性介质,使局部细胞表面的黏附分子数量明显上升,白细胞与内     

基质金属蛋白酶-9与急性缺血性脑卒中的相关性研究

目的 通过检测急性缺血性脑卒中患者血浆基质金属蛋白酶-9( matrix metalloproteinase-9,MMP-9)水平变化,探讨其在急性缺血性脑卒中发生发展过程中的作用和意义.方法 选择急性缺血性脑卒中患者162例为研究对象,未卒中患者100例作对照,血浆MMP-9检测采用酶联免疫法.结果 (1)急性缺血性...     

不稳定性心绞痛患者血清基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9水平测定

目的:测定不稳定性心绞痛(UA)患者血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,探讨MMP-2、MMP-9对UA的预测判断价值.方法:连续选取住院患者UA组26例,稳定性心绞痛(SA)组21例,均于入院第2天清晨空腹采取肘静脉血5ml,双抗体夹心酶联免疫(ELISA)法测定MMP-2、MMP-9.结果:UA组血清MMP-2、MMP-9水平明显高于SA组和对照组(P＜0.01).SA组血清MMP-2、MMP-9水平亦高于对照组(P＜0.01).结论: MMP-2、MMP-9对冠脉斑块的不稳定或破裂起重要作用,可能对不稳定心绞痛的发生具有一定的预测判定价值.     

急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶-9测定的临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）与急性冠状动脉综合征（ACS）的关系。方法分别利用酶联免疫吸附法对32例急性冠状动脉综合征（ACS）组,30例稳定型心绞痛（SAP）组,22例非冠心病者（正常对照组）外周血清MMP-9水平进行测定。结果ACS组的血清MMP-9水平明显高于SAP组和正常对照组,差异具有统计学意义。结论血清MMP-9水平可反映斑块稳定性,可作为检测ACS的血清学指标。     

基质金属蛋白酶-2和-9在口腔癌中的表达

口腔癌是头颈部常见恶性肿瘤，其发病率近年来有逐渐增加的趋势，口腔癌恶性程度高多呈浸润性生长，且易发生转移。基质金属蛋白酶（matrix etalloproteinases，MMPs）是一类以锌为辅助因子的蛋白酶家族，在体内主要降解构成细胞外基质的主要成分的胶原、层连接蛋白以及黏蛋白等物质，在肿瘤浸润和转移中起重要作用。本实验通过免疫组化S-P染色法对口腔癌及癌旁组织进行MMP-2和MMP-9的检测，研究MMP-2和MMP-9对口腔癌的浸润、转移的影响。     

重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的病理生理变化及机制研究

目的观察重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的病理生理变化并探讨其发生机制。方法选取2008年1月至2009年1月健康雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠240只,按照随机数字表随机均分为8组,每组30只,即重症急性胰腺炎(SAP)不同时间点组(SAP 1 h、3 h、6 h、9 h、12 h、18 h、24 h组)和对照组。比较各组血清淀粉酶、肺组织湿/干重比、肺髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性、肺通透性指数的变化。结果观察组大鼠肺损伤组织评分、肺组织湿干重比以及肺髓过氧化物酶(MPO)水平随着时间的延续逐渐升高,各时间点组均明显高于对照组(P<0.05),观察组肺通透性指数随时间延续呈逐渐降低趋势,均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。肺组织MPO水平与肺损伤评分存在正相关(r=0.946,P<0.01),肺湿干重比与肺损伤评分呈正相关(r=0.879,P<0.01),肺通透性指数与肺损伤评分存在负相关(r=-0.859,P<0.01)。结论重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的损伤程度随SAP病程延长而逐渐增加,肺组织MPO水平持续升高。     

p38 MAPK抑制剂对重症胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探究p38MAPK抑制剂对重症胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用。方法采用随机数字表法将60只大鼠分为三组,A组为假手术组,B组为重症胰腺炎模型组,C组为重症胰腺炎模型加p38MAPK抑制剂组;检测三组大鼠的肺组织病理学切片、肺组织湿干重比、髓过氧化物酶活性以及p38MAPK mRNA的表达水平。结果 B组大鼠与A组大鼠相比,其肺组织损伤病理评分、肺组织湿干重比、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性以及肺组织p38MAPK mRNA的表达水平均显著升高,而C组大鼠与B组大鼠相比上述指标均有所下降,P<0.05。结论 p38MAPK抑制剂能减少TNF-α的释放,降低炎症反应,为临床上治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的提供新的方向。     

异丙酚对重症急性胰腺炎大鼠早期肺损伤的干预作用

目的：探讨异丙酚对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠早期肺组织损伤的干预作用。方法：健康成年雄性SD大鼠72只,按随机化原则分成9组,每组8只。即假手术组,重症急性胰腺炎30、60、120、360min组（SAP组：胰胆管逆行注入质量分数为5％牛磺胆酸钠溶液）和异丙酚30、60、120、360min组（造模后立即给予异丙酚150μg·kg^-1·min^-1尾静脉持续注射）。剖杀各组大鼠,分别检测血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）的含量,计算肺、胰腺组织湿／干重比,并观察胰腺组织和肺组织的病理学改变。结果：异丙酚组大鼠360min时肺组织含水量明显减轻、病理积分明显降低（P均〈0．01）,但大鼠胰腺组织含水量及病理积分无明显改变（P均〉0．05）。结论：异丙酚可减轻重症急性胰腺炎大鼠早期肺组织的损伤程度,但不能减轻重症急性胰腺炎大鼠早期胰腺组织的损伤程度。     

异丙酚对重症急性胰腺炎大鼠早期肺损伤的干预作用

目的：探讨异丙酚对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠早期肺组织损伤的干预作用。方法：健康成年雄性SD大鼠72只,按随机化原则分成9组,每组8只。即假手术组,重症急性胰腺炎30、60、120、360min组（SAP组：胰胆管逆行注入质量分数为5％牛磺胆酸钠溶液）和异丙酚30、60、120、360min组（造模后立即给予异丙酚150μg·kg·min^-1尾静脉持续注射）。剖杀各组大鼠,分别检测血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）的含量,计算肺、胰腺组织湿／干重比,并观察胰腺组织和肺组织的病理学改变。结果：异丙酚组大鼠360min时肺组织含水量明显减轻、病理积分明显降低（P均〈0．01）,但大鼠胰腺组织含水量及病理积分无明显改变（P均〉0．05）。结论：异丙酚可减轻重症急性胰腺炎大鼠早期肺组织的损伤程度,但不能减轻重症急性胰腺炎大鼠早期胰腺组织的损伤程度。     

卡托普利治疗重症急性胰腺炎肺损伤的临床研究

目的观察卡托普利治疗重症急性胰腺炎肺损伤的临床疗效。方法选取2014年4月—2016年3月鄂东医疗集团黄石市中心医院收治的重症急性胰腺炎肺损伤患者82例,随机分为对照组和治疗组,每组各41例。对照组给予常规治疗,包括禁饮禁食,补液,维持水、电解质及酸碱平衡,持续胃肠减压,抑制胰酶分泌,防治胰腺继发感染,静脉营养支持。治疗组在对照组基础上静脉滴注卡托普利注射液,50 mg加入到0.9%氯化钠溶液100 m L中,1次/d。两组患者均连续治疗7 d。观察两组的临床疗效,比较两组肺功能指标、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为80.5%、92.7%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组血氧分压(Pa O2)和Pa O2/吸入氧浓度(Fi O2)均显著升高,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗组这些观察指标的升高程度明显优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组IL-6和TNF-α均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗组这些观察指标的下降程度明显优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论卡托普利治疗重症急性胰腺炎肺损伤具有较好的临床疗效,能改善肺功能,降低炎性因子,安全性较好,具有一定的临床推广应用价值。     

血管活性物质在重症急性胰腺炎合并心脏损伤时的变化

目的探讨前列环素（PGI2）、血栓素（TXA2）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）在重症急性胰腺炎（SAP）合并心脏损伤时的作用。方法将54只SD大鼠随机分为6组,每组9只;分别为假手术2、6、12h组,SPA2、6、12h组。建立大鼠SAP合并心脏损伤动物模型,检测淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）、肌酸肌酶（CK）、乳酸脱氢酸（LDH）、羟丁酸脱氢酶（LBDH）、PGI2、TXA2、ET、NO含量,心脏病理形态变化。结果SAP组血浆AMY、LIP、CK、LDH、LBDH、TXA2／PGI2、ET、NO含量与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论ET、NO、TXA2／PGI2可能是介导SAP合并心脏损伤的重要介质。     

乌司他丁对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中SP-A的影响研究

【摘要】目的 观察乌司他丁对重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤大鼠的肺泡表面活性物质相关蛋白A（SP-A）含量的影响,探讨其对SAP肺脏损伤的保护机制。方法 SD大鼠60只,随机分为空白对照组、SAP模型组、乌司他丁组 3组,每组20只。通过胆胰管内逆行注入5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP 致急性肺损伤模型,用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中SP-A的含量,离心灌洗液行细胞分类计数,测量肺湿/干重比以判断肺水肿情况。结果 SAP组大鼠肺湿/干重比值、支气管肺泡灌洗液中的中性粒细胞含量高于空白对照组和乌司他丁治疗组,乌司他丁组大鼠肺湿/干重比值和中性粒细胞含量高于空白对照组(P < 0.05）;SAP组支气管肺泡灌洗液中SP-A含量和巨噬细胞低于空白对照组和乌司他丁组,乌司他丁组低于对照组,SAP组和乌司他丁组淋巴细胞高于空白对照组(P < 0.05);3组大鼠肺泡灌洗液中总细胞数差异无统计学意义。结论 SAP肺损伤时肺泡内SP-A含量明显减少,乌司他丁对SAP时肺泡内SP-A起保护作用。     

Emodin ameliorates acute lung injury induced by severe acute pancreatitis through the up‐regulated expressions of AQP1 and AQP5 in lung

The present study investigates the ameliorating effects of emodin on acute lung injury (ALI) induced by severe acute pancreatitis (SAP). An ALI rat model was constructed by sodium ursodeoxycholate and they were divided into four groups: SHAM, ALI, emodin and dexamethasone (DEX) (n=24 per group). Blood samples and lung tissues were collected 6, 12 and 24 hours after the induction of SAP‐associated ALI. Lung wet/dry ratio, blood gases, serum amylase and tumor necrosis factor‐α (TNF‐α) were measured at each time point. The expressions of AQP1 and AQP5 in lung tissue were detected by immunohistochemical staining, western blotting and real‐time PCR. As the results show, there were no statistical differences in the levels of serum amylase, lung wet/dry ratio, blood gases indexes, serum TNF‐α and pathological changes between emodin and DEX groups. However, significant differences were observed when compared with the ALI group. AQP1 and AQP5 expressions were significantly increased and lung oedemas were alleviated with the treatment of emodin and DEX. The expressions of AQP1 and AQP5 were significantly decreased in SAP‐associated ALI rats. Emodin up‐regulated the expression of AQP1 and AQP5, it could reduce pulmonary oedema and ameliorate SAP‐induced ALI. Regulations on AQP1 and AQP5 expression had a great value in clinical application.     

芸香苷对实验性急性胰腺炎肺损伤的保护作用及机制

目的探讨芸香苷(rutoside,Ru)对实验性急性胰腺炎(AP)肺损伤的保护作用及机制。方法牛磺胆酸钠(STC)逆行胆胰管注射诱发大鼠AP模型后,立即按Ru15、30、60mg.kg-1.h-13个剂量持续静脉输注6h,观察AP大鼠动脉血气分析、肺湿重/干重比值、肺组织病理学、肺TNF-α、ICAM-1、NF-κB表达的变化。结果60mg.kg-1剂量组可升高AP大鼠降低的动脉PO2;Ru30、60mg.kg-1剂量组可降低肺湿/干重比值,同时可以改善肺病理损伤情况;Ru15、30、60mg.kg-1剂量组均可降低肺TNF-α、ICAM-1、NF-κB的表达。结论静脉输注Ru对实验性AP胰外肺损伤具有一定的保护作用,其发挥保护作用的机制可能与降低TNF-α、ICAM-1、NF-κB的表达有关。     

已酮可可碱对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的 研究已酮可可碱(PTX)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的保护作用.方法 健康成年雄性SD大鼠72只,随机分为对照(C)组、实验(E)组和干预(P)组.E组和P组用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP模型.然后,P组立即腹腔注射PTX.于制模后2、6和12 h观察胰腺和肺组织的病理学改变;ELISA法测定血清中性粒细胞趋化因子(CINC)和白细胞介素6(IL-6)水平变化;Western blot法检测肺组织核因子抑制蛋白(IκBα)的表达量.结果 E组血清CINC、IL-6水平及肺组织IκBα蛋白的表达均显著高于同时段C组(P<0.05);与E组比较,P组血清CINC、IL-6水平和肺组织IκBα蛋白表达量均明显降低(P<0.05),胰腺和肺组织病理改变减轻.结论 SAP肺损伤时,肺组织IκBα明显升高,核因子κB(NF-κB)活化,从而启动CINC、IL-6等过量表达.PTX可以抑制NF-κB/IκB信号通路的激活,对SAP肺损伤具有保护作用.