气道上皮在支气管哮喘发病机制中的相关研究

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞、多种细胞因子参与形成的慢性气道炎症性疾病.气道上皮细胞是气道结构细胞,在应激状态下的上皮细胞通过分泌炎性介质与自身细胞或其他气道结构细胞、炎性细胞、抗原递呈细胞等相互作用,积极参与哮喘的发生、发展.阐明维持气道上皮正常结构和功能的分子机制,可能在未来哮喘防治中占有重要意义.本文综述气道上皮在哮喘发生、发展中的作用及相关机制的研究进展.     

白介素-17在支气管哮喘气道炎症发病机制中的作用

支气管哮喘的加重与气道内中性粒细胞的大量浸润有密切关系 ,晚近研究表明 ,淋巴细胞相关因子白介素 17(IL 17)在T细胞的激活及中性粒细胞在气道募集方面具有重要作用。应进行临床研究以评价IL 17的作用机制 ,以为今后的药物治疗奠定基础     

白介素—17在支气管哮喘气道炎症发病机制中的作用

支气管哮喘的加重与气道内中性粒细胞的大量浸润有密切关系，晚近研究表明，淋巴细胞相关因子白介素－17（IL－17）在T细胞的激活及中性粒细胞在气道募集方面具有重要作用。应进行临床研究以评价IL－17的作用机制，以为今后的药物治疗奠定基础。     

气道上皮在支气管哮喘气道高反应性中的作用

目的探讨气道上皮和L-精氨酸-一氧化氮(L-Arg-NO)通路在支气管哮喘(简称哮喘)气道高反应性中的作用。方法建立大鼠离体气管条张力的测定方法,观察气管条乙酰胆碱(Ach)浓度反应曲线和最大收缩反应的变化。结果哮喘大鼠(n=10)离体气管条经亚硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)10-5mol/L孵育后对Ach的最大收缩反应从孵育前(123±39)mg上升到(187±53)mg,最大收缩反应差异有统计学意义(P<0.01),浓度反应曲线上移,而L-Arg可以逆转L-NAME的作用,单用L-Arg2×10-5mol/L和L-Arg10-3mol/L孵育气管条,对哮喘大鼠气管条的最大收缩反应和浓度反应曲线无明显影响。与上皮完整气管条比较,去上皮可使哮喘大鼠气管条的反应性显著增高(P<0.01),而L-Arg、L-NAME+L-Arg和L-NAME孵育去上皮气管条对其反应性均无明显影响。结论气道上皮在哮喘大鼠气道高反应性起重要作用,气道上皮损伤造成哮喘发作与NO合成减少有关。     

气道上皮损伤与支气管哮喘

支气管哮喘发病过程中 ,多种因素可导致气道上皮损伤。损伤的气道上皮细胞通过细胞因子介质与气道平滑肌细胞、成纤维细胞及炎症细胞间的相互作用 ,参与了气道炎症、气道重塑及气道高反应性的形成 ,成为哮喘发病过程的中心环节     

气道上皮屏障功能异常在支气管哮喘发病中的作用

支气管哮喘(哮喘)的主要表现为咳嗽、咳痰、胸闷和喘息,这些症状的病理生理学基础是气道高反应性和气道慢性嗜酸粒细胞炎症。气道上皮细胞是呼吸道的第一道防线,环境因素和炎症作用的影响引起气道上皮反复损伤、修复和再生导致气道黏膜上皮的组织学改变和功能异常。气道上皮的屏障功能与气道上皮细胞因子胸腺基质淋巴细胞生成素,白细胞介素25和白细胞介素33密切相关,哮喘患者气道上皮屏障的损害增强了气道上皮黏膜对异物的通透性,引起气道上皮细胞、树突状细胞和先天性固有淋巴样细胞(ILC2s)的激活。气道上皮细胞的功能异常以及树突状细胞、Th2细胞和ILC2s的激活形成一个免疫病理单元,引起过敏性气道炎症,在哮喘的发病中发挥重要作用。     

诱导痰技术及其在支气管哮喘气道炎症评价中的作用

通过对吸入高渗盐水诱导生成的痰液中细胞和上清液可溶性介质的分析来反映气道炎症是一种非侵入性、简便易行的方法。其安全性、可靠性、有效性已经研究证实。与支气管肺活检、经支气管肺泡灌洗等常用的侵入性检查结果相比,其嗜酸粒细胞与中性粒细胞较多而淋巴细胞减少,上清液中嗜酸粒细胞阳离子蛋白浓度明显增高,这与标本的留取方法和部位的不同有关。目前这一方法正逐步广泛地应用于支气管哮喘的气道炎症机制、气道炎症与可逆性     

小气道炎症与哮喘

支气管哮喘是一种气道慢性炎症,在哮喘患者的大小气道都存在着广泛的炎症。本文综述了哮喘小气道肺功能,病理及影像学的研究进展,证明小气道炎症是哮喘的重要特征之一,并阐述小气道病变对哮喘的发生、诊断及治疗的意义。     

气道上皮与支气管哮喘

本文着重介绍了气道上皮的细胞组成、结构以及上皮的粘附机制;气道上皮细胞作为哮喘炎性介质等作用的靶细胞及其在气道高反应性中的作用;气道上皮作为效应细胞在哮喘发病过程的作用。     

SOCS在哮喘发病中的作用

支气管哮喘是一种以慢性气道炎症、气道高反应性和可逆性气道阻塞为特征的呼吸系统疾病.随着研究进展,细胞因子信号转导在哮喘发病中的作用越来越受到重视.近年来发现的细胞因子信号转导抑制因子（suppressor of cytokine singnaling,SOCS）系统,是细胞内JAK-STAT信号途径的负反馈调节蛋白家族.SOCS对JAK-STAT途径的细胞因子如白介素（interleukins,ILs）、干扰素（interferon,IFN）等的作用是否与哮喘发病有关,仍不甚清楚.近年来一些研究提示,SOCS家族中某些成员（如SOCS3）在哮喘的发病中有重要作用,成为揭示哮喘发病机制新途径.     

合成/增殖表型气道平滑肌在支气管哮喘发病中的作用

气道慢性炎症与气道重建是支气管哮喘的重要特征,与气道平滑肌的功能状况密切相关.近年研究发现,气道平滑肌细胞可合成和表达多种调节因子,在支气管哮喘的发病机制中起着重要的免疫调节功能.     

合成／增殖表型气道平滑肌在支气管哮喘发病中的作用

气道慢性炎症与气道重建是支气管哮喘的重要特征,与气道平滑肌的功能状况密切相关。近年研究发现,气道平滑肌细胞可合成和表达多种调节因子,在支气管哮喘的发病机制中起着重要的免疫调节功能。     

瘦素在支气管哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。其发病机制复杂,有许多原因仍未明确。近年的研究发现:脂肪细胞的功能不单是储存能量和释放能量,还可以分泌许多炎症介质并参与免疫反应。瘦素则是一种由脂肪细胞分泌的蛋白质类激素,它不仅调节机体的能量代谢和控制脂肪的积累,还参与调节单核细胞、巨噬细胞和T细胞的免疫功能,是免疫反应中一种作用广泛的激素。瘦素受体在肺组织细胞中有广泛的表达,瘦素与其受体结合后可发挥促炎和免疫调节等作用。     

合成／增殖表型气道平滑肌在支气管哮喘发病中的作用

气道慢性炎症与气道重建是支气管哮喘的重要特征,与气道平滑肌的功能状况密切相关。近年研究发现,气道平滑肌细胞可合成和表达多种调节因子,在支气管哮喘的发病机制中起着重要的免疫调节功能。     

外泌体在支气管哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘(哮喘)是一种气道慢性炎症性疾病,外泌体是近年来研究的热点,随着对外泌体研究的逐渐深入,发现其在哮喘的气道炎症中发挥调节作用,本文从外泌体的结构和功能为切入点,对其在哮喘发病机制中的作用进行综述。     

气道上皮与支气管哮喘

本着重介绍了气道上皮的细胞组成、结构以及上皮的粘附机制；气道上皮细胞作为哮喘炎性介质等作用的靶细胞及其在气道高反应性中的作用；气道上皮作为效应细胞在哮喘发病过程的作用。     

支气管哮喘气道炎症可能机制的探讨

目的探讨支气管哮喘（简称哮喘）患者气道炎症特征及其可能机制,并进一步观察吸入糖皮质激素治疗对气道炎性细胞分类计数、炎症介质等的影响。方法分别选择轻度（轻度组）、中度（中度组）和重度（重度组）持续哮喘患者15例、14例和19例,正常对照组15名,分别行哮喘症状控制评分、肺功能测定、诱导痰炎性细胞分类计数、调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子（RANTES）、嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）、白介素8（IL～8）及髓过氧化物酶（MPO）浓度检测,然后规范吸入糖皮质激素治疗4周,随访复查上述指标。结果诱导痰中性粒细胞百分比、IL-8及MPO重度组明显升高,分别为（62．40±22．05）％、594．53±85．11、39．25±10．67与轻度组[（47．23±15．12）％、183．63±120．98、12．47±4．15]、中度组[（46．13±19．23）％、352．76±71．72、22．93±7．353、正常对照组[（31．44±13．31）％、103．26±36．33、10．22±4．13]比较差异均有统计学意义（P〈O．01）;RANTES、嗜酸粒细胞百分比（EOS％）和ECP浓度在各哮喘组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。EOS％与RANTES、ECP水平呈正相关（r=0．557,P〈0．05;r=0．852,P〈0．01）;中性粒细胞百分比与IL-8、MPO水平呈正相关（r=0．732,P〈0．05;r=0．806,P〈0．05）;经糖皮质激素治疗后,对轻、中、重度哮喘患者合并进行分析表明,治疗后症状评分由（9．8±5．4）分下降至（4．0±3．5）分和肺功能指标第1秒用力呼气容积占预计值百分比由（62．2±23．3）％升高至（75．9±17．5）％显著改善,差异有统计学意义（P〈0．01）。在接受糖皮质激素治疗后,RANTES、EOSO和ECP水平均显著降低。另外MPO水平也显著降低（P〈0．01）;但治疗后在重度组仍显著高于轻、中度组（P〈0．01）。但IL-8、中性粒细胞百分比治疗后?     

支气管哮喘气道重构的机制及对气道生理功能的影响

支气管哮喘的三大特征包括慢性气道炎症，可逆性气流阻塞及气道高反应性。近年来，气道重构在哮喘中的作用越来越受到重视，它对哮喘的气道功能，自然病程，药物疗效及预后等多方面都有明显的影响，随着气重柢的组织病理学特征被逐渐揭示出来，这种病理学改变的学生机制及其与气道生理功能的关系更为引人注目。     

支气管哮喘气道炎症可能机制的探讨

目的 探讨支气管哮喘(简称哮喘)患者气道炎症特征及其可能机制,并进一步观察吸入糖皮质激素治疗对气道炎性细胞分类计数、炎症介质等的影响.方法 分别选择轻度(轻度组)、中度(中度组)和重度(重度组)持续哮喘患者15例、14例和19例,正常对照组15名,分别行哮喘症状控制评分、肺功能测定、诱导痰炎性细胞分类计数、调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子(RANTES)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、白介素8(IL-8)及髓过氧化物酶(MPO)浓度检测,然后规范吸人糖皮质激素治疗4周,随访复查上述指标.结果 诱导痰NEU%、IL-8及MPO重度组明显升高,分别为(62.40±22.05)%、594.53±85.11、39.25±10.67与轻度组[(47.23±15.12)%、183.63±120.98、12.47±4.15]、中度组[(46.13±19.23)%、352.76±71.72、22.93±7.35]、正常对照组[(31.44±13.31)%、103.26±36.33、10.22±4.13]比较差异均有统计学意义(P＜0.01);RANTES、嗜酸粒细胞百分比(EOS%)和ECP浓度在各哮喘组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).EOS%与RANTES、ECP水平呈正相关(r=0.557,P＜0.05;r=0.852,P＜0.01);NEU%与IL-8、MPO水平呈正相关(r=0.732,P＜0.05;r=0.806,P＜0.05);经糖皮质激素治疗后,对轻、中、重度哮喘患者合并进行分析表明,治疗后症状评分由(9.8±5.4)分下降至(4.0±3.5)分和肺功能指标第一秒用力呼气容积占预计值百分比由(62.2±23.3)%升高至(75.9±17.5)%显著改善,差异有统计学意义(P＜0.01).在接受糖皮质激素治疗后,RANTES、EOS%和ECP水平均显著降低.另外MPO水平也显著降低(P＜0.01);但治疗后在重度组仍显著高于轻、中度组(P＜0.01).但IL-8、NEU%治疗后无明显降低(P＞0.05),而且治疗后IL-8、NEU%在重度组仍显著高于轻、中度组(P＜0.01).结论 中性粒细胞增多是重度哮喘的气道炎症特征之一,EOS与病情严重程度无关.EOS哮喘的发生可能与RANTES的趋化、EOS的活化、ECP的释放有关,激素可以抑制EOS气道炎症.而中性粒细胞哮喘的发生可能与IL-8的趋化、NEU的活化、MPO的释放有关.