芪参益气滴丸抑制大鼠心肌梗死后心肌纤维化及对TGF-β1/Smads通路表达的影响

目的观察芪参益气滴丸对大鼠心肌梗死（简称心梗）后心肌纤维化（myocardial fibrosis,MF）的影响,并基于TGF-β1/Smads通路表达探讨其作用机制。方法结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉前降支制作心梗模型,模型成功后随机分为模型组,芪参益气滴丸常规剂量组（QSYQ-N）,芪参益气滴丸高剂量组（QSYQ-H）,卡托普利组,另设假手术组,每组10只。干预4周后对大鼠心脏行HE和Masson染色,并计算心肌胶原容积分数 （collagen volume fraction,CVF）。采用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测心脏组织中转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、Smad2、Smad7 mRNA和蛋白表达情况。结果HE染色显示模型组室壁可见大面积结缔组织形成,室壁明显变薄,心肌细胞明显水肿及大量炎细胞浸润。各治疗组可见室壁结缔组织面积减少,细胞水肿及炎细胞减轻。Masson染色显示造模后各组大鼠出现心肌纤维化。与模型组比较,各治疗组CVF均明显降低（P<0.01）。与假手术组比较,模型组TGF-β1、Smad2 mRNA及蛋白表达均明显增加,Smad7明显下降（P<0.05, P<0.01）;与模型组比较,QSYQ-H、卡托普利组TGF-β1、Smad2 mRNA及蛋白表达下调,Smad7表达上调（P<0.05, P<0.01）。结论芪参益气滴丸可以抑制大鼠心梗后心肌纤维化,其作用机制可能与调控TGF-β1/Smads通路相关因子的基因与蛋白表达有关。     

芪参益气滴丸对急性心肌梗塞大鼠肿瘤坏死因子的影响

目的观察芪参益气滴丸对急性心肌梗塞（AMI）大鼠不同时间点肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响。方法制备AMI模型大鼠,随机分成假手术组、AMI模型组、芪参益气滴丸治疗组[3．5mg／（100g&#183;d）芪参益气滴丸混悬液灌胃给药]、卡托普利治疗组[1．0125mg／（100g&#183;d）卡托普利悬浊液灌胃给药],每组又分4个时点（3d、2周、4周、8周）,共16个组,每组9只。于实验结束后处死动物,分别取大鼠梗死区及非梗死区心肌检测TNF—α的mRNA表达水平。结果芪参益气滴丸治疗组与AMI组比较,在梗塞区和非梗塞区3d时芪参益气滴丸治疗组TNF—α mRNA表达降低,2,4,8周时与AMI组同期比较降低,有显著性差异（P〈0．05）,但仍高于假手术组;卡托普利治疗组,在2,4,8周时,梗塞区和非梗塞区TNF-α mRNA表达与AMI组比较有所下降,两组之间有显著性差异（P〈0．05）;芪参益气滴丸治疗组与卡托普利治疗组两组比较,芪参益气滴丸治疗组3d,2周,4周,8周与同期卡托普利治疗组比较梗塞区TNF—α mRNA表达有显著性差异（P〈0．05）,芪参益气滴丸治疗组下降显著;在非梗死区3d,2周卡托普利治疗组较芪参益气滴丸治疗组下降明显,4,8周时两组之间未显示出差异。结论早期应用芪参益气滴丸可抑制AMI后炎症反应,减轻了心肌损伤程度,保护心脏功能。     

芪参益气滴丸对AMI大鼠心肌炎症因子影响的动态观察

目的 探讨芪参益气滴丸对急性心肌梗死(AMI)大鼠不同时点炎症因子的影响.方法 结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,存活24 h者随机分为AMI模型组、芪参益气滴丸治疗组、卡托普利治疗组,另设假手术组.分别于手术后3d、2周、4周、8周采用PCR检测梗死区和非梗死区的炎症细胞因子(TGF-β1、TNF-α、MMP-9、TIMP-1、IL-1β与)表达.结果 芪参益气滴丸对AMI后炎症反应具有一定的调节作用,在心肌梗死后的早期重构中,通过抑制促炎症细胞因子TNF-α mRNA、IL-6的过度表达,调节MMP-9/TIMP-1比例及对促纤维化因子TGF-β1 mRNA在不同时间和不同部位发挥不同的作用,通过促进心梗早期心肌组织胶原的修复,减少心肌梗死早期的膨展,减轻心室重构,从而改善心脏的功能.结论 芪参益气滴丸可抑制炎症因子的表达,减轻心室重构.     

芪参益气滴丸对急性心肌梗塞大鼠转化生长因子-β1的影响

目的观察芪参益气滴丸对急性心肌梗塞（AMI）大鼠不同时间点转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响。方法制备AMI大鼠,随机分成假手术组、AMI模型组、芪参益气滴丸治疗组[3．5mg／（100g&#183;d）“芪参益气滴丸混悬液灌胃给药]、卡托普利治疗组[1．0125mg／（100g&#183;d）。。卡托普利悬浊液灌胃给药],每组又分4个时点（3d,2周,4周,8周）,共16个组,每组9只。于实验结束后处死动物,分别取大鼠梗塞区及非梗塞区心肌,RT—PCR法检测TGF-β1的mRNA表达水平。结果AMI组TGF-β1 mRNA表达在梗塞区和非梗塞区与假手术组比较均呈现高表达趋势（P〈0．05）;芪参益气滴丸治疗组与AMI组比较,梗塞区3d,2周时TGF-β1mRNA高度表达（P〈0．05）;4,8周时TGF-β1mRNA表达下降,但两组无显著性差异;非梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降（P〈0．05）。卡托普利治疗组与AMI组比较,梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降,3d,2周时两组有显著性差异（P〈0．05）;非梗死区各时间点TGF-13,mRNA表达均下降（P〈0．05）。芪参益气滴丸治疗组与卡托普利治疗组比较,在梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均升高,3d,2周,8周时两组有显著性差异（P〈0．05）;在非梗死区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降,但两组比较无统计学意义。结论芪参益气滴丸具有促进梗塞区心肌早期修复,同时抑制非梗塞区心肌胶原的增生,从而延缓心室重构的作用。     

芪参益气滴丸对心肌梗死后气虚血瘀证患者 心室重构及心功能的影响

目的:观察芪参益气滴丸对心肌梗死后气虚血瘀证患者心室结构及心功能的影响。方法:选取符合标准的患者,按随机数字表法分为对照组和治疗组。其中对照组接受常规治疗。治疗组在常规治疗的基础上加用芪参益气滴丸。2组均以1年作为观察期。研究期间观察2组患者用药前后中医症状积分的变化,比较中医症状积分疗效;观察2组患者用药前后超声心动图的心脏结构及功能检测变化情况;ELISA法检测2组患者治疗前后血浆N末端前体脑钠肽(NT-proBNP)水平;并观察药物的安全性、不良反应。结果:2组患者治疗后中医症状积分均较治疗前降低,治疗组治疗后中医症状积分总有效率优于对照组。对照组和治疗组左心室收缩末期内径(LVDs)、左心室舒张末期内径(LVDd)均有改善,治疗组左心室舒张末期容积(LVEDV)较治疗前降低,与对照组比较有较显著差异,提示反映心室肥厚程度的心室内径有减小的趋势,心室容积有较显著减小;治疗组治疗后每搏量(SV)、有效心输出量(CO)、心脏指数(CI)、左心室射血(LVEF)分数明显增加提示心脏的收缩功能改善,心排血量增加。与对照组疗效比较有显著性差异。治疗组NT-proBNP的水平治疗后与对照组相比也明显下降,与超声心动图提示心室肥厚的程度减轻一致,且更敏感。结论:芪参益气滴丸对心肌梗死后气虚血瘀证患者心室重构及心功能具有一定的改善作用。     

芪参益气滴丸对急性心肌梗死后左心室功能影响的临床观察※※

目的 观察中成药芪参益气滴丸对急性心肌梗死后左心室功能的影响，明确芪参益气滴丸对急性心肌梗死患者的临床疗效。方法 将120例符合标准的急性心肌梗死患者，随机分为治疗组和对照组，各60例，对照组给予常规西药治疗，治疗组在对照组基础上加用芪参益气滴丸，观察两组治疗前后的左心室功能指标［包括左心射血分数（LVEF）、左室舒张末内径（LVEDD）、左室收缩末内径（LVESD）、左室舒张末容积（LVEDV）、左室收缩末容积（LVESV）］、生化指标［包括B型钠尿肽（BNP）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）］、疗效指标（包括临床疗效、六分钟步行距离）以及药物不良反应。结果 治疗后，治疗组临床疗效优于对照组，两组比较差异有统计学意义（P<0.05） ；治疗组的LVEDD、LVESD、LVEF改善程度优于对照组（P<0.05）；两组BNP、hs-CRP较治疗前降低，且治疗组优于对照组（P<0.05）；两组的6分钟步行距离较治疗前明显提高，且治疗组优于对照组（P<0.05）。结论 急性心肌梗死后，常规西药基础上加用中药芪参益气滴丸，可显著改善临床治疗效果，促进相关生化指标恢复，改善临床症状及左心室功能，提高运动耐量，具有一定的抗心室重构作用，同时临床未发现明显不良反应。     

基于脂质代谢组学研究芪参益气滴丸保护高脂血症心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤的机制

[目的]基于脂质组学方法考察芪参益气滴丸（QSYQ）对高脂血症心肌缺血再灌注损伤大鼠脂质代谢的影响,以探讨其保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制。[方法]采用高脂饮食喂养复制高脂血症大鼠模型,采用结扎左前降支方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,实验分组为假手术组、模型组、芪参益气滴丸低、中、高剂量组（62.5、135、270 mg/kg）,于再灌注3 h后取血检测肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）以及血脂水平;取心肌组织TTC染色考察梗死面积。采用UPLC-Orbitrap质谱系统的非靶向脂质组学分析平台进行心肌组织匀浆液的脂质组学研究。[结果]与假手术组比较,模型组大鼠血清低密度脂蛋白（LDL）、总胆固醇（TC）、CK和LDH明显增加（P<0.05）,心肌梗死现象较为严重;与模型组相比,QSYQM组大鼠血清CK含量和心肌梗死面积显著降低（P<0.05）,并且LDL和TC显著降低。脂质组学共鉴定心脏脂质亚类32种,脂质分子1 141种,差异脂质分子筛选结果显示：模型组和假手术组有显著差异脂质分子44种,芪参益气滴丸中剂量组和模型组有差异脂质分子13种,其中芪参益气滴丸治疗后...     

芪参益气滴丸联合间充质干细胞移植改善小鼠心功能与巨噬细胞表型的相关性研究

目的:基于心肌梗死后巨噬细胞在损伤心肌修复过程中的主要效应及炎症影响干细胞的存活,探讨芪参益气滴丸是否可以影响巨噬细胞表型从而达到提高骨髓间充质干细胞的存活率、加强心肌细胞保护作用。方法:本研究采用eGFP+/-雄性实验小鼠,将小鼠随机分为PBS组(MI+PBS)、干细胞移植芪参益气滴丸组(MI+MSCs+QSYQ)和干细胞组(MI+MSCs),每组20只实验小鼠。心肌梗死模型造模前2周干细胞移植芪参益气滴丸组开始予芪参益气滴丸溶液灌胃(3.9 mg/mL,无菌水溶解),而其他两组则予等量无菌水灌胃作为对照。将实验前期分离培养所获得小鼠骨髓间充质干细胞计数后PBS重悬备用,采取开胸结扎心脏前降支建立小鼠心肌梗死模型,建立心肌梗死模型后运用30G进样针抽取20μL干细胞悬液,在心肌小鼠模型梗死区取4个点均匀注射,每个点注射量约5μL。空白组则予抽取等量的PBS,操作方法一致,术后撤除呼吸机,缝合术口。造模前、干细胞移植后2周、3周行超声心动图检测,评估心功能及左室重构情况,观察3周后处死实验小鼠,留取心脏标本予HE染色计算心肌梗死面积,并最终于荧光显微镜下观察巨噬细胞表型特征。结果:干细胞移植3周后心脏超声评估结果显示MI+MSCs+QSYQ组的LVIDd、LVIDs明显小于另外两组,而心脏FS和EF值均明显升高(P0.05),心肌HE染色结果提示与单纯注射PBS相比较,移植MSCs能够明显减少梗死面积,且明芪参益气滴丸联合MSCs能够进一步减少心肌梗死面积。免疫荧光双标方提示间质充质干细胞移植3周后3组实验小鼠心肌梗死区均无M1型巨噬细胞亚群滞留,而存在大量M2型巨噬细胞浸润,并且MI+MSCs+QSYQ组的M2型巨噬细胞数量最多。结论:心肌梗死后骨髓间充质干细胞移植具有促进小鼠巨噬细胞向M2型表型转化的作用,而芪参益气滴丸联合骨髓间充质干细胞移植能够进一步增加巨噬细胞向M2型表型转化及炎症消退、心肌的修复效应。     

芪参益气滴丸对高脂血症家兔Fbg、HDL、LDL的影响

目的 观察芪参益气滴丸对高脂血症家兔血浆纤维蛋白质（Fbg）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）的影响.方法 采用高脂饲料喂养法建立高脂血症家兔模型50只,10只做空白对照,将高脂血家兔随机平均分为模型组、芪参益气滴丸高、中、低剂量组（2、1、0.5 g/kg）和阿司匹林对照组,给药14d.分别于实验第1周末、第7周末及第9周末采用酶比色法等检测各组家兔血浆Fbg、LDL、HDL的含量变化.结果 模型组Fbg、LDL、HDL值比空白组显著升高（P＜0.05）,芪参益气滴丸各组、阿司匹林组与空白组比较无明显统计学差异（P＞0.05）,但与模型组比较差异亦无统计学意义（P＞0.05）.结论 芪参益气滴丸对高脂血家兔Fbg、LDL、HDL并无明显影响.     

芪参益气滴丸对心肌梗死大鼠心肌的保护作用

目的:探讨芪参益气滴丸对心肌梗死大鼠心肌的保护作用及其机制.方法:成功构建大鼠心肌梗死模型后,随机分为模型组、氟伐他汀对照组、芪参益气滴丸3个不同剂量组各12只,另设假手术组12只.芪参益气滴丸组分别给予低、中、高剂量(15,30,45 mg·kg-1·d-1ig);氟伐他汀组(30 mg·kg-1·d-1ig);模型组和假手术组生理盐水(30 mL·kg-1 ·d-1 ig).8周后测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶( GPx)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)含量;应用HE染色分析心肌细胞组织形态学变化;并应用免疫组化法检测心肌毛细血管密度变化,采用TUNEL试剂盒检测心肌细胞凋亡.结果:模型组大鼠血清中LDH,CPK活性均明显高于假手术组(P＜0.05)和芪参益气滴丸组(P＜0.05)及氟伐他汀组(P＜0.05),各治疗组间无统计学差异;而心肌组织中SOD,CAT,GPx活性和GSH的含量,模型组均明显低于假手术组(P＜0.05)和各治疗组(P＜0.05),芪参益气滴丸高剂量组明显高于氟伐他汀组(P＜0.05).模型组心肌细胞肥大增生明显,而芪参益气滴丸和氟伐他汀组细胞肥大程度明显降低.免疫组化分析表明,和假手术组相比,模型组毛细血管密度略显升高,芪参益气滴丸组和氟伐他汀组新生毛细血管明显增多,密度显著增加(P＜0.05).芪参益气滴丸组和氟伐他汀组心肌细胞凋亡指数(AI)显著低于模型组(P＜0.05).结论:芪参益气滴丸可有效对抗大鼠心肌梗死后氧化应激反应、促进心肌毛细血管增生、保持心肌细胞密度、减轻心肌细胞凋亡,从而对梗死大鼠心肌起到较好的保护作用.     

芪参益气滴丸对高脂饮食联合链脲霉素诱导糖尿病小鼠肝损伤的作用及机制

[目的] 探讨芪参益气滴丸对糖尿病小鼠肝损伤的保护作用及机制。[方法] 80只雄性小鼠随机分为对照组,模型组,芪参益气滴丸低剂量组（227.5 mg/kg）、高剂量组（455 mg/kg）和EX-527抑制剂组。对照组喂养正常饲料,其余4组予高脂饲料,第3周开始连续7 d腹腔注射50 mg/kg链脲霉素,建立2型糖尿病肝损伤模型,对照组注射等剂量生理盐水。第5周予药物干预14 d后,取血清检测天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆固醇（TC）和三酰甘油（TG）水平。病理染色检测肝脏形态结构、胶原纤维面积、肝脂肪变性程度和肝细胞凋亡数量。蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测肝组织沉默信息调节因子1（Sirt1）、AMP依赖的蛋白激酶（AMPK）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ-共激活因子1-α（PGC-1α）蛋白表达。[结果] 与对照组比较,模型组小鼠血清中AST、ALT、TC和TG均明显升高（P<0.01）,肝小叶结构紊乱,细胞核深染、固缩,局部炎性浸润,肝细胞内存在大量红色脂肪滴,肝纤维化面积和肝细胞凋亡数目显著增加（P<0.01）,p-AMPKα/AMPKα表达降低（P<0.01）,Sirt1和PGC-1α含量显著升高（P<0.05或P<0.01）。芪参益气滴丸低、高剂量组均能降低肝功能损伤指标（P<0.05或P<0.01）,抑制肝脏结构病变及肝脂肪变性,减轻肝纤维化损伤,降低肝细胞凋亡数目（P<0.01）,提升Sirt1和p-AMPKα/AMPKα水平（P<0.05或P<0.01）,下调PGC-1α表达（P<0.01）。而EX-527则部分逆转芪参益气滴丸的保护效应。[结论] 芪参益气滴丸可能通过激活Sirt1/AMPKα/PGC-1α信号,抑制糖尿病小鼠肝纤维化,减轻肝脂肪变性和肝细胞凋亡,进而促进糖尿病肝功能修复。     

芪参益气滴丸调控Sirt1与eNOS互作促进糖尿病心肌缺血损伤修复再生

目的 探讨芪参益气滴丸对糖尿病心肌缺血损伤小鼠血管内皮功能及血管新生的作用机制。方法 102只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、尼可地尔片（4.55 mg/kg）组及芪参益气滴丸低、高剂量（227.5、455.0 mg/kg）组和芪参益气滴丸（227.5 mg/kg）+EX-527(10 mg/kg)组。第2周开始对照组以正常饲料饲养，其余各组以高脂饲料饲养，然后持续7 d ip链脲霉素（50 mg/kg），建立2型糖尿病模型，对照组ip等体积生理盐水。第4周模型组和各给药组小鼠连续5 d颈背部sc异丙肾上腺素盐酸盐（100 mg/kg），对照组sc等体积生理盐水。第5周开始给予药物干预14 d，取血清测定心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,c Tn I)、肌酸激酶MB同工酶（creatine kinase-MB,CK-MB）、一氧化氮（nitric oxide,NO）、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和血管性血友病因子（von willebrand factor,v WF）含量；病理染色检测心脏形态结构、胶原纤维比值、心肌凋亡数量和血管...     

芪参益气滴丸治疗慢性心力衰竭疗效观察

目的观察芪参益气滴丸治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法将120例慢性心力衰竭患者随机分成2组,2组均予常规西医治疗,治疗组加用芪参益气滴丸治疗,治疗28 d为1个疗程,观察治疗前后心脏功能、中医证候、左心室射血分数的变化。结果治疗组心脏功能疗效、中医证候疗效及左心室射血分数均优于对照组,治疗组未见不良反应。结论芪参益气滴丸治疗慢性心力衰竭具有明显疗效和良好的安全性。     

芪苈参萸益心方对心力衰竭大鼠Sirt1/FoxO1/Pgc-1α和Nrf2/抗氧化通路的影响

目的:研究芪苈参萸益心方对大鼠充血性心力衰竭(Congestive heart failure, CHF)的保护作用及可能的作用机制。方法:实验大鼠在成功进行冠脉结扎手术后,随机分为假手术组、模型组、芪苈参萸益心方28.8g/kg、57.6g/kg组、地高辛0.09mg/kg组;给药10周后,进行血流动力学测定,取血进行ROS、T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT和MDA含量分析;心脏经TTC染色、HE和Masson染色,计算心肌梗死面积、心室扩张程度和心肌组织形态学观察,实时定量PCR和Western blot检测Sirt1/FoxO1/Pgc-1α和Nrf2/抗氧化通路相关基因表达。结果:芪苈参萸益心方28.8g/kg和57.6g/kg可显著改善CHF大鼠心功能,降低血液中ROS含量和MDA水平,增加T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT酶的活性;减轻ROS所致心肌氧化应激损伤,降低心肌梗死面积、心室扩张程度和改善心脏组织形态学;上调心肌组织中Sirt1、胞核中Nrf2、Bcl-2蛋白表达和MnSOD、HO-1、NQO1、GCLC mRNA表达,下调Ac-FoxO1、Ac-Pgc-1α、Bax、cleaved-caspase-9、cleaved-caspas-3蛋白表达,升高Bcl-2/Bax比率。结论:芪苈参萸益心方对CHF具有较好的保护作用,激活Sirt1/FoxO1/Pgc-1α和Nrf2/抗氧化通路可能是其作用机制之一。     

芪参益气滴丸对心梗后大鼠心功能及心肌纤维化相关蛋白表达的影响

目的:观察芪参益气滴丸对心肌梗死后大鼠心功能,Ⅰ型胶原(ColⅠ),Ⅲ型胶原(ColⅢ),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及增殖细胞核抗原(PCNA),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),波形蛋白(Vimentin)表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠50只随机分为5组:假手术组,模型组,芪参益气滴丸低、高(135,270 mg·kg-1·d-1)剂量组(QSYQ-N,QSYQ-H),卡托普利组,每组10只。假手术组开胸穿线不结扎,其余各组结扎左冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,灌胃4周。4周后生理记录仪记录血流动力学状态,免疫组织化学法检测大鼠心肌ColⅠ,ColⅢ及PCNA,α-SMA,Vimentin表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中MMP-9浓度。结果:与假手术组相比,模型组左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax),左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax),左心室收缩压(LVSP)均明显降低,左心室舒张末期压(LVEDP)明显升高(P0.01);心肌ColⅠ,ColⅢ及PCNA,α-SMA,Vimentin表达上调,血清MMP-9浓度升高(P0.01);与模型组相比,QSYQ-N,QSYQ-H组,卡托普利组+dp/dtmax,-dp/dtmax,LVSP提高(P0.05,P0.01);QSYQ-H组、卡托普利组LVEDP降低(P0.05,P0.01);QSYQ-N,QSYQ-H及卡托普利组大鼠心肌ColⅠ,ColⅢ及PCNA,α-SMA,Vimentin表达下调,MMP-9浓度降低(P0.05,P0.01)。结论:芪参益气滴丸能够改善心肌梗死后大鼠心脏收缩与舒张功能,其机制与抑制胶原沉积、基质蛋白的降解及心脏成纤维细胞、肌成纤维细胞增殖、分化有关。     

芪参益气滴丸治疗糖尿病心脏病合并心功能不全的临床研究

目的:观察芪参益气滴丸(天津天士力制药股份有限公司生产)对糖尿病性心脏病合并心功能不全的治疗作用。方法:选择入住我院的2012-2013年糖尿病性心脏病合并心功能不全患者88例,随机分成常规治疗组(对照组)和芪参益气滴丸组(治疗组),对照组给予降糖、降脂,强心、利尿、扩血管、抑制心肌重构等抗心衰治疗,治疗组在对照组基础上给予口服芪参益气滴丸,服药时间3个月,分别于服药前及服药后3个月后检查血脂、血糖、C反应蛋白、心钠素(BNP)及心脏超声,左室舒张末期内径(LVDd)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)左室射血分数(LVEF)结果:经3个月治疗后,芪参益气滴丸治疗组LVDd、LVEDV、LVESV较对照组减低,差异显著(P<0.05),血浆BNP水平较对照组降低(P<0.05),左室射血分数明显提高(P<0.05),C反应蛋白水平明显降低。结论:在常规治疗的基础上加用芪参益气滴丸治疗糖尿病性心脏病合并心功能不全,能改善整体左室功能,具有一定的抗心室重构作用。能明显降低血浆BNP的水平,更好地改善心脏功能。     

芪参益气滴丸治疗慢性心力衰竭60例临床观察

目的：观察芪参益气滴丸治疗慢性心力衰竭气虚血瘀型的疗效。方法：选2013年3月至2013年7月间慢性心力衰竭辨证属于气虚血瘀型的门诊及住院患者120例,随机分为治疗组与对照组各60例,对照组给予常规抗心力衰竭西药治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用芪参益气滴丸,治疗周期为8周。结果：总有效率治疗组为86.67%,对照组为75.00%,组间比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗后中医证候积分、Lee氏心力衰竭积分以及心功能NYHA分级、Pro-BNP变化、左心室射血分数、短轴缩短率、左心室收缩末期容积、左心室舒张末期容积均比治疗前有明显改善（P〈0.05,P〈0.01）,治疗组疗效优于对照组（P〈0.05,P〈0.01）。结论：芪参益气滴丸联合常规西药治疗心力衰竭,可改善心功能和提高临床疗效。     

芪参益气滴丸对Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的:观察芪参益气滴丸对Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响。方法:巴马小型猪22只,采用左冠状动脉前降支放置缩窄环的方式制备小型猪慢性心肌缺血心功能不全模型,随机分为模型组、地高辛组、芪参益气滴丸组,每组6只,另制备假手术动物4只。于术后第4周开始口服给药,地高辛组每日1次,每次0.0125mg·kg-1,芪参益气滴丸组每日3次,每次0.025g·kg-1,持续8周。于给药后8周末取材,采用TUNEL法进行心肌组织细胞凋亡率检测,采用Western-blot法检测TNF1、TNFR、Active Caspase-3及Caspase-8表达情况。结果:TUNEL结果显示,模型组心肌组织细胞凋亡率与假手术组比较显著升高,芪参益气滴丸组心肌组织细胞凋亡率与模型组比较显著降低。Western-blot结果显示,模型组梗死边缘区心肌组织TNF-α、Active Caspase-3含量显著升高,芪参益气滴丸组TNF-α、Active Caspase-3含量显著下降。结论:芪参益气滴丸能够显著抑制Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪心肌细胞凋亡,其作用机制可能与抑制TNF-α和active Caspase-3表达有关。     

芪参益气滴丸联合骨髓间充质干细胞移植改善小鼠心肌梗死有效性研究

目的 评估芪参益气滴丸对干细胞移植治疗心肌梗死的优化价值.方法 本研究随机将小鼠分为PBS组、干细胞组和干细胞联合芪参益气滴丸组三组,每组20只.实验过程中采用开胸结扎前降支的方法建立小鼠心肌梗死模型,分离培养骨髓间充质干细胞,抽取20μL干细胞悬液(约5×105个),在梗死区和梗死周围区取四个点均匀注射,每个点注射5...     

芪参益气滴丸在社区冠心病2级预防中的应用

目的观察芪参益气滴丸在社区冠心病2级预防中的临床疗效。方法选取冠心病患者共88例,随机分成对照组43例、芪参益气滴丸治疗组45例。对照组为西药常规治疗组;治疗组为西药常规治疗加服芪参益气滴丸,芪参益气滴丸0.5 g(1袋),餐后30 min服用,3次/d。2组均在治疗1个月及2个月后观察治疗前后心功能、中医证候总疗效、中医症状评分及不良反应,评价芪参益气滴丸在社区冠心病2级预防中的临床疗效。结果治疗1月后,治疗组较对照组左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)减小,左室射血分数(LVEF)升高,2组比较有统计学意义;治疗组较对照组左室舒张末期内径(LVDd)减小,但差异无统计学意义。治疗2个月后,治疗组LVDd、LVEDV、LVESV较对照组低,2组之间有统计学意义;治疗组LVEF较对照组高,2组比较有统计学意义。中医症状积分:治疗组较对照组积分降低,差异有统计学意义。结论芪参益气滴丸能有效改善冠心病患者整体左室功能及临床症状。