沙漠干热环境下中暑大鼠的心肌酶及心肌组织形态学改变

目的探讨沙漠干热环境下中暑对大鼠心肌损伤的影响。方法 48只雄性SD大鼠随机平均分成6组:沙漠干热环境轻度中暑组及其常温对照组,中度中暑组及其常温对照组,重度中暑组及其常温对照组,然后将3个实验组大鼠分别置于干热环境(温度:41℃,湿度:10%),3个对照组大鼠置于常温环境(温度:25℃,湿度35%)中,在建立沙漠干热环境中暑大鼠后,干热环境组及其对照组分别在实验开始70 min(轻度中暑)、110 min(中度中暑)、145 min(重度中暑)被处死并取材。用全自动生化检测仪检测大鼠血清心肌酶CK(磷酸肌酸激酶)、CK-MB(肌酸激酶同工酶)、LDH(乳酸脱氢酶)的变化,用HE染色观察心肌病理学变化,用电子显微镜观察心肌超微结构变化。结果干热中暑各组大鼠血清心肌酶CK、CK-MB、LDH较常温对照各组显著升高(P0.05),干热组CK、CK-MB、LDH均随中暑程度加重而升高,其中CK和LDH的轻度中暑组与中度中暑或重度中暑组比较差异具有显著性(P0.05),但中度中暑组与重中暑度组比较差异无显著性(P0.05);干热中暑组CK-MB各个组间比较差异均有显著性(P0.05);HE染色结果提示:干热中暑组心肌组织早期即心肌间血管明显出现扩张充血、出血,随热暴露时间延长充血、出血现象逐渐加重,常温对照组未见异常。电子显微镜结果显示:干热环境组心肌细胞部分肌丝紊乱断裂、溶解,Z线模糊消失,线粒体肿胀,线粒体基膜不清晰,见空泡形成,部分毛细血管内皮细胞增生,并随热暴露时间延长,心肌细胞损伤逐渐加重。结论沙漠干热环境可造成大鼠心肌损伤,并随热暴露时间的延长及中暑程度的加重而损伤逐渐加重。提示沙漠干热环境下中暑的治疗应注意加强心肌损伤的保护。     

沙漠干热环境中暑大鼠心肌酶及心肌组织和超微结构的变化研究

【摘要】 目的： 探讨沙漠干热环境下中暑对大鼠心肌损伤的影响。方法：48只雄性SD大鼠随机平均分成6组：沙漠干热环境轻度中暑组及其常温对照组,中度中暑组及其常温对照组,重度中暑组及其常温对照组,然后将3个实验组大鼠分别置于干热环境（T：41℃,湿度：10％）,3个对照组大鼠置于常温环境（T：25℃,湿度35%）中,在建立沙漠干热环境中暑大鼠后,干热环境组及其对照组分别在实验开始70分钟(轻度中暑)、110分钟(中度中暑)、145分钟(重度中暑)处死大鼠并取材。全自动生化检测仪检测大鼠血清心肌酶CK（磷酸肌酸激酶）、CK-MB（肌酸激酶同工酶）、LDH（乳酸脱氢酶）,用HE染色观察心肌病理学变化,用电子显微镜观察心肌超微结构变化。结果：干热中暑各组大鼠血清心肌酶CK、CK-MB、LDH明显较常温对照各组升高（P<0.05）,干热组CK、CK-MB、LDH均随中暑程度加重而升高,其中CK和LDH的轻度中暑组与中度中暑或重度中暑组比较差异具有显著性（P<0.05）,但中度中暑组与重度组比较无显著性差异（P>0.05）;干热中暑组CK-MB各个组间比较差异均有显著性（P<0.05）;HE染色心肌病理变化提示：干热中暑组心肌组织早期即心肌间血管明显出现扩张充血、出血,随热暴露时间延长充血、出血现象逐渐加重,常温对照组未见异常。电子显微镜观察心肌超微结构变化：干热环境组心肌细胞部分肌丝紊乱断裂、溶解,Z线模糊消失,线粒体肿胀,线粒体基膜不清晰,见空泡形成,部分毛细血管内皮细胞增生,并随热暴露时间延长心肌细胞损伤逐渐加重。结论：沙漠干热环境可造成大鼠心肌损伤,并随热暴露时间的延长及中暑程度的加重而损伤逐渐加重,提示沙漠干热环境下中暑的治疗应注意加强心肌损伤的保护。     

沙漠干热环境中暑大鼠肺损伤相关研究

目的：沙漠的极端干热环境极易引起中暑进而导致多器官损伤,目前国内外关于沙漠干热环境中暑相关肺损伤的研究报道较少。文中探讨沙漠干热环境中暑大鼠肺损伤性变化。方法将48只SPF级健康雄性SD大鼠按随机数字列表法分成6组,轻度中暑组（温度41℃、湿度10％,暴露70 min）及其对照组（温度25℃、湿度35％,暴露70 min）,中度中暑组（温度41℃、湿度10％,暴露110 min）及其对照组（温度25℃、湿度35％,暴露110 min）,重度中暑组（温度41℃、湿度10％,暴露145 min）及其对照组（温度25℃、湿度35％,暴露145 min）。采集中暑组及其对照组大鼠肺泡灌洗液、肺组织。行肺组织病理学观察并进行肺损伤评分,计算肺组织湿／干重量比（ W／D）,检测大鼠肺灌洗液蛋白,测定肺组织中丙二醛（ malondialde-hyde, MDA）含量。结果病理组织学观察可见中暑组大鼠肺损伤病理变化均较其对照组严重,且随着热暴露时间的延长而逐渐加重;轻、中、重度中暑组肺损伤病理评分[（3．25±0．50）、（6．50±0．58）、（8．00±0．82）分]较其对照组[（1．25±0．50）、（1．00±0．00）、（1．25±0．50）分]明显升高（P＜0．05）,肺W／D[（3．50±0．57）、（4．85±0．19）、（4．10±0．07）]较其对照组[（1．78±0．66）、（1．67±0．68）、（1．67±0．25）]明显升高（P＜0．05）,肺灌洗液总蛋白含量[（93．51±5．54）、（141．24±6．07）、（160．76±6．74）μg／mL]较其对照组[（42．6±8．67）、（45．25±6．78）、（41．68±3．62）μg／mL]明显升高（P＜0．05）、MDA含量[（1．79±0．08）、（2．79±0．11）、（3．52±0．36） nmol／mgprot]较其对照组[（1．21±0．12）、（1．20±0．12）、（1．28±0．19）nmol／mgprot]明显升高（P＜0．05）。肺病理评分、灌洗液蛋白含量、MDA随中暑程度的加重而加重;肺W／D于中度中暑阶段最高。肺W／D、肺灌洗液总蛋白量、肺组织MDA含量与肺损伤病理评分间均呈正相关（ r＝0．989, P＜0．01）。结论沙漠干热环境中暑可造成大鼠肺损伤,随着中暑程度加重而逐渐加重,沙漠干热环境下中暑的治疗应注意加强对肺损伤的预防和保护。     

姜黄素对沙漠干热环境下大鼠肠黏膜损伤及氧化应激的影响

目的探讨姜黄素预处理对沙漠干热环境下大鼠肠黏膜的保护作用。方法雄性SPF级大鼠80只,随机分为生理盐水对照组(NC组)40只、姜黄素预处理组(HDC组)40只。NC组生理盐水灌胃,HDC组200mg/kg姜黄素灌胃,连续7 d,每天1次。将各组大鼠置于模拟沙漠干热环境的实验舱中,温度:(41±0.5)℃,相对湿度:(10±2)%。在0、50、100、150 min时间点,分别随机取出NC组、HDC组大鼠(每组10只),腹腔注射戊巴比妥钠麻醉,留取回肠样本进行病理学观察评分及氧化应激指标CAT、SOD、MDA的检测。结果在0、50 min时间点,HDC组较NC组病理损伤评分无显著性差异(P0.05);在100、150 min时间点,HDC组病理损伤评分较NC组显著降低(P0.01)。在50、100、150 min时间点,HDC组CAT、SOD活力较NC组显著升高(P0.05或P0.01),HDC组MDA含量较NC组显著降低(P0.05或P0.01)。暴露于干热环境中,NC组肠黏膜病理损伤评分与CAT、SOD活力呈负相关(r=-0.9128,r=-0.9125,均P0.01),与MDA含量呈正相关(r=0.9258,P0.01)。结论姜黄素预处理对沙漠干热环境下大鼠肠黏膜具有保护作用,其机制可能与姜黄素抑制肠黏膜氧化应激反应有关。     

沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型的建立

目的建立一种沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型。方法 90只雄性SD大鼠随机分为常温环境组、干热环境I组、干热环境II组3个实验组。麻醉后大鼠经打击及颈动脉放血,造成创伤失血性休克,使大鼠MAP(平均动脉压)达到(35±5)mm Hg水平,比较各组大鼠休克后3 h存活率,并对死亡大鼠及休克后3 h仍存活大鼠重要脏器取材进行病理学检查。结果休克后3 h常温环境组、干热环境I组(在休克模型建立成功后10 min内从沙漠干热环境转运到常温环境)、干热环境Ⅱ组(休克模型建立成功后仍放置在沙漠干热环境中)的存活率分别为90%、83.3%、0;干热环境I组与常温环境组存活率差异无显著性(P>0.05),常温环境组和干热环境I组存活率明显高于干热环境II组(P<0.01);病理学检查可见常温环境组、干热环境组I死亡大鼠和干热环境组II大鼠心、肺、肝组织水肿、变性、白细胞浸润、出血较广泛,细胞坏死较严重。结论本实验成功建立了沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型,同时提示沙漠干热环境能明显降低创伤失血性大鼠的存活率,伤后应立即转运后送。     

姜黄素对沙漠干热环境大鼠生存率影响的实验

目的 探讨姜黄素对沙漠干热环境下大鼠生存率的影响。方法 选择SPF级6～8周龄雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、姜黄素低剂量预处理组、姜黄素中剂量预处理组、姜黄素高剂量预处理组、溶剂组。对照组,正常饲喂;低剂量组、中剂量组、高剂量组、溶剂组分别等体积灌胃连续7 d。置于西北地区特殊环境人工实验舱,设定沙漠干热环境气候模式(温度41℃,湿度10%,紫外线辐射度40W/m²)。观察各组大鼠机体的生命体征并每半小时监测核心体温变化,记录死亡时间。结果 五组大鼠从被置于沙漠干热环境开始,0～30 min,姜黄素三个剂量组的核心体温与对照组、溶剂组比较无显著差异(P>0.05)。从60 min开始,60 min、90 min、120 min、150 min、180 min、210 min、240 min7个时间点,低剂量组、中剂量组、高剂量组的核心体温低于对照组、溶剂组,差异有显著性(P<0.05)。从0～240 min各时间点低剂量组、中剂量组、高剂量组组间比较均无显著性差异(P>0.05)。对照组、姜黄素低、中、高剂量治疗组及溶剂组五组大鼠平均生存时间分别为(222.95±28.23)min、(231.35±40.96)min、(255.00±30.39)min、(263.80±56.71)min、(223.00±27.23)min。中、高剂量姜黄素预处理组大鼠的生存时间均明显长于低浓度预处理组、对照组和溶剂组(P<0.05),其中高剂量组效果显著(P<0.01)。结论 姜黄素预处理能够提高沙漠干热环境大鼠的生存时间,提示姜黄素可能在提高沙漠干热环境大鼠耐热性方面发挥重要作用,姜黄素可能在沙漠干热环境中暑的防治方面具有潜在的临床应用价值。     

姜黄素对沙漠干热环境大鼠生存率影响的实验研究

目的 探讨姜黄素对沙漠干热环境下大鼠生存率的影响。 方法 选择SPF级6-8周龄雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、姜黄素低剂量预处理组、姜黄素中剂量预处理组、姜黄素高剂量预处理组、溶剂组。对照组,正常饲喂;低剂量组、中剂量组、高剂量组、溶剂组分别等体积灌胃连续7d。置于西北地区特殊环境人工实验舱,设定沙漠干热环境气候模式（温度41℃,湿度10%,紫外线辐射度40W/m2）。观察各组大鼠机体的生命体征并每半小时监测核心体温变化,记录死亡时间。结果 五组大鼠从被置于沙漠干热环境开始,0-30min,姜黄素三个剂量组的核心体温与对照组、溶剂组比较无显著差异（P＞0.05）。从60min开始,60分钟、90min、120min、150min、180min、210min、240min7个时间点,低剂量组、中剂量组、高剂量组的核心体温低于对照组、溶剂组,差异有显著性（P＜0.05）。从0-240min各时间点低剂量组、中剂量组、高剂量组组间比较均无显著性差异（P＞0.05）。对照组、姜黄素低、中、高剂量治疗组及溶剂组五组大鼠平均生存时间分别为（222.95±8.23）min、（231.35±0.96）min、（255.00±0.39）min、（263.80±6.71）min、（223.00±7.23）min。中、高剂量姜黄素预处理组大鼠的生存时间均明显长于低浓度预处理组、对照组和溶剂组（P＜0.05）,其中高剂量组效果显著（P＜0.01）。结论姜黄素预处理能够提高沙漠干热环境大鼠的生存时间,提示姜黄素可能在提高沙漠干热环境大鼠耐热性方面发挥重要作用,姜黄素可能在沙漠干热环境中暑的防治方面具有潜在的临床应用价值。     

心肌肌钙蛋白和心肌酶检测的应用价值

心肌酶谱是心肌损伤的血液学指标 ,尤其是肌酸磷酸激酶 (ＣＫ)及其同功酶 (ＣＫ -ＭＢ) ,作为经典的心肌损伤指标 ,常用于某些心血管疾病的诊断 ,但ＣＫ -ＭＢ并非心脏所特有的酶 ,正常人骨骼肌中亦有少量存在 ,在非心脏疾病或骨骼肌损伤的病人中 ,甚至在剧烈运动后 ,ＣＫ -ＭＢ亦可以升高。血清心肌肌钙蛋白 (ｃＴｎＩ)是心脏特异性抗原 ,也是心肌细胞损伤的高度敏感和特异的指标[1,2 ] 。本文通过对心肌梗塞、骨骼肌挫伤及其他疾病的ｃＴｎＩ和心肌酶含量的检测和比较 ,探讨其在临床上的应用价值。1　资料与方法1 1　一般资料　本组 83例…     

新生儿窒息所致的心肌损伤及心肌酶谱的改变

报告100例窒息复苏后的新生儿心电图检查，异常的60例，其同日血清OOT，LDHCPK均值均明显高于脐血对照组．单项测定值高于耵照组者达88.3％．血清心肌酶谱的峰值在窒息复苏后1～7天，以后随复苏后的天数的增加而逐渐下降．心肌酶谱的高低还与窒息有无各种并发症成正比。随访心电图及心肌酶谱均于复苏后2～3月内恢复正常。提示新生几窒息会对心肌造成损伤．及时治疗是可以复原的。     

丹参在预防心肌损伤中对血清心肌酶水平的影响

对豚鼠实验性心肌损伤模型血清心肌酶GOT、LDH、α-HBD水平的变化，观察丹参对心肌损伤的预防效果。结果表明，丹参组与损伤组比较，三种酶水平均有明显降低，两者有显著差异（P＜0．01），提示丹参对异丙肾上腺素造成心肌损伤有预防作用或使心肌损伤明显减轻作用。     

大鼠缺血再灌注损伤对心肌超微结构的影响及LXA4的保护作用

目的探讨脂氧素A4(LXA4)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)超微结构的保护作用.方法72只SD雄性大鼠随机分成假手术一组(C1组)、假手术二组(C2组)、MIRI一组(I/R1组)、MIRI二组(I/R2组)、MIRI前用药组(LX1组)、MIRI后用药组(LX2组),每组12只.建立大鼠MIRI模型,各组于开胸前取血(T1)、实验结束后取血(T2)测IL-1β、IL-8、cTnI血清浓度;同时测定SOD活性、MDA含量;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;电镜下观察心肌超微结构的变化.结果 I/R1、LX1与C1组相比,I/R2、LX2与C2组相比,血清IL-1β、IL-8、cTnI浓度(均为T2),SOD、MDA以及凋亡率增高(P<0.05).LX1与I/R1组,LX2与I/R2组相比,血清IL-1β、IL-8、cTnI浓度(均为T2),MDA含量及凋亡率均降低(均P<0.05);SOD活性提高(P<0.05);同时心肌超微结构损伤明显改善,线粒体排列整齐,电子密度增高,肿胀及空泡明显减轻.结论 LXA4通过抑制组织促炎细胞因子、氧自由基损伤,降低细胞凋亡来减轻心肌超微结构的损伤,对大鼠MIRI起明显的保护作用.     

体外循环心脏瓣膜置换术患者术后心肌酶谱变化及其与心肌损伤及预后的关系

目的 研究体外循环心脏瓣膜置换术患者术后心肌酶谱变化及其与心肌损伤及预后的关系。方法 回顾性选择浙江省金华市人民医院2017年2月至2019年2月住院并接受体外循环心脏瓣膜置换术患者98例,根据瓣膜学术联盟标准临床心肌损伤分为损伤组（n=52）和对照组（n=46）。入组患者均于术前、术后1、7、14d观察谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（creatine kinase,CK）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes,CK–MB）、α羟丁酸脱氢酶（ɑ–hydroxybutyrate dehydrogenase,α–HBDH）的变化,对比两组患者术前及术后各时间段心肌酶谱指标变化情况;术后均实施为期2年（截止至2021年2月）随访调查统计死亡情况,分析心肌酶谱指标与预后间的关系。结果 入组98例手术患者心肌酶AST、LDH、CK、CK–MB、HBDH分别均于术后1 d升高（P<0.05）,并于术后7d、14d逐渐下降（P<0.05）,而损伤组和对照组变化趋势与此一致,但损伤组术后1 d各指标升高情况明显高于对照组（P<0.05）。入组98例手术患者,术后生存率为85.71%,其中损伤组生存率为78.85%,低于对照组生存率93.48%（P<0.05）;ROC曲线分析结果显示：术后1 d血清AST的AUC为0.725（95%CI：0.615～0.824）、LDH的AUC为0.685（95%CI：0.567～0.798）、CK的AUC为0.653（95%CI：0.526～0.766）、CK–MB的AUC为0.867（95%CI：0.753～0.934）、HBDH的AUC为0.624（95%CI：0.502～0.745）。结论 体外循环心脏瓣膜置换术患者术后心肌酶谱均存在不同程度上升,且心肌受损者上升更明显,且术后1d心肌酶谱上升对其预后存在一定预测价值。     

白藜芦醇苷对阿霉素致心肌损伤大鼠心肌超微结构的影响

【目的】观察白藜芦醇苷对阿霉素导致的心肌损伤大鼠心肌超微结构的影响。【方法】成年雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组：正常对照组（NC组）、ADR模型组（ADR组）、PD对照组（PD组）及PD治疗组（PD加ADR组）。用透射电镜观察各组大鼠心肌的超微结构。【结果】ADR组大鼠心肌细胞内出现肌原纤维片状坏死、断裂、溶解,肌节排列紊乱,核周隙明显扩张,核两端线粒体和糖原数量减少,线粒体嵴减少或消失,甚至空泡变。PD加ADR组大鼠心肌细胞结构基本完好,肌节排列基本正常,线粒体轻度病变,部分嵴融合。【结论】白藜芦醇苷可明显减轻阿霉素对心肌细胞的毒性,对损伤心肌具有显著的保护作用。     

葡萄子原花青素对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的：观察葡萄子原花青素（grape seed proanthocyanidin extracts,GSPE）对链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）糖尿病大鼠血浆糖基化终末产物（advanced glycation end products,AGEs）、心肌超微结构的影响;探讨GSPE对STZ糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法：雄性Wistar大鼠尾静脉注射0.1%STZ以建立糖尿病模型,成模后随机分为2组,糖尿病对照组（DM1组,n=8）和糖尿病GSPE治疗组（GSPE250?mg/(kg·d),DM2组,n=12）,另设2组,正常对照组（C1组,n=10）和正常GSPE治疗组（C2组,n=10）。24周后采血测血糖、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin, HbA1c）、AGEs,电镜观察心肌超微结构变化。结果：DM2组AGEs较DM1组明显降低(t=2.792, P=0.02);DM1组肌原纤维和线粒体排列紊乱,经GSPE治疗后DM2组明显减轻。结论：GSPE能够抑制STZ糖尿病大鼠非酶糖基化反应,对其心脏超微结构有一定保护作用。     

促红细胞生成素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法：采用结扎左冠状动脉前降支30min、再灌注120min的方法建立大鼠MIRI模型。将50只SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注组、EPO100U／kg治疗组、EPO1000U／kg治疗组、EPO5000U／kg治疗组5组，每组10只。连续监测肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时心律失常情况；测定再灌注末血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)，心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶的变化；观察心肌超微结构改变。结果：EPO显著降低再灌注室性心律失常的发生；减少再灌注末血清CK-MB和心肌MDA含量，提高心肌GSH-PX、CAT、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶的活性；明显减轻缺血-再灌注对心肌超微结构的损伤。对心肌SOD活性无影响。结论：EPO对大鼠MIRI有明显的保护作用，其机制可能与减轻氧自由基及钙超载损害有关。     

氧化应激在大鼠肢体缺血再灌注后心肌损伤中的作用

①目的 观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的损伤变化。②方法 将实验大鼠随机分为7组，即对照组(control)、缺血组(1)、缺血再灌注0．5小时组(R0.5)、2小时组(R2)、4小时组(R4)、6小时组(R6)、10小时组(R10)。分别测定血象及心肌组织中丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)水平，并测定心肌组织髓过氧化物酶(MPO)和血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性。③结果 与对照组比较，MDA、LDH、MPO检测量在R0.5、R2、R4组依次增加，在R6、R10两组依次减少；SOD活性在R0.5、R2、R4组依次下降，在R6组有所恢复，至R10组又有所下降。④结论 大鼠肢体缺血再灌注(IR)后继发心肌损伤，可能与氧化应激有关。