幽门螺杆菌阳性的慢性胃炎患者胃黏膜组织中TNF-α、IL-1β、iNOS的表达

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)阳性的胃炎患者胃黏膜组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达水平。方法:选择以胃镜和组织学检查诊断为Hp阳性的慢性胃炎126例患者作为研究对象(Hp阳性组),以122例Hp阴性的慢性胃炎患者为对照组(Hp阴性组)。通过组织学方法评定胃黏膜病理组织学改变,采用快速尿素酶试验及改良Giemsa染色法对受检对象作Hp感染诊断,放射免疫法检测TNF-α、IL-1β水平,免疫组织化学方法检测胃黏膜组织中iNOS表达。结果:Hp阳性组胃黏膜炎症程度重于Hp阴性组(P0.01)。Hp阳性组胃黏膜中TNF-α、IL-1β、iNOS水平均高于Hp阴性组(P0.05)。结论:Hp阳性的胃炎胃黏膜呈现一种炎症改变,可能与细胞因子TNF-α、IL-1β、iNOS分泌增加有关。     

HBV感染的急性肝损伤患者促炎因子及抗炎因子失衡的初步研究

目的探讨促炎因子及抗炎因子失衡在乙肝急性肝损伤中的机制及临床意义。方法选取34例HBV感染的急性肝损伤患者(ALT>1 000 U/L),根据入院1周症状体征、并发症、肝功能及凝血酶原时间分为病情加重组(15例)和病情改善组(19例),20例健康人为对照。采用酶联免疫吸附试验法检测血清中TNF-α、IFN-γ、IL-17、IL-10、TGF-β、IL-35的水平,比较细胞因子治疗前后的变化。结果 (1)HBV感染的急性肝损伤患者入院时促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-17均明显升高,且病情加重组高于病情改善组(P<0.05);抗炎因子IL-10、TGF-β明显升高,表现为病情改善组高于病情加重组(P<0.05)。(2)病情加重组患者治疗1周较入院时促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-17的水平无显著变化(P>0.05),抗炎因子IL-10、IL-35的水平下降,差异有统计学意义(P<0.05),但TGF-β的水平差异无统计学意义(P>0.05)。病情改善组患者治疗后TNF-α、IFN-γ、IL-17、IL-10、TGF-β、IL-35的水平均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HBV感染的急性肝损伤患者存在促炎因子与抗炎因子的失衡,病情加重与促炎因子占优势有关,抗炎因子占优势有利于病情改善。     

雾化吸入γ-干扰素对免疫低下大鼠某些细胞因子的影响

目的 研究雾化吸入γ-干扰素（IFN-γ）对免疫低下大鼠细胞因子的影响。方法 醋酸考的松皮下注射并气管内注射白色念珠菌复制大鼠免疫低下肺感染模型,检测雾化吸入IFN-γ1、3、7d的免疫低下大鼠和对照组大鼠肺泡巨噬细胞（AM）培养上清中TNF- α活性和IL-1β、IL-6水平,支气管肺泡灌洗液（BALF）IFN-γ、TNF-α活性,肺组织IFN-γ、TNF-α活性,肺组织IFN-γ、TNF-α、TNF-1β、IL-6表达,以及血清IFN-γ活性和IL-1β、IL-6水平,结果 吸入IFN-γ组大鼠AM培养上清中TNF-α的活性和IL-1β、IL-6水平显著高于对照组大鼠。吸入IFN-γ组大鼠BALF中IFN-γ、TNF-α活性高于对照组大鼠（第7天TNF-α除外）,吸入IFN-γ组大鼠血清IFN-γ活性和IL-1β的表达高于对照组,TNF-α表达低于对照组,IL-6表达二组无显著差异,吸入IFN-γ组大鼠血清IFN-γ活性和IL-1β、IL-6水平,除第3天IL-1β外,与免疫低下大鼠组相比差异不显著,结论 雾化吸入IFN-γ可明显提高肺内IFN-γ、TFN-α、IL-1β、IL-6水平,但对相应血清细胞因子无明显影响。     

肿瘤坏死因子α和白介素1β及诱导型一氧化氮合酶的表达与幽门螺杆菌相关性胃炎的关系

目的 探讨胃黏膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃炎的关系.方法 选择248例慢性胃炎患者,其中Hp阳性慢性胃炎患者126例(Hp阳性组),Hp阴性慢性胃炎患者122例(Hp阴性组).通过组织学方法评定胃黏膜病理组织学改变,采用快速尿素酶试验及改良Giemsa染色法对受检者做Hp感染诊断,用放射免疫法检测TNF-α、IL-1β水平,免疫组织化学方法检测胃黏膜组织中iNOS表达.结果 248例慢性胃炎患者中,Hp阳性率为50.8%,Hp阴性率为49.2%;Hp阳性与阴性慢性胃炎患者胃黏膜炎症程度间差异有统计学意义(P＜0.01).Hp阳性组胃黏膜中TNF-α、IL-1β水平及iNOS阳性表达率分别为(1.32±0.21)ng/mg、(0.38±0.09)ng/mg和(68.74±5.78)%,Hp阴性组分别为(0.56±0.14)ng/mg、(0.11±0.02)ng/mg和(22.33±3.66)%,两组TNF-α、IL-1β的表达水平及iNOS阳性表达率间差异有统计学意义(P＜0.01).相关性分析表明,TNF-α、IL-1β及iNOS均与胃黏膜炎症程度、Hp感染呈正相关(P均＜0.05).结论 Hp相关性胃炎患者胃黏膜呈现一种炎症改变,这可能与细胞因子TNF-α、IL-1β、iNOS分泌增加有关.     

雄激素联合免疫抑制剂治疗再生障碍性贫血患者的价值分析

目的：分析雄激素联合免疫抑制剂治疗再生障碍性贫血患者的综合应用价值。方法：回顾性分析基础治疗（对照组）、在基础治疗前提下加载抗淋巴细胞球蛋白（ALG,观察组）治疗再生障碍性贫血的疗效,对照组和观察组分别为80例。治疗前后对两组患者血红蛋白（Hb）、白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、血小板（PLT）计数,血清炎症因子白细胞介素2、6、17、（IL-2、IL-6、IL-17）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）水平以及疾病相关指标转化生长因子-β1（TGF-β1）、促红细胞生成素（EPO）、促血小板生成素（TPO）、可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）、血管内皮生长因子（VEGF）水平进行检测,比较组间差异。结果：治疗后第3、6个月,观察组患者Hb、WBC、RBC、PLT计数均显著高于对照组;血清炎症因子IL-2、IL-6、IL-17、TNF-α、IFN-γ水平显著低于对照组;血清TGF-β1、VEGF水平显著高于对照组,而EPO、TPO、sVCAM-1则显著低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：ALG联合环孢霉素、雄激素治疗再生障碍性贫血能有效抑制免疫反应,增加骨髓细胞的造血功能,在再生障碍性贫血的治疗中具有较高的应用价值。     

Hp感染性胃溃疡患者炎症活动度与血清TNF-α、IL-17表达水平的相关性

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染性胃溃疡患者炎症活动度与血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)表达水平的相关性。方法选取成都市第三人民医院2017年6月-2019年10月诊治的200例胃溃疡患者作为研究对象,根据尿素(13C)呼气诊断试验分为Hp(+)组(n=116)和Hp(-)组(n=84),根据组织病理学检查结果对Hp(+)患者炎症活动度进行分级,另选取同期来本院检查的健康人作为对照组(n=93),检测所有研究对象TNF-α和IL-17水平,分析炎症活动度与TNF-α、IL-17表达水平的相关性。结果三组研究对象TNF-α、IL-17水平差异有统计学意义,其中Hp(+)组患者TNF-α、IL-17水平均高于Hp(-)组和对照组,Hp(-)组TNF-α、IL-17水平高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。不同炎症活动度TNF-α、IL-17水平差异有统计学意义(P0.05),随着炎症活动度的增加,血清TNF-α、IL-17水平逐渐升高(P0.05)。Hp感染性胃溃疡患者炎症活动度与血清TNF-α、IL-17表达水平均呈正相关(r=0.885,P0.05;r=0.758,P0.05)。结论 Hp感染性胃溃疡患者炎症活动度与TNF-α、IL-17表达水平均呈正相关。     

血清外泌体中GP1BA的表达水平与动脉粥样硬化的相关性分析

目的 探讨血清外泌体中糖蛋白Ib血小板亚基α(GP1BA)的表达水平与动脉粥样硬化的相关性。方法 选取福州市第二医院2022年1月—2023年1月收治的30例心电图提示ST-T改变及冠状动脉造影显示有AS斑块的患者为动脉粥样硬化组；30名健康志愿者为对照组。实时荧光定量（RT-qPCR）法和蛋白质印迹（WB）检测受试人员血清外泌体中GP1BA的表达量，ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)、高敏心肌肌钙蛋白（hs-cTnT）、血管性血友病因子（vWF）含量。采用Pearson相关系数分析血清外泌体中GP1BA的表达水平与TNF-α、IL-1β、IFN-γ、hs-cTnT、vWF的相关性。结果 动脉粥样硬化组血清外泌体中GP1BA的表达水平高于对照组，血清中TNF-α、IL-1β、IFN-γ、hs-cTnT、vWF含量升高（均P<0.05）。相关性分析发现GP1BA的表达水平与TNF-α、IL-1β、IFN-γ、hs-cTnT、vWF含量均呈较强正相关关系（均P<0.05）。结论 血清外泌体中GP1BA的表...     

乌司他丁通过抑制Wnt/β-Catenin信号通路活性减轻糖尿病大鼠神经病变性疼痛

目的 探讨乌司他丁减轻糖尿病大鼠神经病变性疼痛（DNP）的效应及相关信号通路。方法 将36只SD大鼠随机分为对照组（Con组）、DNP模型组（DNP组）、乌司他丁治疗组（ULI组）,分别采取不同的干预措施。对大鼠进行机械缩足反射阈值（MWT）测试和热缩足反射潜伏期（TWL）测试。分批处死大鼠,解剖分离L3～5脊髓,采用Western Blot检测Wnt 10a蛋白、β-catenin蛋白的表达水平。采用ELISA法检测瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1(IL-1)等炎性因子的表达水平。结果 (1)DNP组各时间点的MWT和TWL值均显著低于Con组。与Con组相比,ULI组的WMT值及TWL值更高（P <0.05）。Western Blot检测显示,与Con组相比,DNP组大鼠脊髓Wnt 10a蛋白和β-catenin蛋白的表达水平增加（P <0.05）,ULI组Wnt 10a和β-catenin蛋白表达水平显著降低（P <0.05）。(2)与Con组相比,DNP组脊髓星形胶质细胞明显激活,Wnt 10a和β-catenin表达增强。ULI组星形胶质细胞的激活受到抑制,Wnt 10a和β-catenin的表达也受到抑制。(3)ELISA检测显示,在注射链脲佐菌素后第39、42、45天,由Wnt 10a/β-catenin信号通路激活的TNF-α和IL-1β水平显著升高,经乌司他丁干预后,显著降低了TNF-α和IL-1β水平。结论 乌司他丁可通过抑制炎症和星形胶质细胞的激活减轻大鼠DNP症状,这可能是通过Wnt 10a/β-catenin信号通路实现的。     

梅花草提取物对幽门螺杆菌小鼠胃黏膜定植的影响及其机制

目的 探讨梅花草提取物对幽门螺杆菌（Hp）根除和胃黏膜的影响,阐明其在体内外抑菌消炎的机制。 方法 6周龄雄性昆明小鼠随机分为空白对照组、生理盐水组、Hp组、三联组、四联组、梅花草组、三联+梅花草组和四联+梅花草组。琼脂稀释法检测梅花草对Hp SS1标准株的最小抑菌浓度（MIC）,实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测Hp定植黏附相关基因 mRNA表达水平。动物实验评估不同治疗方式对Hp的根除率,酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测各组小鼠血清中白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,快速尿素酶试验（RUT）检测各组小鼠胃组织中Hp感染率,HE染色和透射电镜观察小鼠胃组织病理形态表现和超微结构。 结果 梅花草的MIC为10 g·L^－1。RT-qPCR法检测,与Hp组比较,梅花草组Hp定植黏膜相关基因Bab A、Cag A和Vac A mRNA表达水平均降低（P<0.05或P<0.01）。免疫组织化学检测,Hp组小鼠胃黏膜部分糜烂和溃疡,出血和充血明显,Hp感染阳性;梅花草组小鼠胃黏膜出血和溃疡明显改善,胃黏膜Hp感染呈阴性。RUT实验检测,与Hp组比较,梅花草组小鼠Hp感染率降低（P<0.05）,三联组和四联组小鼠Hp感染率降低（P<0.05）;与梅花草组比较,三联组和四联组小鼠Hp根除率差异无统计学意义（P>0.05）;与三联或四联组比较,三联+梅花草组和四联+梅花草组小鼠Hp根除率升高（P<0.01）。三联+梅花草组和四联+梅花草组小鼠胃黏膜组织得到修复,胃黏膜上皮细胞的线粒体亚细胞器和微绒毛结构完整。与Hp组比较,三联组、四联组、梅花草组、三联+梅花草组和四联+梅花草组小鼠血清中IL-2水平均升高（P<0.05）,IL-8和TNF-α 水平均降低（P<0.05或P<0.01）。 结论 梅花草可以有效根除Hp和保护胃黏膜,其作用机制与降低Hp感染后IL-2、IL-8和TNF-α水平及保护胃黏膜亚细胞结构完整性有关。     

Apelin-13 对 实验性自身免疫性神经炎大鼠淋巴结中炎症因子 TNF-α、IL-6 和 IFN-γ 表达的影响简

目的 观察Apelin-13对实验性自身免疫性神经炎（EAN）大鼠淋巴结中炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和干扰素-γ（IFN-γ）表达的影响.方法 采用周围神经髓鞘抗原（P257-81）注射入Lewis大鼠后肢足垫诱导EAN模型.Lewis雄性大鼠随机分为对照组、EAN模型组和Apelin处理组.Apelin处理组于免疫当天至第15天每天尾静脉注射Apelin-13（0.1 mg/kg）.观察各组大鼠发病情况和坐骨神经组织病理学变化,采用实时定量PCR和Western blot检测淋巴结中TNF-α、IL-6和IFN-γ表达.结果 与EAN模型组比较,Apelin处理组大鼠最初发病时间明显延长,高峰期临床评分显著降低,炎症因子TNF-α、IL-6和IFN-γ的表达显著降低（均P＜ 0.05）.结论 Apelin-13对实验性自身免疫性神经炎大鼠有治疗作用,其机制可能与下调TNF-α、IL-6和IFN-γ的表达有关.     

Wnt/β-catenin信号通路调控人神经干细胞衰老过程的研究

目的 探讨Wnt/β-catenin信号通路对人神经干细胞（neural stem cells, NSCs）衰老的调控作用。方法将人胚胎干细胞分化为NSCs,经MPTP（1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶）处理后,检测细胞的衰老表型和Wnt/β-catenin相关蛋白表达变化。分别应用AR-A014418、DKK1蛋白激活、抑制Wnt/β-catenin通路后,检测Wnt/β-catenin信号通路改变对细胞衰老表型的影响。检测各实验组和对照组中促炎因子CCL3、CXCL10、CXCL11、TNF-α的表达变化。结果经MPTP处理后,NSCs显示衰老表型,表现为SA-β-gal阳性细胞明显增多,胞内ROS水平明显升高、细胞增殖活性受到抑制（P<0.01）。同时,Wnt1、β-catenin蛋白表达降低,磷酸化GSK3β表达升高。AR-A014418激活了Wnt/β-catenin通路,缓解了细胞的衰老表型;DKK1蛋白抑制了Wnt/β-catenin通路,加重了细胞的衰老表型。Wnt/β-catenin通路能调控NSCs衰老过程中促炎因子的表达。结论Wnt/β-catenin信号通路能够调控MPTP诱导的NSCs衰老过程。     

成人慢性免疫性血小板减少症患者T细胞亚群、NK细胞和树突状细胞亚群的水平研究

目的研究成人慢性免疫性血小板减少症(Immune Thrombocytopenia,ITP)患者免疫细胞、免疫因子表达水平以及二者之间的相关性。方法选取2013年11月～2017年3月期间我院血液科收治的240例ITP患者,根据ITP国际工作组提出的诊断标准分为重度ITP患者(重度ITP组)和非重度ITP患者(非重度ITP组),每组各120例。另外选择同期120例健康体检人员,作为健康组。分别检测上述三组Th1细胞、Th17细胞、调节性T细胞(Regulatory cells,Tregs)、Th17/Treg、自然杀伤细胞(natural killer cell,NK)、树突状细胞(Dendritic cells,DC)等细胞比例和白介素-2(Interleukin-2,IL-2)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)、γ-干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)、免疫球蛋白G(Immunoglobulin G,IgG)等免疫因子表达水平,分别分析与ITP病情之间以及二者之间的相关性。结果免疫细胞Th17、Treg、Th17/Treg和DC比例与患者病情呈显著相关性,而Th1、NK细胞比例与患者病情无显著相关性;免疫因子IL-2、IL-6、TNF-α、IFN-γ与患者病情呈显著相关性,而Ig G与患者病情无显著相关性。免疫细胞与免疫因子在ITP中的相关性分析显示,Th1细胞比例与IL-2、IL-6、TNF-α呈显著正相关;Th17细胞比例与IL-2、IL-6、IFN-γ呈显著正相关;Treg细胞比例与IL-2、IL-6、TNF-α、IFN-γ呈显著负相关;Th17/Treg细胞比例与IL-2、IL-6、TNF-α、IFN-γ、IgG呈显著正相关;NK细胞比例与IL-6、TNF-α、IFN-γ呈显著正相关;DC比例与IL-2、IL-6、TNF-α呈显著正相关。结论细胞免疫失衡引起机体免疫因子水平异常,是导致ITP发生发展的促进因素。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB通路异甘草素对大鼠颅脑外伤后炎症反应及Th1/Th2失衡的影响

【摘要】 目的 探讨异甘草素（ISL)通过介导Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB (NF-κB)通路对大鼠颅脑外伤 （TBI)炎症反应及Th1/Th2细胞失衡的影响。方法将SPF级大鼠随机分为模型组、ISL低剂量组（20 mg·kg-1）、ISL高剂量组（40 mg·kg-1）、阳性药物组（甘油果糖氯化钠,40 mg·kg-1）,每组10只,另设对照组。HE染色观察大鼠脑组织病理学变化;比较血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-4（IL-4）、γ干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,脑组织TLR4、My D88、NF-κB p65 mRNA及TLR4、My D88、NF-κB p65、磷酸化核转录因子-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白表达。结果与对照组比较,模型组血清IL-1β、IL-4、TNF-α水平,脑组织TLR4、My D88 mRNA及TLR4、My D88、p-NF-κB p65蛋白水平升高,血清IFN-γ水平降低（均P＜0.05）;与模型组比较,ISL低剂量组、ISL高剂量组、阳性药物组血清IFN-γ水平升高,IL-1β、IL-4、TNF-α水平降低,脑组织TLR4、My D88 mRNA及TLR4、My D88、p-NF-κB p65蛋白水平降低（均P＜0.05）;与ISL低剂量组比较,ISL高剂量组、阳性药物组血清IFN-γ水平升高,IL-1β、IL-4、TNF-α水平降低,脑组织TLR4、My D88 mRNA及TLR4、My D88、p-NF-κB p65蛋白水平降低（均P＜0.05）;与ISL高剂量组比较,阳性药物组血清IFN-γ水平升高,IL-1β、IL-4、TNF-α水平降低,脑组织TLR4、My D88 mRNA及TLR4、My D88、p-NF-κB p65蛋白水平降低（均P＜0.05）。HE结果显示,ISL低剂量组、ISL高剂量组、阳性药物组脑组织病变较模型组出现不同程度改善,ISL高剂量组和阳性药物组改善尤为明显。结论ISL能有效改善大鼠TBI炎性反应、调节Th1/Th2细胞平衡,可能基于调控TLR4/MyD88/NF-κB通路相关mRNA和蛋白表达发挥作用。     

促炎因子及抗炎因子失衡在乙肝急性肝损伤中的机制及临床价值

目的：探讨乙肝急性肝损伤中机制中的促炎因子及抗炎因子失衡情况与临床价值。方法选取2008年1月～2012年12月普宁市人民医院收治的40例乙肝急性肝损伤患者,按照病情程度均分为病情改善组和病情恶化组（n=20）。同时选取20例同期健康体检者作为对照组,对入院时的乙肝急性肝损伤患者,进行凝血酶原时间与肝功能检查,并对比分析3组研究对象促炎因子与抗炎因子的水平,比较2组乙肝急性肝损伤患者入院时与治疗后的促炎因子与抗炎因子的水平变化情况。结果2组乙肝急性肝损伤患者入院时的丙氨酸氨基转移酶（ALT）＞1000U/L;病情恶化组的促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-17、IL-35水平均显著高于病情改善组与对照组（P＜0.05）,而病情恶化组的抗炎因子IL-10、TGF-β水平均显著低于病情改善组（P＜0.05）;抗炎因子IL-10、IL-35水平与入院时相比,差异有统计学意义（P＜0.05）;病情改善组患者治疗后抗炎因子IL-10、TGF-β、IL-35水平及促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-17水平,分别与入院时相比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论抗炎因子与促炎因子水平在乙肝急性肝损伤患者中出现失衡,对患者的促炎因子与抗炎因子相关指标进行检测,有利于进一步了解与判断患者肝组织损伤程度,促炎因子水平高,则可能导致病情恶化,抗炎因子水平高,则有利于病情的改善,值得临床推广应用。     

基于“肠脑轴”理论探讨针刺对帕金森病模型大鼠脑内炎症反应的影响

目的 观察针刺对帕金森病模型大鼠黑质区肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、c-Jun氨基端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）、γ干扰素（interferon-γ,IFN-γ）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）水平的影响,探讨针刺治疗帕金森病（Parkinson’s disease,PD）的作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠随机分为针刺组、模型组、假手术组、正常组,每组10只。针刺组和模型组大鼠经颈背部注射鱼藤酮,造模14d。假手术组大鼠予以相同剂量的二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide,DMSO）和0.9%NaCl注射液的混合液。针刺组大鼠选取双侧“天枢”、双侧“上巨虚”及“大肠俞”进行针刺治疗,1次/d,20min/次,连续治疗14d。其余各组不进行治疗。比较各组大鼠黑质区酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）、TNF-α、IFN-γ、IL-1β和磷酸化的JNK蛋白（p-c-jun）表达情况。结果 与正常组、假手术组比较,模型组TH蛋白表达明显减少,p-c-jun、TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达明显增加（P<0.05）。与模型组比较,针刺组TH蛋白表达明显增加,p-c-jun、TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达明显减少（P<0.05）。结论 针刺可以下调PD模型大鼠黑质区JNK表达,降低炎症因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β水平,对PD有一定的调节作用。     

羊踯躅含药血清对TNF-α诱导的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖及炎症因子分泌的影响

目的 探究羊踯躅含药血清对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)诱导的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（rheumatoid arthritis fibroblast-like synoviocytes, RA-FLS）增殖和炎症因子分泌的影响和作用机制,为临床治疗RA提供理论及实验依据。方法 将细胞分为空白组、模型组、雷公藤多苷组、5%和10%空白血清组及5%和10%羊踯躅含药血清组。RA-FLS经TNF-α(10 ng/mL)处理24 h以构建RA细胞模型。CCK-8检测细胞增殖情况。采用ELISA检测炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1 beta, IL-1β)、白细胞介素-17A(interleukin-17A, IL-17A)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、白细胞介素-2(interleukin-2, IL-2)和γ干扰素（interferon-γ, IFN-γ）的含量。Western blot检测蛋白激酶B(protein kinase B, AKT1)、磷酸化AKT1(phosphoryla...     

糖尿病足创面中Wnt/β-catenin通路变化与细胞因子、凋亡基因的相关性研究

目的:研究糖尿病足(DF)创面中Wnt/β-catenin通路变化与细胞因子、凋亡基因的相关性。方法:选择我院收治的DF患者作为DF组,同期因外伤收治的非糖尿病患者作为对照组。收集DF组的创面组织和对照组的正常皮肤组织,测定Wnt/β-catenin通路分子、凋亡基因的mRNA表达量以及细胞因子的含量。结果:DF组创面中Wnt1、β-连环蛋白(β-catenin)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的mRNA表达量以及血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的含量明显低于对照组,糖原合酶激酶-3(GSK-3β)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)的mRNA表达量以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量明显高于对照组;Wnt1、β-catenin与VEGF、IGF-1、bFGF、Bcl-2呈正相关,与TNF-α、IL-6、Bax、Caspase-3呈负相关;GSK-3β与VEGF、IGF-1、bFGF、Bcl-2呈负相关,与TNF-α、IL-6、Bax、Caspase-3呈正相关。结论:糖尿病足创面中Wnt/β-catenin通路受到抑制且与细胞因子分泌、凋亡基因表达的改变有关。     

γ干扰素后期干预对大鼠肺纤维化影响

目的：观察γ干扰素（IFN-γ）对博莱霉素（BLM）诱导的肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IFN-γ和白细胞介素10（IL—10）的变化，探讨IFN-γ可能的调节作用。方法：将大鼠随机分为正常对照组、BLM组和IFN-γ组。一次性气管内注入BLM造模后，于第15d开始给药，分别于第17、21和28d处死，对苏木精-伊红染色（H-E）病理结果行半定量分析；用酶联免疫吸附实验（ELISA）测定BALF中TNF-α、IFN-γ和IL-10的含量；用消化法测定肺组织中羟脯氨酸含量。结果：①IFN-γ组和BLM组于造模后第17d起肺泡炎症和肺纤维化的程度及羟脯氨酸含量显著重于正常对照组（P〈0．01）；②IFN-γ组BALF中TNF-α含量于造模后第17d起显著高于正常对照组和BLM组（P〈0．01）；IFN-γ于造模后第21和28d显著高于其余两组（P〈0．05）；IL-10于造模后第17d显著高于对照组（P〈0．01）。结论：IFN-γ在BLM致大鼠肺纤维化的形成阶段增加BALF中的TNF-α、IFN-γ和IL-10含量，对肺纤维化无明显改善作用。     

TNF-α,IFN-γ,IL-4,IL-10,IL-17在结核病患者血清中的表达及临床意义

目的 探讨肺结核患者血清中TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-17的水平及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验测定30例肺结核患者、30例结核治疗完成者、30例结核病潜伏感染者和30例健康人群血清细胞因子水平.结果 结核患者血清IL-4、IL-10、IL-17及TNF-α明显升高,IFN-γ明显降低（P＜0.05）.结论 检测TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-17因子在抗结核前后表达的变化规律和调控机制有助于结核病的鉴别诊断和疗效判断.     

幽门螺杆菌对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道黏膜炎症的影响

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）感染对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道炎症因子的影响。方法选取25只8周Wistar大鼠,随机分为COPD+Hp组11只,COPD组11只,空白对照组3只。采用NaHCO3联合Hp复制Hp感染大鼠模型。香烟烟熏联合气管内滴注脂多糖方法复制COPD大鼠模型。模型复制后4周,收集COPD+Hp组、COPD组大鼠的支气管肺泡灌洗液（BALF）,采用酶联免疫吸附试验测定大鼠BALF的炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 COPD组大鼠BALF的IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为（51.20±14.13）、（103.33±15.36）和（150.40±19.82） pg/mL,COPD+Hp组大鼠BALF的IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为（87.51±7.66）、（188.73±6.83）和（227.78±33.16） pg/mL,COPD+Hp组大鼠BALF的IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于COPD组（P <0.05）。结论 Hp可导致COPD大鼠气道炎症因子水平升高...