内脂素与动脉粥样硬化的关系

内脂素是近年来新发现的一种脂肪细胞因子.近来,国内外许多研究发现,内脂素与易损斑块形成、血管新生、血管炎症、内皮功能损伤、血管平滑肌细胞增生和变性等密切相关.内脂素与动脉粥样硬化的关系已成为研究热点,内脂素与冠状动脉粥样硬化性心脏病进一步研究可能为研究及治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病提供新的思路和方法.     

冠状动脉扩张的研究进展

冠状动脉扩张是临床较为常见的冠状动脉疾病,冠状动脉造影是主要的诊断手段,目前该病的发病机制仍不清楚,有学者提出一氧化氮对血管内皮的过度刺激、炎症假说等可能参与发病。该病常合并冠状动脉粥样硬化性心脏病,因此冠状动脉粥样硬化性心脏病的一级和二级预防措施同样适用于冠状动脉扩张患者,硝酸酯类药物能导致患者病变血管的进一步扩张,加重心肌缺血,因此不推荐应用。     

内皮祖细胞与支架内再狭窄

支架内再狭窄是影响经皮冠状动脉介入治疗疗效的主要原因。也是近年来介入心脏病领域最富挑战的难题之一。内皮祖细胞是血管内皮细胞的前体细胞,具有促进损伤血管内皮修复的功能。利用抗原-抗体结合原理制作的内皮祖细胞捕捉支架,能够迅速修复受损的血管内皮,预防支架内再狭窄。现就其研究进展进行综述。     

冠状动脉粥样斑块的治疗现状与进展

冠状动脉粥样斑块是冠状动脉粥样硬化性心脏病的基本病理改变，斑块的破裂可以导致急性冠脉综合征。如何干预动脉粥样斑块是目前的研究热点，大量研究已证实，药物治疗、内皮祖细胞移植、生活方式干预等方法可以早期干预动脉粥样斑块。本文将从以上方面介绍冠状动脉粥样斑块的治疗方法研究现状及相关机制。     

血管内皮生长因子在心血管疾病中的作用

血管内皮生长因子是一种高度特异性的促血管内皮细胞生长因子,通过结合相关受体发挥重要的生理功能,具有诱导内皮细胞迁移和增殖、增加血管通透性、调节血栓形成等重要作用。抑制血管内皮生长因子及其受体可引起多种心血管疾病并发症。该文介绍血管内皮生长因子在高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、肺动脉高压及心力衰竭等心血管疾病中的作用。     

内皮祖细胞与缺血性心脏病

缺血性心脏病是一类严重威胁人类健康的疾患,其发生、发展和预后与血管内皮密切相关。研究发现内皮祖细胞也参与出生后的内皮修复和血管新生过程,提示其在缺血性心脏病中的重要治疗作用和临床运用前景。     

冠状动脉内皮功能的研究进展

血管内皮产生各种血管活性物质 ,可以调节平滑肌细胞舒缩活动 ,具有维持血管紧张 ,抑制血小板积聚和平滑肌细胞增生的功能[1] 。如果内皮功能受损 ,将会促使动脉粥样硬化的发生发展[2 ] 。研究发现 ,动脉粥样硬化的各种危险因素都可引起不同程度的内皮功能减低。而冠状动脉是发生动脉粥样硬化最常见和最重要的部位 ,因此检测冠状动脉内皮功能对于早期评价冠状动脉粥样硬化性心脏病具有重要临床价值。1　血管内皮依赖性舒张功能的发生机理1.1　一氧化氮 (ＮＯ) :血管内皮细胞分泌多种物质 ,参与血管紧张性的调节。其中发现ＮＯ是最重要的内皮…     

Periostin蛋白与冠状动脉粥样硬化性心脏病关系的研究进展

Periostin是一种细胞外基质蛋白,与冠状动脉粥样硬化性心脏病之间有着密切的关系,可参与动脉粥样硬化的形成、血管损伤修复及急性心肌梗死的修复。现就目前periostin蛋白与冠状动脉粥样硬化性心脏病相关研究进行综述。     

细胞介导的治疗性血管发生与缺血性心脏病的治疗

干细胞介导的治疗性血管发生正逐渐成为血管再生研究领域新的热点,内皮祖细胞在其中起着重要作用。现对内皮祖细胞在缺血性心脏病治疗性血管发生方面的作用机制及其研究进展作一综述。     

内皮祖细胞移植策略研究进展

内皮祖细胞是内皮细胞的前体细胞,是成年个体中与血管新生关系最为紧密的干细胞成分,大量动物实验和初步临床研究均显示其在治疗缺血性心脏病、外周缺血性血管疾病及血管损伤后再狭窄等方面具有广阔的临床应用前景。现主要对近年来内皮祖细胞移植策略做一综述。     

血管内皮祖细胞与冠心病危险因素相关性研究进展

血管内皮祖细胞不仅参与胚胎期血管的生成,而且也参与出生后血管的修复、再生及肿瘤的生长等过程。近几年的研究表明内皮祖细胞与冠心病危险因素负性相关,同时提示了内皮祖细胞在动脉粥样硬化和冠心病的发生、发展中扮演的重要角色。     

冠心病患者循环内皮祖细胞与相关危险因素及冠状动脉病变的关系

目的探讨循环内皮祖细胞(EPCs)与冠心病危险因素及冠状动脉病变程度的关系及临床意义。方法42例冠心病患者均经选择性冠状动脉造影证实有明显的冠状动脉狭窄(>50%的狭窄);36例对照组经临床检查和选择性冠状动脉造影排除冠心病。采集研究对象外周血进行EPCs的分离培养,14天后在倒置相差显微镜下计数细胞克隆形成单位以评估循环EPCs水平,并将EPCs数量与年龄、性别、血脂水平、高血压、糖尿病、吸烟、冠心病家族史及冠状动脉病变程度进行统计学分析。结果冠心病危险因素分数与循环EPCs水平呈明显负相关(r=-0.436,P=0.014),吸烟患者循环EPCs水平明显低于不吸烟者(P<0.05),低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、尿酸与循环EPCs水平呈明显负相关(P<0.05);而性别、高血压、冠心病家族史对循环EPCs水平有一定影响,但差异无统计学意义,年龄、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)及载脂蛋白A(apoA)与循环EPCs水平也有相关性,但不具有统计学意义。冠心病组患者循环EPCs水平明显低于非冠心病组[(12.8±6.3)对(37.0±5.5)个,P<0.001],冠状动脉病变程度(单支、双支、三支)与EPCs水平降低明显相关(P<0.01)。结论循环EPCs水平与冠心病危险因素分数及冠状动脉病变程度呈负相关。提示冠状动脉内皮损伤而又缺乏足够的循环内皮祖细胞时可能影响冠心病的病情程度及临床表现。     

内皮祖细胞移植治疗冠心病研究进展

内皮细胞的损伤及功能障碍是促进冠心痛发生发展的首要因素,内皮祖细胞能够定向分化为成熟的内皮细胞,促进内皮修复和血管新生,因此为冠心病治疗提供了新的思路,现就内皮祖细胞移植在冠心病治疗方面的应用作一综述。     

稳定性冠心病患者循环内皮祖细胞与冠状动脉病变严重程度的分析

目的观察稳定性冠心病患者循环内皮祖细胞(EPCs)数量与冠状动脉病变严重程度的关系。方法对80例冠状动脉造影患者(排除急性冠状动脉综合征、心肌梗死)作病变严重程度及危险因素分析;以CD133/KDR作为EPCs标记物,用流式细胞仪检测患者的CD133/KDR双标记细胞数量。结果外周血EPCs数量与年龄、血清肌酐清除率(Ccr)、左室心肌重量指数(LVMI)呈负相关(P值分别=0.004,0.015,0.014);冠心病伴高血压患者较不伴高血压者EPCs数量显著减少(P=0.004)。冠状动脉造影阳性者EPCs数量较阴性者显著降低(P<0.01);EPCs数量与Gensini评分呈负相关(n=49,r=-0.305,P=0.039)。结论在稳定性冠心病患者循环EPCs数量与心血管危险因素及冠状动脉病变相关。     

冠心病患者内皮祖细胞数量及功能变化的研究进展

冠心病(CHD)是现代社会严重威胁人类健康的主要疾病之一,且病死率高。动脉粥样硬化（AS）是其病理基础。而内皮细胞的损伤与CHD的发生发展关系密切。血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)作为内皮细胞的前体细胞,在组织缺血及血管损伤时动员入血,参与微血管的生成及血管内皮的修复,在冠心病发生及发展过程中起着非常重要的作用。已经证明EPCs数量下降及功能减退与CHD发病有密切关系,现将冠心病患者外周血内皮祖细胞数量及功能的变化情况做一详细阐述。     

冠心病干细胞移植疗法种子细胞体外诱导分化的实验研究

目的　为探讨冠心病的干细胞移植疗法提供理想的种子细胞来源。方法　收集健康成人骨髓 ,通过Ficoll离心法获得骨髓单个核细胞 ,置于纤维连接蛋白预衬的DMEM培养基中 ,用血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)加以诱导 ,并通过荧光显微镜和免疫组织化学方法对诱导后的细胞进行形态学观察和鉴定。结果　在VEGF、bFGF等诱导因子存在的条件下 ,骨髓单个核细胞分化成为内皮祖细胞 ,倒置荧光微镜下呈典型的“纺锤样”梭形细胞 ,单层细胞贴壁生长融合时呈铺路石样排列 ,免疫组织化学示vWF抗体染色阳性 ,CD34抗体染色阳性。结论　成人骨髓单个核细胞在特定条件下可诱导分化成为内皮祖细胞 ,此细胞可作为冠心病干细胞移植疗法的种子细胞。     

Circulating endothelial and progenitor cells:Evidence from acute and long-term exercise effects

Circulating bone-marrow-derived cells,named endothelial progenitor cells(EPCs),are capable of maintaining,generating,and replacing terminally differentiated cells within their own specific tissue as a consequence of physiological cell turnover or tissue damage due to injury.Endothelium maintenance and restoration of normal endothelial cell function is guaranteed by a complex physiological procedure in which EPCs play a significant role.Decreased number of peripheral blood EPCs has been associated with endothelial dysfunction and high cardiovascular risk.In this review,we initially report current knowledge with regard to the role of EPCs in healthy subjects and the clinical value of EPCs in different disease populations such as arterial hypertension,obstructive sleep-apnea syndrome,obesity,diabetes mellitus,peripheral arterial disease,coronary artery disease,pulmonary hypertension,and heart failure.Recent studies have introduced the novel concept that physical activity,either performed as a single exercise session or performed as part of an exercise training program,results in a significant increase of circulating EPCs.In the second part of this review we provide preliminary evidence from recent studies investigating the effects of acute and long-term exercise in healthy subjects and athletes as well as in disease populations.     

Endothelial progenitor cells: a promising therapeutic alternative for cardiovascular disease

The integrity and functional activity of the endothelial monolayer play a critical role in preventing atherosclerotic disease progression. Endothelial cell (EC) damage by atherosclerosis risk factors can result in EC apoptosis with loss of the integrity of the endothelium. Thus, approaches to repair the injured vessels with the goal of regenerating ECs have been tested in preclinical experimental models and in clinical studies. Indeed, endothelial progenitor cells (EPCs) originating from the bone marrow have been shown to incorporate into sites of neovascularization and home to sites of endothelial denudation. These cells may provide an endogenous repair mechanism to counteract ongoing risk factor-induced endothelial injury and to replace dysfunctional endothelium. Risk factors for coronary artery disease, such as age, smoking, hypertension, hyperlipidemia, and diabetes, however, reduce the number and functional activity of circulating EPCs, potentially restricting the therapeutic prospective of progenitor cells and limiting the regenerative capacity. Furthermore, the impairment of EPCs by risk factors may contribute to atherogenesis and atherosclerotic disease progression. The article reviews the role of EPCs in atherogenesis and in predicting cardiovascular outcomes, and highlights the potential challenges in developing therapeutic strategies aiming to interfere with the balance of injury and repair mechanisms.     

氯沙坦对冠心病外周血内皮祖细胞的动员作用及影响内皮功能的机制

目的观察氯沙坦对冠心病患者外周血内皮祖细胞(EPCs)数量及血流介导的内皮舒张功能的影响,并探讨其改善内皮功能的机制。方法选取经冠脉造影确诊为冠心病65例,随机分为标准治疗组32例和ARB治疗组33例,同时选取非冠心病31例作为健康对照组。标准治疗组给予常规药物,ARB治疗组给予常规物药+氯沙坦治疗,随访8周,治疗前后分别用流式细胞术检测EPCs水平、超声测定流量介导血管扩张(FMD)情况。结果基线水平,冠心病内皮功能较健康对照组明显低下、EPCs数量明显减少(P<0.05);FMD与EPCs数量呈正相关(r=0.57,P<0.01)。治疗8周后,标准治疗组和ARB治疗组冠心病患者FMD均有不同程度的改善,循环血EPCs数量均有不同程度的增加,但是ARB治疗组变化更明显(P<0.05);ARB治疗组EPCs的增加与内皮功能的改善呈正相关(r=0.52,P<0.01)。结论氯沙坦对EPCs具有一定的动员作用,ARB类药物氯沙坦可能通过增加外周血EPCs数量,进而改善内皮功能。     

Remnant-like particles accelerate endothelial progenitor cells senescence and induce cellular dysfunction via an oxidative mechanism

Remnant-like particles (RLPs) are closely associated with coronary heart disease and can induce endothelial dysfunction through oxidative mechanisms. Many risk factors accelerate the onset of endothelial progenitor cells (EPCs) senescence via increased oxidative stress. In this study, we investigated the effect of RLPs on EPCs senescence and function. RLPs were isolated from postprandial plasma of hypertriglyceridemic patients by use of the immunoaffinity gel mixture of anti-apoA-1 and anti-apoB-100 monoclonal antibodies. Our results show that EPCs became senescent as determined by senescence-associated acidic beta-galactosidase (SA-beta-Gal) staining after ex vivo cultivation without any stimulation. Co-incubation with RLPs accelerated the increase in SA-beta-Gal-positive EPCs. The acceleration of RLPs-induced EPCs senescence occurred dose-dependently with a maximal effect when EPCs were treated with RLPs at 0.10 mg cholesterol/mL (P<0.01). Moreover, RLPs decreased adhesion, migration and proliferation capacities of EPCs as assessed by adherence to fibronectin, modified Boyden chamber technique and MTT assay (P<0.01), respectively. RLPs increased nitrotyrosine staining in EPCs. However, RLPs-induced EPCs senescence and dysfunction were significantly inhibited by pre-treatment of superoxide dismutase (50 U/mL) (P<0.05). Our results provide evidence that RLPs accelerate the onset of EPC senescence via increased oxidative stress, accompanying with the impairment of adhesion, migration and proliferation capacities.