血管再狭窄的预防、治疗措施

血管内支架植入术后近期可以获得理想的血液再灌注，但30％～40％患者术后发生血管再狭窄，并需要选择其他介入治疗方法。本文介绍目前血管再狭窄各种治疗方法、存在问题及发展，旨在提高对血管再狭窄的防治水平。     

血管重建术后再狭窄发生机制的研究新进展

再狭窄是导致血管重建术后闭塞、手术失败的重要原因,明确其发生机制对防治再狭窄及提高血管重建术后长期通畅率具有重要意义.目前再狭窄发生机制的主要观点有弹性回缩、炎症反应、血栓形成、内膜增生和血管壁重塑等,本文就以上几方面进行综述.     

血管支架置入术后再狭窄防治的研究进展

目的研究血管支架置入术后再狭窄防治的最新进展。方法从药物洗脱支架、血管腔内照射、药物治疗及间充质干细胞四方面总结防治血管支架置入术后再狭窄研究进展。结果 4种方法都可以降低置入血管支架术后的再狭窄发生率。虽然许多防治再狭窄的实验研究效果明显,但由于存在诸如安全性、动物模型、实验方法等一系列问题,临床疗效并不十分满意。结论再狭窄的防治研究应充分考虑导致其发生的诸多因素和环节,尽可能同时打断导致再狭窄的多个环节或因素的作用,以期更有效地防治其发生与发展。     

颈动脉血管重建术后超声监测及血管再狭窄超声评估研究进展

粥样硬化性颈动脉狭窄的治疗对于预防脑卒中具有重要意义。目前最常使用方法是血管内膜剥脱术及动脉支架植入术,而监测手术疗效、评估血管再狭窄等并发症是目前面临的最大难题。超声以其廉价、实时、动态、可重复性高等优势而被广泛应用于血管重建术后监测。本文对血管重建术后超声监测及血管再狭窄的超声评估的研究现状进行综述。     

下肢动脉硬化闭塞症介入术后血管再狭窄的影响因素及防治进展

下肢动脉硬化闭塞症(LEASO)是动脉粥样硬化在下肢的临床表现。目前主要治疗方法包括支架置入术、球囊扩张成形术等, 但介入术后血管再狭窄有较高的发生率, 严重影响手术疗效和患者的预后。本文就LEASO介入术后血管再狭窄的发生机制、影响因素及最新防治进展进行综述, 对介入术后血管再狭窄的早期预防和提高临床治疗效果具有重要意义。     

外周血25-羟基维生素D水平对下肢动脉硬化闭塞症支架植入术后血管再狭窄的预测价值

目的探讨外周血25-羟基维生素D[25-(OH)D]水平对下肢动脉硬化闭塞症(LASO)患者支架植入术后发生血管再狭窄的预测价值。方法收集2018年1月至2019年9月于安徽医科大学附属合肥医院行支架植入术的84例LASO患者的临床资料,对患者均进行了为期2年的随访,根据支架植入术后是否发生血管再狭窄将患者分为再狭窄组(n=38)和无再狭窄组(n=46)。比较两组患者的临床特征及外周血25-(OH)D水平;分析再狭窄LASO患者临床特征与外周血25-(OH)D水平的相关性,以及外周血25-(OH)D水平对LASO患者术后发生血管再狭窄的预测价值。结果84例LASO患者中,支架植入术后血管再狭窄的发生率为45.24%(38/84),平均发生时间为术后(18.15±4.84)个月。再狭窄组有吸烟史、有糖尿病史、发生下肢双侧病变、发生下肢完全闭塞的患者比例均高于无再狭窄组,下肢血管病变长度长于无再狭窄组,而外周血25-(OH)D水平低于无再狭窄组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,再狭窄组患者的外周血25-(OH)D水平与糖尿病史、下肢血管病变长度、下肢双侧病变情况、下肢完全闭塞情况均呈负相关(P<0.05),与吸烟史无相关性(P>0.05)。多因素分析结果显示,下肢血管病变长度、下肢完全闭塞是LASO患者术后发生血管再狭窄的独立危险因素,而25-(OH)D水平是LASO患者术后发生血管再狭窄的独立保护因素(P<0.05)。受试者操作特征(ROC)曲线分析结果显示,外周血25-(OH)D水平早期评估LASO患者术后发生血管再狭窄的曲线下面积为0.823(95%CI:0.744~0.972),最佳临界值为9.00 ng/ml,约登指数为0.619,灵敏度为86.05%,特异度为78.96%。结论LASO患者支架植入术后血管再狭窄的发生与外周血25-(OH)D水平密切相关,外周血25-(OH)D可作为预测LASO患者支架植入术后发生血管再狭窄的可靠血清标志物。     

血浆内皮素-1及NO对膝下动脉硬化闭塞症球囊扩张成形术后血管再狭窄的预测价值

目的:探讨膝关节以下肢体发生动脉硬化闭塞症(ASO)的患者行球囊扩张成形术前后血浆内皮素-1(ET-1)及NO水平的变化及其对术后血管再狭窄的预测价值。方法:选择行球囊扩张成形术治疗的膝下ASO患者40例(46肢),比较患者术前和术后6h、24h、1周及1个月、3个月的血浆ET-1及NO水平的变化。患者术后3个月常规行患肢CTA检查,与术前影像学资料比较,判断是否发生血管再狭窄,并分析血管再狭窄与血浆ET-1及NO水平的关系。结果:所有患者术后6h血浆ET-1较术前明显升高,并在术后24h至1周维持在较高水平;CTA检查未发现血管再狭窄者36例(40肢),血浆ET-1在术后1个月恢复至术前水平,并维持至术后3个月;而CTA检查发现血管再狭窄者4例(6肢),血浆ET-1术后1个月再次升高,术后3个月维持在较高水平,与未发现血管再狭窄者相比差异有统计学意义;血浆NO水平变化与ET-1相反。结论:ASO患者行球囊扩张术后动态监测血浆ET-1及NO水平,对预测血管再狭窄的发生及判断预后具有重要价值。     

核因子-κB与血管成形术后再狭窄

目的探讨核因子-kappaB(NF—κB)在血管成形术后再狭窄中的作用。方法对国内、外近5年的有关文献进行综述。结果在血管成形术后NF-κB可引起平滑肌细胞增生及凋亡减少，导致血管内膜过度增生。结论NF—κB在血管成形术后再狭窄中起着重要作用。     

血管再狭窄的基因治疗

本文在描述血管再狭窄的病理学和细胞学机制的基础上，将抑制血管再狭窄的目的基因分为抗增殖基因、抗迁移基因和多效基因并系统总结了近十年来的研究结果，并对载体选择及输送方法进行了回顾，同时指出了基因治疗在此领域存在的问题及发展方向。     

TGF-β-Smad信号通路和上皮细胞-间充质转化在支架后血管狭窄中的研究进展

血管支架术后存在着较高的支架处再狭窄风险,其中转化生长因子-β(TGF-β)—Smad信号通路、上皮细胞-间充质转化(EMT)等发挥了重要的作用。本文对TGF-β—Smad信号通路、EMT在血管支架术后再狭窄过程中的作用及相关机制进行综述。