复方红景天制剂对高 Gz应激大鼠血清皮质酮及心肌组织糖皮质激素受体的影响

【摘要】目的 研究复方红景天制剂对高 Gz应激大鼠血清皮质酮及心肌组织糖皮质激素受体的影响。方法 72只雄性SD大鼠随机分为6组,分别为空白对照组、应激对照组、 10Gz应激组、复方红景天制剂低剂量组、复方红景天制剂中剂量组和复方红景天制剂高剂量组,每组12只。各组均灌胃给药14 d,第15 天进行 10Gz离心机暴露,ELISA方法测定各组动物血清皮质酮浓度,免疫印迹法分析各组动物心肌组织糖皮质激素受体表达变化。 结果 与正常对照组和应激对照组相比, 10Gz应激组大鼠血清皮质酮浓度明显升高,而心肌组织糖皮质激素受体表达水平明显降低（P<0.01, P<0.05）。复方红景天制剂预处理可以降低 10Gz应激大鼠血清皮质酮浓度,上调心肌组织糖皮质激素受体表达水平,复方红景天制剂中、高剂量组大鼠血清皮质酮浓度明显低于 10Gz应激组（P<0.05）, 心肌组织糖皮质激素受体表达水平明显高于 10Gz应激组（P<0.01）。结论 复方红景天制剂可以调节 Gz应激大鼠血清糖皮质激素浓度及其心肌受体表达水平,可能与该制剂对持续正加速度致心肌损伤的防护作用有关。     

复方红景天制剂对大鼠+10Gz暴露后心肌线粒体ATP酶和呼吸酶链复合物活性的影响

目的研究复方红景天制剂对大鼠+10Gz(高正加速度)暴露后心肌线粒体三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)酶和呼吸酶链复合物活性的影响。方法 60只雄性健康SD大鼠随机分为5组,即对照组,+10 Gz组,复方红景天制剂低、中、高剂量组,每组12只。复方低剂量组、复方中剂量组和复方高剂量组大鼠分别按0.75 g/kg、1.5 g/kg和3.0g/kg给予复方红景天中药制剂,其余2组动物每天给等量的生理盐水。各组均灌胃给药14天,第15天进行+10 Gz离心机暴露,观察各组动物心肌线粒体ATP酶和呼吸酶链复合物活性的变化。结果与对照组相比,+10 Gz组大鼠线粒体Na+-K+-ATP酶活性以及呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ活性均明显降低(P<0.01或P<0.05)。复方红景天制剂预处理大鼠ATP酶和呼吸链酶复合物活性均升高,复方红景天制剂高剂量组大鼠心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和呼吸链酶复合物Ⅰ～Ⅳ的活性均明显高于+10 Gz组(P<0.01或P<0.05)。结论复方红景天制剂对+10Gz暴露后大鼠心肌线粒体损伤有明显的保护作用。     

逍遥散对慢性应激大鼠HPA轴负反馈调节功能的影响

目的：研究中药复方逍遥散及糖皮质激素受体（GR）阻滞剂米非司酮（RU-38486）对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的负反馈调节功能。方法：健康雄性Wistar大鼠随机分为5组,模型组、地塞米松（DEX）组、RU-38486组、逍遥散组、Ru-38486联合逍遥散组。除模型组外,其余各组大鼠每天均在慢性应激刺激前2h腹腔注射DEX（0.1mg／kg）,然后各组大鼠均给予慢性应激刺激,共21d。第21天,各组大鼠麻醉后,腹腔主动脉取血2mL,分离血清,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清皮质酮水平。结果：模型组大鼠血清皮质酮浓度显著高于其余各组（P〈0.05）,RU-38486组大鼠血清皮质酮浓度显著低于其余各组（P〈0.01）。结论：RU-38486可能通过作用于海马神经元细胞的GR受体而抑制HPA轴的负反馈功能;甲药复方逍遥散也可抑制HPA轴的负反馈功能,但其作用机制尚需进一步研究。     

正加速度暴露对大鼠肠黏膜通透性的影响

目的  分析正加速度（+Gz）暴露下大鼠外周血D-乳酸及二胺氧化酶（DAO）含量的变化,探讨+Gz暴露对大鼠肠黏膜通透性的影响及机制。方法  32只雄性SD大鼠随机分成4组,每组8只,分别标记为A组（正常对照组）、B组（+5 Gz组）、C组（+10 Gz组）、D组（重复暴露组）。采用动物离心机模拟+Gz暴露,B、C组大鼠分别以+5和+10 Gz暴露5 min,D组大鼠重复暴露于+5 Gz 1.5 min,+10 Gz 2 min,+5 Gz 1.5 min,除A组外,其他各组大鼠每日暴露1次,持续5 d。实验结束后次日麻醉大鼠,取大鼠肠黏膜标本及外周血清,镜下观察大鼠肠道组织病理学特点,并检测各组大鼠血清D-乳酸及DAO水平。结果  除A组外,其他各组大鼠小肠组织肉眼及光镜下观察均有损伤,损伤程度D组>C组>B组;与A组比较,其他各组大鼠血清D-乳酸及DAO水平均明显升高（P <0.05）,血清D-乳酸水平C组低于D组（P <0.01）;血清DAO水平B组低于C组和D组（P <0.05）。结论  +Gz暴露可增加大鼠肠道黏膜通透性,破坏大鼠肠道机械屏障,损伤程度与+Gz暴露值有关。

     

安定-氯胺酮对烧伤小鼠肝组织糖皮质激素受体的影响

目的：研究安定－氯胺酮复合麻醉对伤小鼠肝组织糖皮质激素受体的影响，初步探讨其对创伤应激的调节作用。方法：雄性BALB／c小鼠，随机分为正常对照组、烧伤对照组、麻醉对照组、预处理组及后处理组。麻醉采用安定－氯胺酮复合麻醉，背部15％－20％Ⅲ度烧伤。烧伤后4h测定血清皮质酮浓度，用Western blotting在蛋白质水平测定肝组织糖皮质激素受体。结果：烧伤对照组血清皮质酮浓度明显升高，肝组织糖皮质激素受体明显降低。预处理组与后处理组血清皮质酮浓度均低于烧伤对照组，肝组织糖皮质激素受体与正常对照组相差不明显，预处理组与后处理组相关不显著。结论：烧伤应激引起小鼠血清皮质酮明显升高，其受体在蛋白质水平明显降低。安定－氯胺酮复合麻醉对其具有一定的调节作用。     

普萘洛尔和哌唑嗪对应激大鼠的保护作用

目的观察肾上腺素能受体拮抗剂普萘洛尔和哌唑嗪对慢性轻度不可预知应激模型(CUMS)大鼠行为学及急应激暴露后血清皮质酮水平(CORT)、中枢海马诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨其应激保护作用。方法健康成年Wistar雄性大鼠32只,随机分为4组：空白对照组、CUMS组、普萘洛尔组和哌唑嗪组。CUMS造模前后,用旷场实验测各组大鼠的行为学变化。造模结束后,应激动物接受1.0?mA,5?s,持续60次的急性电击刺激,2?h?后断头处死。放射免疫分析法测大鼠血清皮质醇含量换算成皮质酮含量;Western blot测中枢海马中iNOS表达量。结果与对照组比较,普萘洛尔组大鼠水平运动得分、竖立次数和修饰次数减少（P＜0.05）,中枢海马iNOS表达量明显增加（P＜0.01）;哌唑嗪组大鼠与对照组比较无明显差异,血清CORT水平明显高于普萘洛尔组（P＜0.05）。结论哌唑嗪可明显改善CUMS模型大鼠的行为学改变,有利于应激个体再次遭遇急性应激时CORT的调动,减轻应激导致中枢海马损伤的程度。普萘洛尔可缓解应激时的焦虑水平,但不能扭转应激对中枢海马的损伤。     

"益肾清火"方对牙周炎大鼠性激素受体基因表达的调节作用

目的 观察中药"益肾清火"方对牙周炎大鼠牙龈组织中性激素受体基因表达的调节作用.方法 以64只SD大鼠作为实验对象,分为空白对照组和牙周炎模型组,后者建模成功后又分为模型对照组、造模后灌服中药高剂量组和等效剂量组.空白对照组和模型对照组动物灌喂生理盐水,造模后灌服中药组动物则灌喂中药3个月.收集各组动物牙龈组织,采用实时PCR技术分别检测雌激素受体(ERα、ERβ)和雄激素受体(AR)mRNA的表达情况,并进行统计学分析.结果 用药3月后,各组雄性动物ERα mRNA表达无显著差异;造模后灌服中药高剂量组雌性动物ERα mRNA表达显著高于空白对照组和模型对照组(P＜0.01),而其与等效剂量组比较无显著差异(P＞0.05).各组组内ERα mRNA的表达在雌雄动物之间有显著性差异(P＜0.01).ERβ、AR mRNA在各组间和同组不同性别动物间的表达均无显著差异(P＞0.05).结论 中药"益肾清火"方可以在一定程度上提高牙周炎大鼠牙龈组织中雌激素受体mRNA的表达.     

槟榔多酚对急进高原大鼠具有抗缺氧作用

目的 研究槟榔多酚的抗高原缺氧活性以及在高原缺氧条件下对大鼠各组织的保护作用。方法 将Wistar大鼠按随机数字表法分为6组：平原组、高原组、高原+红景天组、高原+槟榔多酚低剂量组（400 mg/kg）、高原+槟榔多酚中剂量组（800 mg/kg）、高原+槟榔多酚高剂量组（1600 mg/kg）,6只/组。各组动物按剂量预防给药3 d后急进海拔4010 m的高原,连续5 d缺氧暴露。取各组大鼠腹主动脉血,测定其动脉血气;完整摘取各组大鼠肝组织、肺组织、脑组织和心肌组织,HE染色观察期病理变化;使用试剂盒测定肝组织、肺组织、脑组织和心肌组织中SOD活力、MDA含量和GSH含量;并使用蛋白质芯片技术,测定血清中差异性表达的炎症因子。结果 与平原组相比,高原组大鼠血氧饱和度明显降低,肝组织、肺组织、脑组织和心肌组织均出现不同程度的损伤,肝、肺组织MDA含量升高,肝、肺、心肌及脑组织中SOD活力降低,肝、肺和心肌组织GSH含量降低,血清中炎症因子MCP-1,TIMP-1,ICAM-1,L-Selectin水平升高（P<0.05）。预防给药红景天及槟榔多酚后,缺氧大鼠的血氧饱和度显著增加（P<0.05）,HE染色结果显示各脏器的损伤得到不同程度的缓解,主要组织中MDA含量降低、SOD活力升高、GSH含量升高,血清中差异性表达的炎症因子MCP-1,TIMP-1,ICAM-1,L-Selectin水平明显降低（P<0.05）。结论 槟榔多酚具有抗高原缺氧的活性,并对急进高原大鼠的各脏器具有保护作用,可能是通过提升机体抗氧化能力,减轻机体炎症反应来发挥其抗高原缺氧活性。     

2型糖尿病大鼠心肌IR、IRS-1的表达与罗格列酮及APP5肽类似物P165的干预效应

目的 研究2型糖尿病大鼠心肌胰岛素信号转导通路蛋白胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)的表达与正常SD大鼠的区别,并探讨进行罗格列酮及APP5肽类似物P165干预后对上述蛋白表达的影响.方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、正常对照+罗格列酮组(C+RSG组)、2型糖尿病组(T2DM组)、2型糖尿病+罗格列酮组(T2DM+RSG组)、糖尿病给予P165小剂量组(T2DM+P165小剂量组)、糖尿病给予P165大剂量组(T2DM+ P165大剂量组),其中糖尿病动物采用高脂饮食后给予小剂量STZ腹腔注射的方法造模.后将各组SD大鼠处死,采用免疫组织化学染色和Western blot的方法检测心肌组织IR、IRS-1的表达. 结果 (1)2型糖尿病组(T2DM组)心肌组织IR、IRS-1的表达水平显著低于对照组(C组);(2)2型糖尿病+罗格列酮组(T2DM+ RSG组)心肌组织IR、IRS-1的表达水平显著高于T2DM组;(3) 免疫组化染色发现2型糖尿病+P165小/大剂量组(T2DM+P165小/大剂量组)心肌组织IR、IRS-1免疫反应阳性颗粒沉着的累积光密度值显著高于T2DM组;Western blot 结果显示T2DM+P165小/大剂量组心肌组织IRS-1的表达水平显著高于T2DM组;而IR的表达水平与T2DM组相比无差别.结论 (1)2型糖尿病大鼠心肌存在胰岛素抵抗或信号转导障碍;(2)罗格列酮干预后可以改善2型糖尿病心肌的胰岛素信号转导异常;(3)P165对2型糖尿病大鼠心肌胰岛素信号转导具有调节作用,其作用靶点可能为胰岛素受体底物.     

细颗粒物PM2.5对大鼠IL-10、IL-22表达的影响及百令胶囊的干预作用

目的观察细颗粒物(PM 2.5)对大鼠肺损伤的影响,探讨中药百令胶囊对肺损伤的保护作用。方法2019年9—10月于河北省人民医院动物研究中心进行实验。将40只Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为空白对照组、PM2.5染毒组及PM2.5+百令胶囊低、中、高剂量组5组。除空白对照组外,其余4组每3天将PM2.5混悬液(10 m g/kg)经大鼠气管内滴入进行PM2.5染毒,共10次。在PM2.5染毒基础上,百令胶囊组分别以低(0.25 g/kg)、中(0.5 g/kg)、高(1 g/kg)3种不同剂量的百令胶囊悬液每日连续给予大鼠灌胃,共28 d;通过HE染色观察各组大鼠肺组织炎性病理变化,并应用ELISA法测定血清中白介素10(IL-10)、IL-22蛋白含量,利用实时荧光定量PCR法检测大鼠肺组织IL-10、IL-22 mRNA的表达。结果大鼠肺组织病理检查发现,PM2.5染毒组可见大量慢性炎性细胞浸润,百令胶囊干预各组较PM2.5染毒组炎性细胞浸润情况明显减轻。与空白对照组比较,PM2.5染毒组大鼠血清IL-10水平明显降低(t/P=27.758/0.000),血清IL-22水平明显升高(t/P=28.190/0.000)。与PM2.5染毒组比较,百令胶囊干预各组随剂量的增加,血清IL-10水平逐渐升高(F/P=224.867/0.000),而血清IL-22水平则逐渐下降(F/P=149.115/0.000)。Pearson相关分析表明:血清IL-10与IL-22水平呈负相关(r=0.960,P<0.05)。实时荧光定量PCR法检测法结果显示,与空白对照组比较,PM2.5染毒组肺组织IL-10 mRNA表达水平明显降低(t/P=61.342/0.000),肺组织IL-22 mRNA水平明显升高(t/P=55.298/0.000);与PM2.5染毒组比较,百令胶囊干预各组随剂量的增加,肺组织IL-10 mRNA水平逐渐升高(F/P=1131.931/0.000),而IL-22 mRNA水平则逐渐下降(F/P=604.257/0.000)。结论PM 2.5短期暴露可造成大鼠肺部炎性损害,百令胶囊可通过促进IL-10的分泌及表达,以及抑制IL-22的生成,对肺部起到保护作用。     

正加速度下实验性胃溃疡大鼠血清生长素和生长抑素的变化及机制

目的：探讨正加速度对慢性胃溃疡大鼠血清生长素（ghrelin）及生长抑素（somatostatin,SS）的变化及作用机制。方法雄性SD大鼠24只,建立乙酸致大鼠慢性胃溃疡模型,造模后随机分为对照组、＋5 Gz组和＋10 Gz组,每组8只。3 d后模拟不同＋Gz值正加速度条件,隔日1次,共4次,持续7 d。实验结束次日取大鼠胃黏膜及血液标本,HE染色病理切片,放射免疫法检测血清生长和生长抑素。结果在光镜下随＋Gz值增高,胃黏膜腺体形态异常,排列紊乱,炎性细胞浸润明显。各＋Gz值暴露组胃黏膜前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）含量：＋10 Gz组为3.438±0.908 pg/ml,＋5 Gz组为5.147±0.652 pg/ml,对照组为6.986＆#177;0.743 pg/ml,＋10 Gz组低于＋5 Gz组（P＜0.05）,＋5 Gz组低于对照组（P＜0.05）。各＋Gz值暴露组血清生长素含量：＋10 Gz组为（94.48±23.96） ng/ml,＋5 Gz组为（142.56±38.63） ng/ml,对照组为（112.00±42.28） ng/ml,3组间差异有统计学意义（P＜0.05）,＋10 Gz组明显低于对照组（P＜0.05）,＋5 Gz组与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。各＋Gz值暴露组血清SS含量：＋10 Gz组（32.65±11.68） pg/ml,＋5 Gz组为（51.52±10.88） pg/ml,对照组为（38.37±14.16） pg/ml,3组间差异有统计学意义（P＜0.05）,＋5 Gz组明显高于对照组（P＜0.05）,＋10 Gz组与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论随＋Gz值增高,溃疡愈合质量下降;在中＋Gz值条件下血清SS升高,在高＋Gz值条件下血清生长素含量下降。     

正加速度暴露后大鼠心室肌LC3发生高表达变化

目的探讨正加速度（＋Gz）暴露后大鼠心室肌自噬相关基因微管相关蛋白轻链3（LC3）的表达变化。方法雄性SD大鼠18只,随机分为对照组和＋10Gz／5min暴露组。分别于＋Gz暴露后6h、24h取心室肌组织,采用RT—PCR和Westernblot方法测定LC3mRNA及蛋白表达的变化。结果与对照组相比,＋Gz暴露后6h心室肌LC3mRNA及蛋白表达均显著增强（P〈0．05）,暴露后24h其表达量仍显著增加（P〈0．05）。结论＋10Gz／5min暴露可诱导大鼠心室肌自噬相关基因LC3的高表达,提示高＋Gz可能引起了心室肌自噬的激活。     

补肾益气方对老年大鼠内源性皮质酮分泌及IL-2基因表达的影响

目的:观察补肾益气方对自然衰老大鼠皮质酮及IL-2基因表达的影响。方法:将20月龄老年大鼠随机分为对照组与补肾组,各10只。另设3月龄青年组。其中老年补肾组自分组日起以饮料方式饲喂补肾益气方药液,连续3个月,其余两组予正常饮水和饲料。于干预3月结束时,取腹主动脉血和脾脏。采用ELISA法检测大鼠血清IL-2含量;EIA法检测大鼠血清皮质酮含量;qRT-PCR法检测大鼠脾淋巴细胞中IL-2、糖皮质激素受体(GR)mRNA的表达;Western blotting法检测大鼠脾淋巴细胞GR蛋白表达。结果:与青年组相比,老年对照组大鼠血清皮质酮含量明显升高(P0.05),血清IL-2含量明显降低(P0.05),脾淋巴细胞IL-2 mRNA、GR mRNA和蛋白表达明显下降(P0.05);与老年对照组比较,老年补肾组血清IL-2水平明显升高(P0.05),GR mRNA和蛋白表达明显升高(P0.05)。结论:补肾益气方可通过调节老年大鼠异常的皮质酮/糖皮质激素受体通路,改善IL-2基因表达的增龄性衰退。     

低压低氧预处理对加速度暴露大鼠心肌损伤的保护作用

目的从心肌抗氧化系统及一氧化氮（NO）代谢通路研究低压低氧预处理对加速度环境下心肌细胞病理生理变化的影响,解释航空加速度环境下心肌组织的损伤机制,探讨低压低氧预处理的保护机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为3组（n=8）,C组为空白对照组,HHP＋10Gz组为5000m高空低压低氧预处理4h／d连续4d后暴露10Gz加速度组,10Gz组为直接暴露10Gz加速度组,各组按上述处理后,取大鼠心肌组织,委托北京华英生物技术研究室检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、热休克蛋白-70（HSP-70）以及一氧化氮（NO）、亚硝酸盐（NO2-）、硝酸盐（NO3-）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、神经型一氧化氮合酶（nNOS）的变化。结果SOD水平：C组[（8．242±1．562）U／mg]和HHP＋10Gz组[（7．660±1．208）U／mg]高于10Gz组[（4．773±0．665）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;CAT水平：C组[（2．348±0．382）U／mg]高于HHP＋10Gz组[（1．955±0．204）U／mg]和10Gz组[（1．749±0．165）U／mg],HHP＋10Gz组高于10Gz组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）;GSH—PX水平：C组[（91．864±38．788）U／mg]高于10Gz组[（47．821±8．208）U／mg],差异有统计学意义（P〈0．05）;GSH水平：C组[（0．748±0．182）μmol／g]和HHP＋10Gz组[（0．593±0．205）μmol／g]高于10Gz组[（0．232±0．034）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;MDA水平：各组间差异无统计学意义（P〉0．054）;HSP-70水平：C组[（1．415±0．500）ng／mg]低于HHP＋10Gz组[（2．189±0．659）ng／mg]和10Gz组[（2．452±0．926）ng／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO水平：C组[（1．932±0．496）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（2．751±0．784）μmol／g]和10Gz组[（3．185±0．769）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO2-水平：C组[（1．277±0．279）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（1．800±0．568）μmol／g]和10Gz组[（1．970±0．362）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO3-水平：C组[（2．191±0．426）μmol／g]低于HHP＋10Gz组[（2．898±0．500）μmol／g]和10Gz组[（2．995±0．445）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;eNOS水平：C组[（3．726±0．498）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（5．081±0．994）U／mg]和10Gz组[（5．937±1．423）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;iNOS水平：C组[（3．66±0．379）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（4．382±0．567）U／mg]U/mg]和Gz组[（4．986±1．318）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;nNOS水平：C组[（0．830±．117）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（1．044±0．190）U／mg]和10Gz组[（1．226±0．300）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论低压低氧预处理可以降低加速度对心肌造成的氧化损伤,对心肌具有保护作用,其机制与低压低氧预处理增强了大鼠体内抗氧化酶活性．减轻氧化应激对NOS的激活从而抑制NO的大量释放有关。     

天麻粉改善脂肪乳剂灌胃大鼠肝脏脂肪变性的实验研究

目的研究天麻粉对脂肪乳剂灌胃大鼠肝脏脂肪变性的作用。方法采用雄性SD大鼠,以脂肪乳剂灌胃建立高血脂和脂肪肝模型。共28只大鼠随机分为4组,分别为基础饲料对照组、脂肪乳剂灌胃组、脂肪乳剂灌胃＋天麻粉250mg／kg和525mg／kg组,每组7只,疗程28d。实验前后测定大鼠体重、血清总胆固醇（CHO）、三酰甘油（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）。实验结束后处死动物,取肝脏称重并计算肝指数。取肝组织固定、切片,H＆E染色进行病理学检查观察肝脏脂肪变性程度并照相。另取部分肝组织提取脂肪测定其中CHO和TG含量。结果脂肪乳剂灌胃28d后大鼠出现显著高脂血症,肝脏重量和肝指数显著增加;与基础饲料对照组比较,脂肪乳剂灌胃组7只大鼠均出现中、重度肝脏脂肪变性,肝脏CHO和TG含量增加以及肝功能损害。脂肪乳剂灌胃＋天麻粉525mg／kg组大鼠血清中CHO、LDL—C和TG水平较脂肪乳剂灌胃组分别降低24．6％、23．2％和30．4％,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。脂肪乳剂灌胃＋天麻粉250mg／kg组大鼠肝脏重量和肝指数较脂肪乳剂灌胃组分别减少约15．4％和14．8％（P〈0．05）,脂肪乳剂灌胃＋天麻粉525mg／kg组则分别减少25．1％和24．2％（P〈0．01）。脂肪乳剂灌胃＋天麻粉250mg／kg组7只大鼠中有3例轻度和4例中度肝脏脂肪变性,较脂肪乳剂灌胃组有改善（P〈0．05）;脂肪乳剂灌胃＋天麻粉525mg／kg组7只大鼠肝脏脂肪变性均轻度,较脂肪乳剂灌胃组有极显著改善（P〈0．01）。与脂肪乳剂灌胃组比较．脂肪乳剂灌胃＋天麻粉250mg／kg组大鼠肝脏TG含量减少约19．0％（P〈0．05）;脂肪乳剂灌胃＋天麻粉525mg／kg组大鼠肝脏CHO和TG含量分别减少约21．2％（P〈0．05）和33.3％（P〈0．01）。相应的,天麻粉治疗后大鼠肝功能得到显著改善．脂肪乳剂灌胃＋天麻粉250mg／kg组大鼠血清ALT和AST水平较脂肪乳剂灌胃组分别下降20．1％和19．0％（P〈0．05）,脂肪乳剂灌胃＋天麻粉525mg／kg组则分别下降33．1％和28．3％（P〈0．01）。结论天麻粉在脂肪乳剂灌胃的大鼠中具有显著的降血脂、减少肝脏脂肪蓄积、减轻肝脏脂肪变性以及改善肝功能的作用。     

反复＋Gz暴露对自发性高血压大鼠靶器官损害的组织学观察

摘要：目的观察反复正加速度（＋Gz）暴露后自发性高血压大鼠（spontaneouslyhypeensiverats,SHR）心、脑、肾、主动脉的病理改变。方法14只8周龄SHR及14只8周龄WistarKyoto大鼠（wistarkyotorats,WKYl随机分为4组,SHR＋Gz暴露组,SHR对照组,正常WKY＋Gz暴露组,正常WKY对照组,每组各7只。＋Gz暴露采取模拟空战动作模式连续进行,依次为＋5Gz／10S、＋9Gz／10S、＋5Gz／10S、＋9Gz／10S、＋5Gz／10S和＋9Gz／10S,G增长率为1G／s。休息20rain后,再按上述模式重复暴露1次,连续进行7d暴露。对照组大鼠不进行离心机暴露。所有大鼠在实验结束后立即采集心、脑、肾、主动脉标本,进行HE染色光镜观察,并对左心室心肌质量指数fleftventriclemassindex,LVMI）进行测量。结果SHR大鼠LVMI明显高于正常WKY大鼠俨〈0．01）,＋Gz暴露SHR大鼠LVMI明显高于对照SHR组（P〈0．01）。光镜观察两组WKY大鼠靶器官未见明显组织学损害表现;SHR＋Gz暴露组与SHR对照组大鼠存在心肌、。肾脏、大脑皮质损害表现,SHR＋Gz暴露组损害程度重于SHR对照组。结论＋Gz暴露可以加重SHR靶器官的组织学损害程度。     

苍附导痰丸加减对多囊卵巢综合征大鼠肿瘤坏死因子受体的影响

目的探讨苍附导痰丸加减(TCM-CFDTW)对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠肿瘤坏死因子受体(TNFR1、TNFR2)表达的影响,明确TCM-CFDTW治疗PCOS的机制。方法取雌性大鼠随机分成5组,每组大鼠10只。模型组采用丙酸睾酮+绒毛膜促性腺激素(HCG)建立PCOS大鼠病理模型;克罗米芬(CC)组造模结束后,第1~14天灌胃给予CC悬液;中药高剂量组造模结束后给予TCM-CFDTW 24 g/kg灌胃;中药低剂量组造模结束后24 h用TCM-CFDTW 6 g/kg灌胃;空白对照组未造膜,大鼠颈背部皮下注射等量的生理盐水并灌胃等量生理盐水。14 d后光镜观察卵巢大体形态变化、卵泡发育情况,放射免疫法测定血清雄激素(T)、雌二醇(E2)、促黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH),免疫组织化学法测定卵巢组织TNFR1、TNFR2表达。结果中药高浓度组及CC组均能显著改善大鼠的激素水平(P0.05),以中药高浓度组最为明显;中药高浓度组能显著减少TNFR1、TNFR2蛋白表达(P0.05),CC组能减少TNFR2蛋白表达(P0.05)。结论 TCM-CFDTW对丙酸睾酮+HCG建立的PCOS大鼠有一定的治疗作用,其机制可能是通过调节TNFR1、TNFR2蛋白表达,从而抑制了炎症信号的通路。     

高正加速度应激对人体唾液睾酮及皮质醇的影响

目的探讨高正加速度（＋Gzz）应激对飞行员唾液睾酮（testosterone,T）、皮质醇（eortisol,C）及二者比值（T／C）的影响。方法47例高性能战斗机飞行员为研究对象,分别在＋6．5Gz,＋7．0Gz和＋8．0Gz暴露前后取受试者唾液,采用微粒子化学发光法检测唾液T及C水平。结果＋6．5Gz、＋7．0Gz、＋8．0Gz作用后唾液T浓度与暴露前相比无统计学差异;唾液C的浓度均高于＋Gz暴露前水平（P〈0．05）,其中＋8．0Gz暴露后C较＋6．5Gz后、＋7．0Gz前、＋8．0Gz前均高（P〈0．05）;T／C值在不同＋Gz暴露后呈现出不同的变化趋势,但并没有统计学差异。多元方差分析结果显示机种、年龄、飞行总时间对不同＋Gz暴露后飞行员唾液T、C以及T／C变化无影响。唾液T与C在高＋Gz应激后的变化无相关性;年龄与基础T／C呈正相关性。结论＋Gz暴露时提高了飞行员的唾液c浓度,提示唾液可能作为飞行员应激及疲劳的评价指标。     

PPAR-α/γ激动剂对代谢综合征大鼠模型心室重构中MMP-9表达和TGF-β/Smads通路的影响

目的探讨PPAR-α／γ动剂对代谢综合征（Metabolic syndrome,MS）大鼠模型心室重构中MMP-9表达和TGF-βSmads通路的影响及意义。方法60％果糖饮食喂养雄性sD大鼠构建MS大鼠模型并随机分组：模型对照组（MC组,n=10）、非诺贝特组（FEN组,n=11）、吡恪列酮组（PIO组,n=10）、非诺贝特±匹格列酮组（FEN＋PIO组,n=11）,正常对照组mc组,n=6）。NC组大鼠用普通标准饲料喂养,FEN组和PIO组大鼠分别加用非诺贝特30mg／（kg·d）及吡格列酮3mg／（kg·d）灌胃;FEN＋PIO组大鼠加非诺贝特30mg／（kg·d）和吡格列酮3mg／（kg·d）灌胃,干预4周后RT-PCR方法检测PPAR-edymRNA水平,免疫组化方法检测MMP-9和TGF-β1蛋白表达。结果MC组PPAR-α／γmRNA的结果均低于NC组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。FEN组PPAR—ccmRNA（0．59±0．03）和PPAR-ymRNA（0．61±0．03）均高于MC组,低于NC组,差异具有统计学意义（P〈0．05）;PIO组PPAR-α（0．57±0．04）和PPAR-TmRNA（0．54±0．02）均低于NC组,且低于MC组,具有统计学意义（P〈0．05）;FEN±PIO组PPAR-amRNA（0．63±0．02）和PPAR-ymRNA（0．67±0．03）均高于MC组,差异具有统计学意义（P〈0．05）;MMP-9和TGF-β1在各组大鼠心肌均有表达。与NC组大鼠比较,MC组、FEN组、PIO组和FEN±PIO组大鼠心肌表达MMP-9和TGF-β1／Smads蛋白明显增强,差异具有统计学意义（P〈0．05）;与MC组比较,FEN组、PIO组、FEN±PIO组大鼠心肌表达MMP-9和TGF-β1／Smads蛋白均减弱,差异具有统计学意义（P〈0．05）;FEN±PIO组大鼠心肌表达MMP-9OD值（0．43±0．04）低于FEN组和PIO组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论FEN和PIO均上调了PPAR-α／γmRNA表达、使TGF-β1和MMP-9蛋白明显下降,对心室重构改善有明显的意义,其可能通过TGF-β／smads通路发挥作用。