不同部位按法对慢性疼痛激痛点大鼠模型的影响

目的 观察局部按法、对侧按法和远端按法刺激对慢性疼痛激痛点大鼠模型局部的影响。方法 将SPF级雄性SD大鼠随意分为空白组10只和造模组50只，以钝性击打结合离心运动法在大鼠左侧大腿内侧肌建立激痛点模型，造模成功后，符合评价标准大鼠随机数字表法分为模型组、局部按法组、对侧按法组和远端按法组，每组10只。空白组、模型组不予干预，其余各组分别以自制按法刺激器干预14 d,局部按法组以按法刺激激痛点局部，对侧按法组以按法刺激激痛点对侧肢体，远端按法组以按法刺激激痛点同侧“太溪”区域。以电生理仪器记录激痛点局部肌电图，以软组织张力测定器检测激痛点软组织张力，以压痛测试仪检测激痛点机械痛阈值。干预结束后取左侧大腿内侧肌或激痛点组织，HE染色观察病理形态，免疫组化和酶联免疫吸附测定检测P物质和降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果 与空白组相比较，模型组机械痛阈值降低，软组织张力升高，自发电活动明显，形态学有明显改变，P物质和CGRP含量增加(P<0.05);与模型组相比较，局部按法组、对侧按法组和远端按法组机械痛阈值提高，软组织张力、自发电位频率和振幅、P物质和CGRP含量降低(P<0...     

电针激痛点对慢性肌筋膜疼痛综合征大鼠脊髓背角胶质细胞的影响

目的 探讨电针激痛点对慢性肌筋膜疼痛综合征（myofascial pain syndrome,MPS）大鼠L4～6脊髓背角星形胶质细胞神经胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）和小胶质细胞特异表达补体受体-3的单克隆抗体（OX-42）表达的影响。方法 将24只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组8只。采用打击结合离心运动方式建立MPS模型。电针组选取激痛点,电针15min/次,1次/d,治疗7d。采用HE染色法观察大鼠激痛点处肌肉组织形态学变化;肌电图仪检测大鼠激痛点处自发电位变化;免疫组化法检测大鼠L4～6脊髓背角GFAP及OX-42的阳性细胞表达。结果 与正常组相比,模型组大鼠自发电位活动频率显著增多（P<0.05）;与模型组相比,电针组自发电频率显著下降（P<0.05）。与正常组比较,模型组GFAP、OX-42阳性细胞表达增多（P<0.05）;与模型组比较,电针组GFAP、OX-42阳性细胞表达减少（P<0.05）。结论 电针激痛点可降低MPS大鼠激痛点处自发电活动频率,抑制脊髓背角GFAP、OX-42阳性细胞过表达,其机制或与调节中枢敏化密切相关。     

白细胞介素6参与介导大鼠运动神经损伤所致的病理性疼痛

【目的】检测选择性切断腰5脊神经前根(L5-VRT)术后脊髓背角内IL-6的异常表达并评价其对运动神经损伤所致机械性痛觉过敏的影响。【方法】在不损伤感觉传入的情况下,L5-VRT制备大鼠机械性痛过敏模型,采用Western blot和免疫荧光组织化学方法检测IL-6在脊髓背角的表达水平并进行细胞定位,通过痛行为学测试观察蛛网膜下腔内注射IL-6中和抗体对L5-VRT大鼠机械性痛过敏的影响。分组:sham组、L5-VRT组,n=5;vehicle+L5-VRT、IL-6 neutralization+L5-VRT组,n=6。【结果】L5-VRT术后7 d较假手术组同侧DRG IL-6蛋白表达显著上调(P<0.001),IL-6蛋白表达的细胞类型为神经元细胞,L5-VRT术前应用IL-6中和抗体可抑制大鼠L5-VRT术后所致双侧机械性痛过敏的形成(P<0.05)。【结论】IL-6参与介导L5-VRT所致的大鼠后肢机械性痛过敏。     

活性氧激活的脊髓星形胶质细胞参与瑞芬太尼诱发的痛觉过敏

【目的】观察活性氧能否通过激活脊髓星形胶质细胞从而介导瑞芬太尼诱发的痛觉过敏。【方法】72只SD大鼠随机分成6组,每组12只:对照组(C)、瑞芬太尼组(R)、瑞芬太尼+腹腔注射生理盐水组(R+Si.p)、瑞芬太尼+腹腔注射活性氧清除剂N-叔丁基-α-苯基硝酮(PBN)组(R+PBN)、瑞芬太尼+鞘内注射生理盐水组(R+Si.t)、瑞芬太尼+鞘内注射星形胶质细胞抑制剂L-α-氨基己二酸(L-α-AA)组(R+L-α-AA)。成年雄性SD大鼠静脉输注瑞芬太尼4μg/(kg·min)2 h建立痛敏模型,采用von Frey及Hargreaves法观察抑制活性氧生成或星形胶质细胞激活对瑞芬太尼诱发痛觉过敏的影响。鞘内注射线粒体荧光探针Mito SOX Red探测脊髓线粒体中活性氧产生水平及分布,免疫荧光以及免疫印迹方法观察脊髓背角星形胶质细胞的激活。【结果】静脉输注瑞芬太尼后24 h后引起大鼠机械阈值(R组:30±2.58;C组:50±1.80;P<0.05)和热痛阈值(R组:5.5±1.70;C组:10.0±1.21;P<0.05)显著下降。与对照组相比,瑞芬痛敏组大鼠脊髓GFAP于输注瑞芬后2h表达显著上调(R组:0.16±0.009;C组:0.10±0.008;P<0.01),且脊髓神经元活性氧水平显著增加(R组:0.14±0.008;C组:0.04±0.005;P<0.01)。预先腹腔内注射PBN后第1天不仅显著抑制大鼠脊髓星形胶质细胞激活(R组:0.16±0.009;R+PBN组:0.10±0.007;P<0.01),且减轻瑞芬太尼诱导的机械痛敏(R组:30.0±2.58;R+PBN组:45.0±2.81;P<0.05)和热痛敏(R组:5.5±1.70;R+PBN组:9.4±1.00;P<0.05)。【结论】活性氧激活的星形胶质细胞介导了瑞芬太尼诱发的痛觉过敏,抑制活性氧介导的星形胶质细胞激活可能是减轻瑞芬太尼诱发痛觉过敏的潜在靶点。     

推拿按法对慢性激痛点模型大鼠骨骼肌超微结构的影响

目的 观察推拿按法对慢性激痛点模型大鼠骨骼肌超微结构的影响,探讨推拿按法对慢性激痛点的治疗作用.方法 将健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、按法组、利多卡因组,每组6只.采用钝性打击结合离心运动方式建立慢性激痛点大鼠模型.按法组大鼠予按法刺激局部激痛点,隔天治疗1次,每次7.5 min,共治疗7次;利多卡因组大鼠予...     

脑源性神经营养因子-B型酪氨酸激酶受体-钾氯共转运体2信号通路在大鼠糖尿病周围神经痛机制中的作用

目的 观察鞘内注射B型酪氨酸激酶受体(TrkB)抑制剂K252a对糖尿病大鼠机械性痛阈、脊髓背角脑源性神经营养因子(BDNF)、钾氯共转运体2(KCC2)表达的影响,以了解BDNF-TrkB-KCC2信号通路在糖尿病神经痛机制中的作用.方法 第一部分:22只Sprague-Dawley (SD)雄性大鼠,10只分别于链脲霉素(STZ)注射前及注射后1、2、4周检测其机械性痛阈;上述时间点各取3只大鼠腰膨大处脊髓背角组织,采用Western印迹法检测BDNF、KCC2的表达.第二部分:取40只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、STZ+0.9％氯化钠溶液组、STZ+K252a组、STZ+K252a溶剂组,每组10只.STZ注射4周后,STZ 3组分别予鞘内注射0.9％氯化钠溶液10 μL、K252a 10 μg/10 μL、K252a的溶剂(0.01％二甲亚砜)10 μL,每天1次,连续4d.分别于给药前30 min及末次给药后30 min,检测大鼠的机械性痛阈值.行为学检测结束后,采用Western印迹法检测各组大鼠腰膨大脊髓背角BDNF、KCC2的表达.结果 第一部分:STZ注射后2周,大鼠的机械性痛阈值较注射前及注射后1周显著降低(P值均＜0.05);STZ注射后4周,大鼠的机械性痛阈值较注射后2周显著降低(P＜0.05).STZ注射后2周,大鼠脊髓背角BDNF表达水平较注射前及注射后1周显著升高(P值均＜0.05);STZ注射后4周,大鼠脊髓背角BDNF表达水平较注射后2周显著升高(P＜0.05).STZ注射后2周,大鼠KCC2表达水平较注射前及注射后1周显著降低(P值均＜0.05);STZ注射后4周,大鼠KCC2表达水平较注射后2周显著降低(P＜0.05).第二部分:鞘内给药后,STZ+K252a组机械性痛阈值较给药前显著增加(P＜0.05),与正常对照组的差异无统计学意义(P＞0.05),STZ+0.9％氯化钠溶液组及STZ+ K252a溶剂组与给药前的差异均无统计学意义(P值均＞0.05);STZ+ K252a组BDNF表达水平较STZ+0.9％氯化钠溶液组及STZ+K252a溶剂组显著降低(P值均＜0.05),与正常对照组的差异无统计学意义(P＞0.05);STZ+K252a组KCC2表达水平较STZ+0.9％氯化钠溶液组及STZ+ K252a溶剂组显著升高(P值均＜0.05),与正常对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 连续鞘内注射K252a后,糖尿病神经痛大鼠机械性痛阈值及脊髓背角BDNF、KCC2表达水平均可恢复正常,BDNF-TrkB信号通路可能通过调节其下游KCC2蛋白的表达参与糖尿病神经痛的形成.     

补阳还五汤对糖尿病周围神经病变大鼠的止痛作用及机制研究

【目的】探讨补阳还五汤对糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠的止痛作用及机制。【方法】将60只大鼠分为正常组,模型组（MNCV）和感觉神经传导速度（SNCV）,中药低、中、高剂量组,中药高剂量+H-89[蛋白激酶A(PKA)抑制剂]组,每组10只。除正常组,其他各组大鼠采用高脂高糖饲料饲喂结合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）法构建DPN模型。给药结束后,检测大鼠足热痛阈值,测定大鼠运动神经传导速度（MNCV）和感觉神经传导速度（SNCV）,免疫组织化学法观察表皮内神经纤维密度（IENF）,酶联免疫吸附分析（ELISA）检测血清空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α),血管内皮生长因子（VEGF）、血管生成素1(Ang-1)、CD34水平,坐骨神经组织中环磷酸腺苷（cAMP）浓度,Western Blot法检测坐骨神经组织中PKA和反应元件结合蛋白（CREB）表达水平。【结果】与正常组比较,模型组足热痛阈值,TC...     

脊髓CCL2在瑞芬太尼诱导的大鼠痛觉过敏中的作用机制

【目的】观察脊髓趋化因子配体2（CCL2）通过激活小胶质细胞介导瑞芬太尼诱导的痛觉过敏。【方法】36只成年雄性SD大鼠随机平均分为6组,每组6只,生理盐水组,瑞芬太尼组,生理盐水+鞘内注射磷酸盐缓冲液（PBS）组,瑞芬太尼+鞘内注射PBS组,生理盐水+鞘内注射CCL2中和抗体组,瑞芬太尼+鞘内注射CCL2中和抗体组。瑞芬太尼组大鼠通过尾静脉连续输注瑞芬太尼4μg（/kg·min）2h,建立瑞芬太尼诱导的痛觉过敏模型。采用免疫荧光组织化学和蛋白印迹法,观察瑞芬太尼痛敏大鼠脊髓CCL2的表达。另外,观察瑞芬太尼输注前30min预先鞘内注射CCL2中和抗体,对瑞芬太尼诱导的大鼠痛觉过敏以及脊髓小胶质细胞激活的影响。【结果】瑞芬太尼组与生理盐水组相比大鼠热痛和机械痛阈值明显下降（P<0.05）,建模后第1天大鼠脊髓CCL2蛋白表达水平（0.66±0.07vs.0.18±0.04;P<0.001）和平均荧光密度（0.170±0.009vs.0.047±0.006;P<0.001）显著升高;预先鞘内注射CCL2中和抗体不仅抑制瑞芬太尼诱导的大鼠脊髓小胶质细胞的激活（P<0.001）,而且显著缓解瑞芬太尼引起的大鼠热痛过敏和机械痛过敏（P<0.05）。【结论】CCL2通过激活大鼠脊髓小胶质细胞介导瑞芬太尼诱发的痛觉过敏。     

益肾祛痛颗粒对骨癌痛大鼠痛觉敏化及骨破坏的影响

目的：研究益肾祛痛颗粒对骨癌痛模型大鼠痛觉敏化及骨破坏的影响。方法：Walker256细胞经腹水传代后注射于雌性Wistar大鼠胫骨制备骨癌痛模型,60只大鼠随机分成假手术组、模型组及益肾祛痛颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组和盐酸曲马多阳性药组,造模后第14天给药,连续给药14 d,观察各组大鼠痛阈值及后肢负重差。结果：与模型组比较,益肾祛痛颗粒各组均可提高大鼠痛阈值,减小双后肢负重差（P<0.05）,与阳性药组比,益肾祛痛颗粒中剂量组在提高大鼠机械性痛阈值、热痛阈值方面无统计学差异（P>0.05）,益肾祛痛颗粒各组大鼠后肢负重差值均小于阳性药组（P<0.05）。结论：益肾祛痛颗粒可以缓解骨癌痛大鼠机械性痛觉敏化,并能减轻骨癌痛大鼠的骨质破坏。     

一氧化氮在吗啡后处理对心肌缺血再灌注损伤保护中的作用

【目的】 探讨吗啡后处理对急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用以及对信号通路eNOS/NO的影响?【方法】 SD大鼠56只随机分成4组,每组14只: S组(假手术,只穿线,不结扎), I/R组(单纯缺血再灌注), M组(吗啡后处理 + 缺血再灌注),L + M组(L-NAME + 吗啡后处理 + 缺血再灌注)?除S组外,所有大鼠心脏都经历45 min缺血和120 min再灌注?观察血流动力学指标,于再灌注120 min时,各组随机取9只大鼠,用TTC法染色,计算心肌缺血梗死区(IA/AR);其余5只大鼠,取心肌,用Western Blot技术分析总eNOS和磷酸化eNOS的蛋白表达,硝酸盐还原酶法测定心肌NO含量?运用SPSS 12.0统计软件,统计学分析采用方差分析及SNK检验?【结果】 与I/R组比较,M组梗死面积明显缩小,(32 ± 2.8) % vs (49 ± 2.9) % (P < 0.01);磷酸化eNOS的蛋白表达明显增加;心肌组织内NO含量也明显增加?非选择性一氧化氮合成酶抑制剂,l-NAME完全消除吗啡后处理对心肌的保护作用,明显降低吗啡后处理所诱导的心肌组织内NO含量的增加,但并没有抑制吗啡后处理所诱导的磷酸化eNOS蛋白表达的增加? 【结论】 大鼠在体心脏缺血模型,吗啡后处理可通过eNOS/NO信号通路,抗心肌缺血/再灌注损伤     

泌尿排石合剂对大鼠草酸钙肾结石形成的影响及机制研究

目的：研究院内制剂泌尿排石合剂对大鼠草酸钙肾结石形成的影响,并初步探讨其机制。方法：将SPF级健康雄性SD大鼠40只随机分为正常组、模型组、阳性对照组(枸橼酸钾)、泌尿排石合剂组,每组10只。采用1%乙二醇自由饮水和2%氯化铵灌胃建立大鼠草酸钙肾结石模型,各组给予相应药物干预。观察各组大鼠24 h尿量、尿草酸含量、尿Ca²⁺、P³⁺、Mg²⁺水平及血清BUN、Cr、Ca²⁺、P³⁺、Mg²⁺水平;显微镜下观察肾组织切片中草酸钙结晶沉积及病理变化。结果：(1)24 h尿量、血生化指标：泌尿排石合剂组和阳性对照组24 h尿量高于正常组和模型组(P<0.05);与模型组比较,泌尿排石合剂组和阳性对照组24 h尿草酸、血尿Ca²⁺及P³⁺水平明显降低(P<0.05);且泌尿排石合剂组较阳性对照组更低(P<0.05)。(2)血尿Mg²⁺水平比较：阳性对照组与泌尿排石合剂组高于模型组(...     

蛇床子素对髓核致神经根炎性痛大鼠脊髓背角Wnt3a/β-catenin信号通路的影响

【目的】探讨蛇床子素对髓核致神经根炎性痛大鼠的治疗作用及机制。【方法】将54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组，每组18只。模型组和治疗组大鼠构建神经根炎性痛模型，假手术组进行假手术处理。术后2 d，治疗组大鼠经硬膜外注射50μL蛇床子素20 g·L-1，假手术组和模型组大鼠经硬膜外注射相同体积二甲基亚砜（DMSO）。术前3、1 d及术后1、3、7、10、14 d测量大鼠50%机械性撤足阈值（MWT）及热伤害性撤足潜伏期（TWL）。于术后7 d，采用定量聚合酶链反应（Q-PCR）检测术侧脊髓背角Wnt3a、β-catenin mRNA表达水平，采用Western Blot法和免疫荧光染色法分别检测术侧脊髓背角Wnt3a、β-catenin蛋白表达水平，采用酶联免疫吸附分析（ELISA）检测术侧脊髓背角白细胞介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。【结果】模型组术后各时间点50%MWT及TWL较假手术组降低（P<0.05或P<0.01），术后7 d术侧脊髓背角Wnt3a、β-catenin mRNA和蛋白表达水平及IL-18、TNF-α水平均较假手术...     

艾司氯胺酮调节Nrf2/HO-1信号通路对骨关节炎大鼠镇痛作用的研究

目的:探讨艾司氯胺酮(S-KET)对骨关节炎(OA)大鼠镇痛作用。方法:随机选择10只大鼠记为假手术组(SH组);将40只OA造模成功的大鼠随机均分为模型组(Mod组)、L-S-KET组[10 mg·(kg·d)^-1]、M-S-KET组[20 mg·(kg·d)^-1]、H-S-KET组[40 mg·(kg·d)^-1]、H-S-KET+ML385组[40 mg·(kg·d)^-1S-KET+30 mg·(kg·d)^-1Nrf2抑制剂ML385],每天1次相应腹腔注射,持续7 d。通过机械痛阈实验和热痛阈实验测量机械痛阈值(PWT)和热痛阈值(PWL);ELISA检测炎症因子和致痛因子水平;HE染色检测软骨组织病理变化情况;Western blotting检测基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-13以及核因子EZ相关因子2(Nrf2)/血红蛋白氧合酶-1(HO-1)通路蛋白表达。结果:SH组大鼠软骨表面光滑,无任何异常现象,而Mod组大鼠软骨出现糜烂、破坏等现象,软骨细胞数量减少。...     

推拿五法对深静脉血栓模型大鼠凝血、纤溶功能的影响

目的 通过研究推拿五法对深静脉血栓模型大鼠凝血、纤溶功能的影响,探究推拿手法的安全应用.方法 将72只雄性SD大鼠随机分为模型组、点法组、拨法组、揉法组、推法组、牵拉法组,通过不完全结扎法制作深静脉血栓模型.造模后第2天开始进行推拿手法干预(1次/d),点法组、揉法组、拨法组、推法组运用按摩推拿手法模拟仪分别定性模拟点...     

髓核致炎性神经痛大鼠背根神经节ASIC3表达相关性研究

【目的】 观察髓核致炎后不同时期大鼠背根神经节(DRG) 3型酸敏感离子通道(ASIC3)的表达,及其与痛敏形成的关系&#65377;【方法】将SD大鼠尾部髓核0.4 mg移植于左侧腰5 DRG而建立炎性神经痛动物模型,或术毕DRG周围给予ASIC3抑制剂阿米洛利0.1 mg,用von-Fair细丝检测机械性痛敏阈值,观察DRG的ASIC3阳性细胞数,并检测不同时间点DRG 的ASIC3蛋白表达&#65377;【结果】 髓核移植后大鼠机械痛阈较术前持续降低(P < 0.001),DRG上ASIC3阳性细胞数增多(P < 0.05),术后第7天时表达至高峰(P < 0.05);ASIC阻断剂阿米洛利可抑制模型鼠痛阈降低(P < 0.001)&#65377;【结论】 髓核移植使大鼠DRG ASIC3表达增加,抑制ASIC3表达可减轻机械性痛敏,ASIC3上调可能是椎间盘突出致炎性神经痛的重要促进因素&#65377;     

鞘内注射氯胺酮对瑞芬太尼急性耐受及停药后痛觉过敏的影响

目的 研究鞘内注射氯胺酮对瑞芬太尼急性耐受及停药后痛觉过敏的影响。方法 24只雄性SD大鼠,随机分为C组（对照组）、R组（瑞芬太尼组）、RK组（瑞芬太尼加氯胺酮组）,每组8只。行颈静脉和蛛网膜下腔置管术。C组和R组静脉输注生理盐水组1 mL∕h和瑞芬太尼1 μg∕（min·kg）;KR组鞘内注射氯胺酮10 μg,并于30 min后输注瑞芬太尼1 μg∕（min·kg）,各组持续4 h。分别于置管前、给药前即置管后、给予生理盐水或瑞芬太尼后30、60 、120 、180 、240 min、停药后30 、60 、120 min、24 h和48 h（分别为T0~T11）测量机械性和热痛阈值。结果 大鼠于T0 和T1时点的机械性及热痛阈值无显著变化（P>0.05）。R组机械性和热痛阈值在T2~T6时点均高于C组,差异有统计学意义（P<0.05）,T2时点达到最大值,此后下降;在T7~T9时点,机械性痛阈值均低于C组,差异有统计学意义（P<0.05）,而热痛阈值没有统计学差异（P>0.05）。KR组于T2~T9时点均高于C组,差异有统计学意义（P<0.05）,KR组与R组比较,在T2~ T6时点无差异（P>0.05）,而在T7~T9时点低于R组,有统计学差异（P<0.05）。结论 大剂量静脉输注瑞芬太尼可出现急性耐受及停药后痛觉过敏现象,提前鞘内注射小剂量氯胺酮不能预防瑞芬太尼急性耐受,但可预防其停药后产生痛觉过敏。     

散瘀止痛续骨方通过Wnt3a/Lrp5信号通路促进肱骨骨折大鼠骨愈合

【目的】探讨散瘀止痛续骨方对肱骨骨折大鼠的治疗作用及机制。【方法】将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组及散瘀止痛续骨方组,每组10只。对模型组、辛伐他汀组、散瘀止痛续骨方组大鼠采用骨钳截断加克氏针髓内固定法建立肱骨骨折模型,正常组不做任何处理。建模成功后,辛伐他汀组给予灌胃20.0 mg·kg^-1·d^-1辛伐他汀,散瘀止痛续骨方组给予灌胃1.5 mg·kg^-1·d^-1散瘀止痛续骨方水煎液,正常组、模型组同期给予灌胃同体积生理盐水,连续给药21 d。给药结束后,X线摄片观察大鼠骨折愈合程度,双能X线骨密度仪检测肱骨骨密度,小动物骨骼强度测定仪测定肱骨骨强度,苏木素-伊红(HE)染色法观察肱骨组织病理形态,Western Blot法检测大鼠肱骨组织中Wnt3a、Lrp5蛋白表达。【结果】与正常组比较,模型组肱骨X线片和HE染色结果均可见明显骨折特征表现,各段肱骨骨密度,肱骨骨强度及肱骨组织Wnt3a、Lrp5蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);与模型组比较,辛伐他汀组、散瘀止痛续...     

电针足三里穴对肠易激综合征大鼠平滑肌收缩功能及皮层肌动蛋白表达的影响

【目的】探讨电针足三里穴对肠易激综合征(IBS)大鼠平滑肌收缩功能及皮层肌动蛋白(cortactin)的影响。【方法】将80只3月龄SPF级雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、穴位组、非穴位组4组,每组20只。采用高乳糖饲料喂养与束缚应激相结合的方法制备腹泻型IBS(IBS-D)大鼠模型。穴位组电针大鼠足三里穴,非穴位组选取大鼠足三里穴外侧5 mm区域的非穴位区作为针刺点。治疗结束后,测定各组大鼠全胃肠活性炭排出时间,观察大鼠近端结肠平滑肌肌条收缩水平,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测近端结肠组织蛋白cortactin表达水平以及G/F-actin比值。【结果】与正常组比较,模型组大鼠全胃肠活性炭排出时间缩短(P0.05),结肠平滑肌肌条收缩基础张力、近端结肠组织蛋白cortactin表达水平及G/F-actin比值均升高(P0.05);电针足三里穴治疗后,与模型组与非穴位组比较,穴位组大鼠全胃肠活性炭排出时间延长(P0.05),肠平滑肌肌条收缩基础张力、近端结肠组织蛋白cortactin表达水平以及G/F-actin比值降低(P0.05)。【结论】针刺足三里穴可以有效改善IBS大鼠胃肠功能,并对结肠平滑肌收缩有较好的调节作用。     

瑞芬太尼对切口痛大鼠脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白表达的影响

目的:观察瑞芬太尼对切口痛大鼠脊髓诱导型一氧化氮合酶(i NOS)mRNA及FOS蛋白表达的影响,探讨瑞芬太尼诱发痛觉过敏的可能机制。方法:48只SD大鼠随机分为4组(n=12):对照组(C组),切口痛组(I组),瑞芬太尼1组(R1组),瑞芬太尼2组(R2组)。分别于术前24 h(基础值),术后24,48 h测定机械性痛阈。痛阈测定后,测定脊髓i NOS mRNA和FOS蛋白表达。结果:与术前24 h比较,术后I组、R1组和R2组机械痛阈降低;与C组比较,I组、R1组和R2组机械性痛阈降低;与I组比较,R1组和R2组机械性痛阈降低;与R1组比较,R2组机械性痛阈升高(P<0.05或P<0.01)。与C组比较,I组,R1组和R2组i NOS mRNA和FOS蛋白表达上调;与I组比较,R1和R2组i NOS mRNA和FOS蛋白表达上调;与R1组比较,R2组i NOS mRNA和FOS蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01)。结论:瑞芬太尼可能通过上调切口痛大鼠脊髓i NOS mRNA和FOS蛋白表达而诱导痛觉过敏。     

马鞭草总苷对大鼠慢性前列腺炎/骨盆疼痛综合征的改善作用及机制研究

【目的】探讨马鞭草总苷对慢性前列腺炎/骨盆疼痛综合征(CP/CPPS)模型大鼠的治疗机制。【方法】将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和马鞭草总苷低、中、高剂量组,每组8只。除空白对照组外,其余各组均采用同源大鼠前列腺蛋白提纯液辅以完全弗氏佐剂诱导CP/CPPS大鼠模型。马鞭草总苷低、中、高剂量组依次给予30、60、120 mg·kg^-1的马鞭草总苷灌胃,空白对照组和模型对照组则给予等体积的生理盐水灌胃,连续22 d,每日1次。末次给药后的第2天,用Von Frey纤维丝测痛仪测定机械痛阈值。处死大鼠,称量体质量及前列腺湿质量,计算前列腺指数。采用苏木素-伊红(HE)染色法观察前列腺组织病理变化;酶联免疫吸附分析(ELISA)检测前列腺组织白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素8(IL-8)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测前列腺组织总p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的蛋白相对表达量;流式细胞术检测外周血T辅...