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髓核移植治疗椎间盘退变的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
椎间盘退变导致的腰腿痛为骨科常见病,目前研究日益深入。纤维环及软骨终板的老化变性、髓核细胞的坏死和凋亡、细胞外基质(Ⅱ型胶原等)的过度降解和纤维化以及加速退变的细胞因子(如IL-1、TNF-α等)的产生被认为是导致椎间盘退变的主要原因[1]。尽管在椎间盘退变晚期症状严重时手术摘除脱出间盘不失为有效治疗方法,但如果在其退变早期能够延缓甚至逆转退变过程,可能更具有积极意义。近十余年来出现了众多治疗早期椎间盘退变的方法和实验研究,如非甾体类解热镇痛消炎药对症治疗、生长因子质粒转染髓核细胞的基因治疗[2~4]、髓核移植治疗等… 相似文献
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椎间盘退变的基础研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
椎间盘退变是机体退变的一部分,此进程可以引起一些轻微或自限性症状。目前认为脊柱疼痛多与椎间盘退变有关。治疗方法包括保守治疗和手术治疗两类,保守治疗即口服消炎镇痛药物或者物理治疗等;手术治疗的方法包括脊柱椎间融合术和椎间盘置换髓核成形术等。但目前几乎所有的治疗 相似文献
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椎间盘退变是下腰痛的常见病因.椎间盘退变分子机制的研究发现,白介素-1α和β、肿瘤坏死因子-α、一氧化氮、环氧化酶-2、基质金属蛋白酶等细胞因子和炎症介质在退变椎间盘中有较高活性,转化生长因子-β及Sox9基因等表达降低,可能是椎间盘退变发生发展的重要原因之一.基因治疗为椎间盘退变带来了希望,将骨形态发生蛋白-2和骨诱导蛋白-1基因,转化生长因子-β、胰岛素样生长因子-1和生长分化因子-5等生长因子基因,以及Sox9基因成功导入人或动物椎间盘细胞中发现,这些外源基因可促进Ⅱ型胶原和(或)蛋白多糖不同程度的表达上调;将白介素-1受体拮抗剂和组织基质金属蛋白酶抑制因子-1基因成功导入椎间盘细胞,可从抑制分解代谢方面为基因治疗提供另一条可行的途径.基因治疗也存在一些问题与不足.随着研究的深入与转基因技术方法的提高,基因治疗可望进入临床为椎间盘退变开辟新的治疗途径. 相似文献
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自体髓核移植或复合培养的髓核细胞移植延缓椎间盘变性已有试验报道 ,但收集髓核引起供体椎间盘变性 ,KuenTak Suh等利用白兔作为椎间盘供体和受体进行试验 ,检查同种髓核移植是否同样延缓间盘变性以及是否诱导免疫反应 ,通过抽吸髓核制作椎间盘变性模型2周后 ,完整的髓核或髓核细胞被植入 ,然后同空白及正常组对照。接受移植的椎间盘在 16周后用组织学和免疫学检查 ,接受髓核移植的椎间盘发生最小的变性 ,接受移植髓核细胞的椎间盘次之。二者均好于对照组 ,这些发现同免疫染色的 型原旦白的强度有直接的关联 ,同种移植没有发生可见的宿… 相似文献
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随着年龄的增长,椎间盘退行性变是一类患病率很高、严重影响牛活质最的疾病.椎间盘组织以大量基质为主要组成结构,少最细胞散在分布于其质中.蛋白多糖和胶原是构成椎间盘基质的丰要蛋白质,决定基质结构和功能的完整性,凶而它们的损耗是椎间盘退变的重要因素.脊索细胞埘细胞外基质的合成有重要作用,与椎间盘退变密切相关.笔者着晕从脊索细胞的生物学特性和其促进椎间盘髓核细胞外基质合成的机制等研究进展作一综述. 相似文献
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椎间盘退变主要表现为椎间盘内细胞数量减少和功能降低,以及蛋白聚糖和主要胶原成分进行性减少.生物学治疗包括细胞移植、组织工程、椎间盘内细胞因子注射和基因治疗,主要目标是恢复椎间盘的正常生理功能.细胞移植通过增加椎间盘中细胞的绝对数量使细胞外基合成增加,从而修复退变的椎间盘.组织工程通过体外构建完整的椎间盘组织,回植替代原有退变的椎间盘,以达到治疗目的.椎间盘内注射生长因子,能够有效地增加细胞的生物合成,但效应期较短.基因治疗则是将适当的调节基因导入椎间盘细胞,对椎间盘基质代谢可起到长效的调节作用.该文就生物学治疗椎间盘退变技术的原理、目前应用情况及今后发展动态作一综述. 相似文献
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《中国矫形外科杂志》2015,(19):1790-1792
椎间盘退变是造成下背部疼痛的重要原因,其发病机制复杂,应用髓核假体可以较好的模拟自身正常的髓核组织,在临床上取得了较好的短期效果。水凝胶因其出色的力学特性以及不发生免疫排斥反应等优点而成为髓核假体的热门材料。而应用干细胞复合可降解水凝胶再造髓核,也为椎间盘退变的治疗提供了新的思路。 相似文献
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椎间盘退变疾病的基因治疗研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
椎间盘退变是受诸如年龄、机械物理、细胞、基因以及生化因子等多种因素影响的复杂的病理生理改变~([1,2]).目前各种手术及保守治疗手段仅仅是针对椎间蕊退变引起的各种临床症状的治疗,而不是从恢复椎间蕊细胞功能的角度上去逆转椎间盘的退变. 相似文献
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《中国矫形外科杂志》2015,(13):1188-1190
在全球日益老龄化的趋势下,椎间盘退变作为一种与年龄相关的疾病,因其高发病率和高致残率日益成为一个严重的社会-经济问题。现今临床上对其诊疗手段及其效果都非常有限,尤其对于退变早期的椎间盘还缺乏有效的介入方法。基因治疗的兴起,为椎间盘退变的治疗带来了新的方法学选择,现就椎间盘退变相关基因的研究进展作一综述,以期为其潜在治疗靶点的选择提供一定的理论依据。 相似文献
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椎间盘退变的分子生物学研究进展 总被引:11,自引:10,他引:11
据资料表明 ,美国人在一生中发生下腰痛的概率为 6 0 %~ 80 % ,成人丧失劳动力的原因中 ,下腰痛排第 3位。椎间盘退变 (intervertebraldiskdegeneration ,IVDD)是下腰痛的一种常见病因。目前 ,临床上对下腰痛的治疗主要为保守治疗和手术治疗。手术治疗根据手术原理不同分为椎间盘切除和 /或融合术及人工椎间盘置换术。近年来前者取得了长足的进步 ,成为目前临床治疗的主要方式 ,但由于椎间盘切除和脊柱融合后 ,椎间盘的生物学环境发生改变 ,手术相邻节段退变加速。远期效果不佳。后者虽近期效果佳 ,但远… 相似文献
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椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)是一系列脊柱退行性疾病的病理基础,发病率高,严重影响患者的生活。中药治疗椎间盘退变临床应用广泛,疗效较好,对其作用机制研究也越来越深入。本文就单味药、复方以及中成药治疗IVDD的实验药理机制研究进行了归纳和总结,为临床提供参考。 相似文献
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椎间盘退变机理的研究进展 总被引:3,自引:6,他引:3
椎间盘是由多种结缔组织构成的高度特异性结构 ,这些成分有序合理的组织是椎间盘行使正常功能的基本要求。在椎间盘的结构组成中 ,胶原和蛋白多糖两种大分子化合物起关键作用。随着年龄增加 ,椎间盘逐渐发生退行性变化 ,在退变椎间盘中 ,胶原类型发生很大变化 ,甚至完全转换[1] ;蛋白多糖含量下降 ,其中呈聚集状态的蛋白多糖下降尤为明显 ,非聚集状态蛋白多糖比例相对增加。另外 ,硫酸软骨素浓度下降 ,硫酸角质素浓度增加[2 ] 。因此 ,伴随年龄增大所引起的椎间盘老化或退变可能是基质合成和破坏之间不平衡所引起的。到底哪种成分在椎间盘退… 相似文献
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椎间盘退变是导致腰背痛的病理生理学原因之一。多年来,对椎间盘细胞、生化特性以及微环境的研究,发现椎间盘退变时呈现细胞凋亡、细胞数减少、重要的细胞外基质蛋白多糖和Ⅱ型胶原降低和基质金属蛋白酶活性增加等。因此,20世纪90年代后期许多学者开始研究新的治疗方法,即椎间盘退变的生物学治疗。生物学治疗包括细胞治疗、基因 相似文献
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椎间盘退变动物模型研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
椎间盘退变动物模型用于研究椎间盘退变机制和检测介入治疗手段的有效性。该文综述了腰椎间盘退变研究常用的几种动物实验模型的制作方法和原理,分析各种模型的优缺点及其与临床的相关性。 相似文献
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椎间盘退变性疾病的发病率随着人口老龄化逐年增加,给个人和社会都带来巨大的负担.传统的治疗方式无论是保守治疗还是手术治疗都无法从根源上解决退变的问题.为减轻退变椎间盘内的炎性环境、减少髓核细胞凋亡,细胞移植为治疗椎间盘退变带来新的思路.通过将髓核细胞或多种来源的间充质干细胞植入退变的髓核内,可达到减缓椎间盘退变进程的目的... 相似文献