急性冠脉综合征患者服用氯吡格雷临床预后分析

目的 对比分析急性冠脉综合征(ACS)患者采用不同抗血小板治疗方案对临床预后的影响.方法 回顾性分析338例ACS患者,其中93例患者在出院时单用阿司匹林(阿司匹林组);245例患者在出院时联合应用阿司匹林和氯吡格雷,其中127例患者6～12月后停用氯吡格雷(二联1年组),其余118例患者继续长期联合服用氯吡格雷和阿司匹林(二联2年组).平均随访24个月,观察各组出院后1年、2年时一级终点(心血管性死亡、非致死性心肌梗死及卒中)和出血(主要出血、次要出血、轻微出血)的发生率.同时对各组临床资料,首次治疗前,1年时及2年时血小板、血脂指标进行比较.结果 出院后1年时和2年时,与阿司匹林组比较,二联1年组和二联2年组患者心血管死亡率和一级联合终点降低(均P<0.05),非致死性心肌梗死和卒中的发生率无显著性差异(P>0.05).二联1年组与二联2年组比较,心血管死亡、非致死性心肌梗死、卒中发生率和联合终点均无显著性差异(P>0.05).主要出血、次要出血、轻微出血,各组间比较无显著性差别(P>0.05).结论 长期联合阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗有进一步降低ACS患者2年时心血管死亡率趋势,不增加严重出血风险.     

关于急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的研究

目的评价高负荷剂量氯吡格雷对急性冠状动脉综合征（ACS）患者氯吡格雷抵抗产生的影响。方法所有入选患者随机分为氯吡格雷高负荷剂量（600mg）组和氯吡格雷常规负荷剂量（300mg）组,两组维持剂量均为75mg／d。与服氯吡格雷前、服药后24小时分别测定二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率,计算血小板聚集抑制率（△A）。△A≤10％（包括负值）时考虑存在氯吡格雷抵抗。结果高剂量组83例,其中△A≤10％（包括负值）者22例（26．5％）。常规剂量组85例ACS,其中△A≤10％（包括负值）者35例（41．2％）,两组相比差异显著（P〈0．05）;对氯吡格雷有效的患者,高负荷剂量组服药后血小板聚集率和血小板抑制率与常规剂量组相比差异显著（P〈0．001）;对氯吡格雷抵抗的患者,高负荷剂量组服药后血小板聚集率和血小板抑制率与常规负荷剂量组相比无显著差异（P〉0．05）。结论高负荷剂量氯吡格雷可以降低ACS患者氯吡格雷抵抗的发生,对氯吡格雷有效的患者可以提高血小板抑制率。     

氯吡格雷合阿司匹林治疗急性冠脉综合征的疗效

目的:探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性冠脉综合征(ACS)的临床疗效。方法:选取2010年1月~2017年1月我院收治的ACS患者350例为研究对象,随机分为观察组和对照组各175例。对照组予以阿司匹林治疗,观察组在对照组基础上加用氯吡格雷治疗。比较两组临床疗效、治疗前后心功能变化以及黏膜出血发生情况。结果:观察组治疗总有效率明显高于对照组(P0.05);治疗前两组心功能各指标比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组LVEF、CO、E/A均高于对照组(P0.05);两组黏膜出血发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:氯吡格雷与阿司匹林联合治疗ACS,有助于提高患者临床疗效,改善心功能,且不增加出血风险,安全可靠。     

氯吡格雷对非ST段抬高急性冠脉综合征患者细胞因子的影响

目的：探讨不同疗程氯吡格雷对非ST段抬高急性冠脉综合征患者介入术后炎症因子的影响。方法：采用病例对照研究，将接受介入治疗的非ST段抬高急性冠脉综合征患者分成两组，均接受标准治疗，其中A组（80例）服用氯吡格雷（波立维）75mg／d共1年，B组（100例）服用氯吡格雷75mg／d共6个月，分别检测两组在服药前及服药后第1、3、6、12个月的高敏C反应蛋白、白介素-6等炎症标记物水平。结果：与治疗前比，两组患者在治疗后第1、3、6个月时的C反应蛋白、白介素-6均明显降低，但两组间C反应蛋白同期比较无明显差异；第12个月时A组C反应蛋白、白介素-6仍继续下降，B组C反应蛋白等轻度升高，且显著高于A组患者。结论：氯吡格雷具有独立的抗炎作用，长期与阿司匹林等舍用可进一步降低炎症水平。     

不同负荷量的氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血小板聚集功能及氯吡格雷抵抗发生率的影响

目的：评价不同负荷剂量（300mg和600mg）的氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）患者血小板聚集功能及氯吡格雷抵抗发生率的影响，对更高负荷量的氯吡格雷的安全性进行评估。方法：（1）入选100例拟行冠脉造影的ACS患者．所有患者均已规律服用阿司匹林，分为两组，每组各50例。于行经皮冠状动脉介入术（PCI）前至少6h分别服用300mg或600mg负荷剂量的氯吡格雷，次日起服用维持量75mg／d。（2）于服药前，服药后2、6、24、48h、5d、1个月分别测定血浆二磷酸腺苷（浓度5μmol／L）诱导的血小板聚集率，计算血小板聚集抑制率（△A），△A〈10％（包括负值）时考虑存在氯吡格雷抵抗。（3）对两纽患者血小板聚集率和氯吡格雷抵抗的发生率及安全性进行评估。结果：（1）服药后两组患者血小板聚集率均明显下降。（2）600mg负荷剂量在服药后2、6、24h对血小板聚集的抑制作用更强。（3）两组间氯吡格雷抵抗的发生率没有明显差异。（4）两组患者复发心血管事件以及不良反应方面没有明显差异。结论：600mg负荷量的氯吡格雷能够更快、更强地实现对血小板聚集的抑制，且不增加患者出血事件的发生。     

急性冠脉综合征患者负荷剂量氯吡格雷联合不同类型他汀类药物的临床研究

目的为明确急性冠脉综合征患者急性期负荷剂量氯吡格雷联合使用不同类型他汀类调脂药物对抗血小板聚集作用疗效和主要不良心血管事件发生率的影响。方法对74例急性冠脉综合征（ACS）患者随机分成两组（P组和S组），两组均予氯吡格雷300mg顿服后，75mg／d维持。P组予普伐他汀（中美施贵宝公司提供）20mg／d，睡前顿服；S组予辛伐他汀（杭州默沙东公司提供）20mg/d，睡前顿服。入院后24h内和第14天分别测定TC、HDL—C、LDL—C、D—D二聚体、Fg、BAT、肝功能，并统计两组主要不良心血管事件的发生率。结果①P、S两组TC、HDL-C、LDL—C、Fg、D—D二聚体、BAT在基础状态和第14天分别比较，无显著性差异（P〉0．05）。②P组或S组取、D—D二聚体、BAT在治疗后和基线相比，有显著性差异（P〈0．05）；但P、S两组在治疗后相比，无显著性差异（P〉0．05）。③心血管死亡、再发心肌梗塞复合终点发生率在两组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论不同类型的他汀类药物与负荷剂量氯吡格雷联合使用安全有效，证实脂溶性辛伐他汀和氯吡格雷联合使用不增加心血管事件，不提高氯吡格雷抵抗的发生率。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征血小板活化的干预研究

目的通过对急性冠脉综合征(ACS)氯吡格雷治疗前后的血小板最大聚集率(PAGM)、P-选择素(P-sel)、血小板膜纤维蛋白原(Fg)及血浆血栓素B2(TXB2)的检测,了解ACS患者血小板活化状态以及抗血小板治疗在急性冠脉综合征的意义。方法ACS患者40例随机分为A、B组,分别于入院后口服进口氯吡格雷(波立维)和国产氯吡格雷(泰嘉)300mg,2h后再次检测以上指标。次日分别予波立维或泰嘉维持量75mg/d,一周后重复检测以上指标。结果①用药前,A、B组与C组(对照组)间4项指标均有显著差异,A、B组间无显著差异。②ACS组服药2h后各项指标均显著下降,一周后以上各指标仍维持在较低水平。结论血小板活化在ACS中起相当重要的作用。氯吡格雷的抗血小板疗效确切。国产氯吡格雷与进口氯吡格雷具有相似的抗血小板疗效。PAGM、全血法流式细胞术检测血小板膜P-sel方便、迅速、准确,可作为血小板活化的指标用于临床预测急性血栓形成。     

不同负荷剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征患者PCI的疗效观察

目的 比较不同负荷剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的临床疗效.方法 入选144例我院自2006-06～2007-01诊断为ACS行PCI治疗的患者,随机分两组,分别于术前6 h给予300 mg和600 mg负荷剂量氯吡格雷,观察服药前、服药后2、4和6 h血小板聚集率,主要终点事件为住院期间出血、靶血管重建、休克以及死亡等不良事件,次要终点为术后1个月主要心脏不良事件发生情况.结果 600 mg氯吡格雷负荷剂量组和300 mg氯吡格雷负荷剂量组均在4～6 h达到血小板抑制程度的稳定状态,服用600 mg氯吡格雷负荷剂量组血小板聚集率降低更为显著.住院期间两组不良事件发生情况差异无统计学意义(P>0.05).1个月随访主要心脏不良事件差异无统计学意义.结论 600 mg氯吡格雷虽能产生更强的血小板抑制,但对减少临床不良事件发生并无显著优势.     

氯吡格雷联合阿司匹林对急性冠脉综合征PCI术后血小板聚集功能及预后的影响

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林对急性冠脉综合征（ACS）并冠状动脉支架置人术（PCI）后患者血小板聚集功能及预后的影响。方法选择100例ACS并PCI术后患者随机分为两组,所有患者PCI术后常规给予阿司匹林、皮下注射低分子肝素钙及对症治疗,联合组50例加用氯比格雷75mg,1次／d;对照组50例加用安慰剂。两组疗程均为12个月。观察两组在30d内不同时问段血小板聚集率及12个月内血管再闭塞事件的发生情况。结果服药后30d内2组不同时间段血小板聚集率较治疗前均逐渐降低,联合组不同时间段血小板聚集率均显著低于对照组（P均〈0．05）;服药后12个月内联合组死亡率显著低于对照组（P〈0．05）;联合组血管再闭塞事件发生率显著低于对照组（P〈0．05）。两组均未发生严重的不良反应,两组不良反应发生率差异无统计学意义。结论氯吡格雷联合阿司匹林抑制血小板聚集的功能显著强于单用阿司匹林,能显著降低PCI术后死亡率,减少血管再闭塞事件,且不增加患者出血事件的发生。     

急性冠脉综合征的抗血小板治疗

急性冠状动脉综合征(ACS)是严重威胁人类健康的一类急性心血管事件,包括不稳定性心绞痛、非S-T段抬高型和S-T段抬高型心肌梗死,以及以上各病症导致的猝死。血小板的激活在ACS的发生中起着重要作用,抗血小板治疗在ACS防治中的重要地位也越来越受到人们的广泛关注。通过对血小板致病的机制及抗血小板治疗的探讨,进一步明确抗血小板治疗的重要性。     

阿司匹林联合氯吡格雷在急性冠脉综合征中的疗效观察

将本院60例ACS患者随机分成两组,观察组和对照组各30例,两组患者均接受心血管内科常规治疗,对照组在常规治疗基础上加用口服阿司匹林,观察组在对照组治疗方案基础上加用口服氯吡格雷,比较两组患者的总有效率及肌钙蛋白的水平变化。结果观察组患者的治疗效果优于对照组（P〈0.05）,肌钙蛋白水平明显低于对照组（P〈0.01）;两组心血管不良事件发生率比较无统计学意义（P〉0.05）。阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗在ACS中的疗效理想且治疗安全,建议临床推广运用。     

氯吡格雷与替格瑞洛对急性冠脉综合征经皮冠状动脉介入术手术效果的影响

目的 探讨氯吡格雷与替格瑞洛治疗对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者经皮冠状动脉介入术(PCI后主要不良心血管事件(MACE)发生率及预后的影响。方法 选取2020年9月至2021年2月广州市番禺区第二人民医院收治的200例拟行PCI术的ACS患者为研究对象,按随机数字表法将其分为观察组和对照组,各100例。入院后均接受降压、调脂、抗凝、稳定斑块、抗炎等基础治疗,同时,对照组给予氯吡格雷(术前300 mg/d,术后75 mg/d)治疗,观察组给予替格瑞洛(术前180 mg/d,术后90 mg/d)治疗,均连续治疗12个月。比较两组患者术后6个月MACE发生率及治疗前后抗血小板检测指标的改善情况。结果 观察组患者MACE发生率为9.00%,显著低于对照组的1.00%(P <0.05);治疗前,两组患者的血小板最大聚集率(MPAR)、P2Y₁₂反应单位(PRU)、肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后,两组患者MPAR、CK-MB均较治疗前显著降低,...     

阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗急性冠脉综合征的临床疗效及安全性

将2013年6月~2014年6月60例急性冠脉综合征病例均分为两组,均给予常规药物治疗,对照组另服用氯吡格雷,观察组则采用氯吡格雷与阿托伐他汀治疗,评估两组疗效并记录用药不良反应。结果观察组患者的治疗总有效率为96.7%,明显高于对照组的73.3%,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者的血脂水平较治疗前和对照组有明显改善(P<0.05)。治疗期间两组均未出现明显药物相关不良反应。阿托伐他汀与氯吡格雷联合治疗急性冠脉综合征患者效果显著,可缓解炎症反应并有效调脂,进而延缓动脉硬化进展,安全性高,值得推广应用。     

氯吡格雷联合替格瑞洛治疗急性冠脉综合征的疗效观察

目的探讨氯吡格雷联合替格瑞洛治疗急性冠脉综合征的疗效。方法选取2017年1月～2018年11月于我院接受治疗的80例急性冠脉综合征患者作为研究对象,随机分为2组,每组40例。对照组在冠动脉介入后采用阿司匹林+替格瑞洛治疗,观察组在上述基础上联合氯吡格雷治疗,对比两组治疗1年后心功能、不良反应、心血管不良事件发生率。结果治疗1年后,观察组左心射血分数(LVEF)高于对照组,左室短轴缩短率(LVFS)、心率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应、心血管不良事件发生率均低于照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氯吡格雷联合替格瑞洛治疗急性冠脉综合征的疗效显著,能明显改善患者心功能,降低心血管不良事件发生风险,用药安全性较高。     

不同维持剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征介入治疗术后血小板功能的影响

目的探讨不同维持剂量氯吡格雷在不同时间点对高危急性冠脉综合征（ACS）患者支架术后血小板功能的影响。方法选取60例行药物洗脱支架（DES）植入术的ACS高危患者,随机分为A、B2组（各30例）。术前2组均服用阿司匹林100mg和氯吡格雷600mg,术后在服用阿司匹林基础上,A、B组分别给予氯吡格雷150、75mg／d治疗30d．30d后所有患者接受75mg／d氯吡格雷治疗直至术后1年。分别于服药前,术后第1、2、7、30天采2组患者静脉血,采用比浊法测定血小板聚集率（PA）,同时监测血小板聚集抑制率（PAI）;酶联免疫法测定血浆可溶性P选择素（sP—s）浓度。术后随访3个月,观察2组终点事件发生情况。结果术前和术后第1天2组PA、PAI和sP—S浓度比较无显著性差异（P〉0．05;而术后第2、7、30天上述指标2组间比较均有显著性差异（P〈0．05）。2组组内不同时间点PA、PAI和sP—S比较均有显著性差异（P〈0．05）。随访3个月,A组主要终点事件发生率明显低于B组（13．33％VS3．33％,P〈0．05）,次要终点事件发生率无显著性差异（P〉0．05）。结论经皮冠状动脉介入（PCI）术后,150mg／d维持量氯吡格雷可降低ACS行DES植入术后血小板聚集功能,减少术后近期发生不良事件的风险,且不增加出血事件的发生。     

氦吡格雷对急性冠脉综合征血小板活化的干预研究

目的通过对急性冠脉综合征（ACS）氯吡格雷治疗前后的血小板最大聚集率（PAGM）、P-选择素（P-sel）、血小板膜纤维蛋白原（Fg）及血浆血栓素B2（TXB2）的检测，了解ACS患者血小板活化状态以及抗血小板治疗在急性冠脉综合征的意义。方法ACS患者40例随机分为A、B组，分别于入院后口服进口氯吡格雷（波立维）和国产氯吡格雷（泰嘉）300mg，2h后再次检测以上指标。次日分别予波立维或泰嘉维持量75mg／d，一周后重复检测以上指标。结果①用药前，A、B组与c组（对照组）间4项指标均有显著差异，A、B组间无显著差异。②ACS组服药2h后各项指标均显著下降，一周后以上各指标仍维持在较低水平。结论血小板活化在ACS中起相当重要的作用。氯吡格雷的抗血小板疗效确切。国产氯吡格雷与进口氯吡格雷具有相似的抗血小板疗效。PAGM、全血法流式细胞术检测血小板膜P—sel方便、迅速、准确，可作为血小板活化的指标用于临床预测急性血栓形成。     

氯吡格雷治疗非ST段抬高急性冠脉综合征疗效观察

非ST段抬高急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris,UAP）和非Q波心肌梗塞（NQAMI）,往往病情较重,且极易发展为猝死和急性Q波心肌梗塞,选择适当的治疗对改善其预后有重要意义.抗凝治疗在急性冠脉综合征中的效果已经达到共识.但目前氯吡格雷、低分子肝素和阿司匹林联合用药治疗非ST段抬高急性冠脉综合征的研究不多.本研究将探讨氯吡格雷、低分子肝素和阿司匹林联合应用治疗非ST段抬高急性冠脉综合征的临床疗效及安全性.