CCL5、CXCL10和CXCL13在重度脑外伤患者中的表达和意义

目的:观察趋化因子配体5(chemokine C-C motif ligand 5,CCL5)、趋化因子CXC配体[chemokine(C-X-C motif)ligand,CXCL]10、CXCL13在创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)患者外周血液中的表达变化,分析这些趋化因子对损伤...     

乳腺癌中趋化因子受体7及两个配体介导的细胞信号通路

乳腺癌是一种女性高发的肿瘤,随着病程发展乳腺癌发生转移,患者五年生存率明显下降.趋化因子配体19(C-C motif chemokine ligand 19,CCL19)和趋化因子配体21(C-C motif chemokine ligand 21,CCL21)与其受体趋化因子受体7(C-C motif chemoki...     

急性心肌梗死患者血清HMGB1、CXCL16和NGAL表达的相关性分析

目的 探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者血清高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein,HMGB1)、CXC趋化因子配体16(CXC chemokine ligand 16,CXCL16)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutro...     

趋化因子CXCL1O与肝病关系的研究进展

CXC趋化因子配体10(CXC chemokine ligand-10,CXCL10)是新近发现的一种重要的趋化因子,属于CXC类非ELR亚族。CXCL10主要介导Th型炎症反应,趋化T淋巴细胞和单核细胞,与炎症性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤     

CXCL12-CXCR4轴促进胶质母细胞瘤前神经间质转化

［摘要］目的: 探讨CXC趋化因子配体12-CXC趋化因子受体4(CXC chemokine ligand 12 CXC chemokine receptor 4,CXCL12-CXCR4)轴对脑胶质母细胞瘤前神经间质转化的作用。方法: 分析TCGA GBM基因数据库中CXCR4 mRNA在不同胶质瘤分子分型肿瘤组织中的水平差异及其对肿瘤患者生存率的影响;人胶质瘤LN428、U87MG细胞经不同浓度CXCL12 (0、20、40、60、80、100 ng/mL)及20 μmol/L普乐沙福(选择性CXCR4拮抗剂)预处理48 h,免疫印迹实验检测细胞内OLIG2、E-钙黏蛋白、YKL-40、N钙-黏蛋白和波形蛋白表达水平;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,CCK8法和克隆形成实验检测肿瘤细胞增殖能力。结果： TCGA GBM数据库分析结果显示,与健康者相比,胶质瘤患者CXCR4 mRNA表达显著增高,且与患者生存率呈负相关;间质型胶质母细胞瘤组织标本中CXCR4 mRNA水平显著高于前神经型胶质母细胞瘤(P均＜0.05)。与对照组相比,CXCL12组细胞间质型相关蛋白YKL-40、N-钙黏蛋白、波形蛋白表达水平显著升高,而前神经型相关蛋白OLIG2、E-钙黏蛋白表达水平显著降低,人胶质瘤LN428、U87MG细胞迁移和侵袭能力、增殖能力显著增强(P均＜0.05);给予普乐沙福处理后,与CXCL12组相比,人胶质瘤LN428、U87MG细胞迁移和侵袭能力、增殖能力显著降低,且间质型相关指标蛋白表达显著降低,前神经型相关指标蛋白表达显著升高(P均＜0.05)。结论： CXCL12-CXCR4轴具有促进胶质母细胞瘤前神经间质转化,及迁移和侵袭、增殖的作用。     

CXC趋化因子配体16与糖尿病视网膜病变关系的研究

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)最为常见和严重的微血管病并发症之一,可引起DM患者严重的视力丧失。DR的发病机制至今尚未阐明,而炎症-免疫机制在DR发病机制中的作用现已成为研究热点。新发现的一个趋化因子根据其氨基端含CYC模体(motif)的特点,将其划归为CXC家族,并命名为CXC趋化因子配体16(CXC chemokine ligand 16,CXCL16)[1]。CXCL16可能在细胞免疫应答、炎性     

丹酚酸A、C分子药对配伍对HK-2细胞CCL2、CXCL10的调节及抗氧化作用

目的 研究丹酚酸A、C分子配伍对人血清清蛋白(HSA)干预人肾小管上皮细胞(HK-2)细胞炎性趋化因子CCL2和CXCL10的调节作用,探索丹酚酸A、C分子药对配伍的抗炎及抗氧化作用.方法 将培养的肾小管上皮细胞分为5组,即对照组、模型组、丹酚酸A组(20 μmol/L)、丹酚酸C组(20 μmol/L)、丹酚酸A+C组(丹酚酸A和C各10 μmol/L).除对照组外,其余组分别加入HSA干预24、48、72 h,各治疗组同时加入药物治疗.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测单核细胞趋化蛋白-1(CCL2)、CC趋化因子7(CCL7)及CXC趋化因子配体 10(CXCL10)水平;分别采用水溶性四唑盐法(WST-1法)、二硫代二硝基苯甲酸法(DTNB法)、硫代巴比妥酸法(TBA法)检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平.结果 与对照组比较,24、48、72 h 3个时间点其余组CCL2、CCL7、CXCL10、MDA水平明显增多,GSH、SOD水平明显减少(P＜0.05).与模型组比较,各治疗组CCL2、CCL7、CXCL10、MDA水平相对减少,GSH、SOD水平相对增多(P＜0.05).各治疗组间比较,丹酚酸A+C组CCL2、CCL7、CXCL10、MDA水平低于丹酚酸A、C组(P＜0.05),GSH、SOD水平高于丹酚酸A、C组(P＜0.05).结论 丹酚酸A、C分子药对配伍可能通过减少炎性趋化因子的表达及抗氧化来改善肾纤维化.     

CXCL10/CCL2信号通路介导肿瘤微环境中宫颈癌的发展

目的：探讨趋化因子（C-X-C基序）配体10(Chemokine(C-X-C motif) ligand 10,CXCL10)/C-C基元配体2(CC chemokine ligand 2,CCL2)信号通路在肿瘤微环境（tumor microenvironment,TME）中宫颈癌（cervical cancer,CC）发展中的作用。方法：体外实验将宫颈癌细胞系Hela细胞分别用针对CXCL10基因的shRNA(sh-CXCL10)和CXCL10 cDNA(CXCL10)转染处理，并通过EdU分析试验评估细胞增殖能力，和Transwell检测细胞侵袭能力。将THP-1细胞用佛波醇12-肉豆蔻酸13-乙酸酯（phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA）诱导分化，并与转染慢病毒或质粒的Hela细胞以1∶4的比例组合共培养48 h。通过流式细胞术检测CD206+巨噬细胞数目和免疫印迹检测STAT3/NF-κB信号表达。结果：与NC组相比，与THP-1细胞共培养的CXCL10过表达的Hela细胞表现出增殖、迁移能力增强和侵袭细胞数增加（P<0.05），并且C...     

TLR2配体促进THP-1细胞表达多种趋化因子

目的探讨Toll样受体2(TLR2)配体肽聚糖(PGN)和脂磷壁酸(LTA)对THP-1细胞表达趋化因子的影响。方法 THP-1细胞用不同浓度(1、10、100μg/m L)PGN或LTA刺激后,收集细胞提取m RNA进行实时荧光定量PCR检测,收集培养上清进行ELISA检测。抑制实验中,THP-1细胞先用信号分子抑制剂预处理,与PGN或LTA孵育后,再进行实时荧光定量PCR检测。结果刺激6 h,浓度为10μg/m L的PGN和LTA能显著促进CCL2、CXCL8和CXCL10 m RNA的表达(P0.05),当浓度提高至100μg/m L时,PGN和LTA能更显著促进CCL2、CXCL8和CXCL10 m RNA的表达(P0.001);刺激24 h,浓度为10μg/m L的PGN或LTA能显著促进THP-1细胞释放趋化因子CCL2、CXCL8和CXCL10;不同信号分子抑制剂有差异地抑制PGN或LTA介导上调的CCL2、CXCL8和CXCL10的表达。结论 TLR2配体PGN和LTA促进THP-1细胞表达趋化因子CCL2、CXCL8和CXCL10 m RNA,受信号通路MPAK和NF-κB差异调控。     

趋化因子CXCL1O与肝病关系的研究进展

CXC趋化因子配体10（CXC chemokine ligand-10,CXCL10）是新近发现的一种重要的趋化因子,属于CXC类非ELR亚族。CXCL10主要介导Th型炎症反应,趋化T淋巴细胞和单核细胞,与炎症性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等有关。     

次级淋巴组织趋化因子在肿瘤领域中的研究进展

趋化因子专指一组小分子量的细胞因子,通常为相对分子质量8～10kD。根据氨基端前两个保守的半胱氨酸的排列顺序不同而分为：CC趋化因子（α趋化因子）、CXC趋化因子（β趋化因子）、C趋化因子（γ趋化因子）和CX3C趋化因子（δ趋化因子）四大类。CXC类趋化因子又可根据第一个半胱氨酸前是否有ELR（Glu-Leu-Arg）基序分为ELR（＋）CXC趋化因子和ELR（-）CXC趋化因子。次级淋巴组织趋化因子（secondary lymphoid tissue chemokine,SLC）属于CC趋化因子,又称CCL21,6Ckine,Exodus-2和TCA-4（thymus-derived chemokine agent-4）,是由Nagria等用信号序列捕获法（signal sequence trap）寻找趋化因子同源性序列时于1997年底在人EST文库里克隆出的趋化因子。     

脓毒症患儿血清趋化因子与炎症因子及预后的关系

目的 探讨脓毒症患儿血清趋化因子[CXC趋化因子配体12(CXCL12)及其受体CXC趋化因子受体4(CXCR4)、CC趋化因子配体20(CCL20)及其受体CC趋化因子受体6(CCR6)]与炎症因子和住院期间预后的关系。方法 选择2019年2月-2021年6月河北北方学院附属第一医院儿内科收治的309例儿童脓毒症患者(脓毒症组),另选择71名同期于本院体检健康儿童为对照组。收集临床资料,采集静脉血检测血清CXCL12、CXCR4、CCL20、CCR6和炎症因子水平,记录临床结局。多因素logistic回归分析影响脓毒症患儿院内死亡的危险因素。结果 脓毒症组血清CXCL12、CXCR4、CCL20、CCR6、降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平分别为(1.25±0.21)ng/mL、(1.68±0.31)pg/mL、(225.35±36.98)pg/mL、(2.58±0.65)ng/mL、(1.10±0.23)ng/mL、(7.02±2.19)pg/mL、(21.85±6.27)mg/L,均高于对照组的(0.53±0.16)ng/mL、(0.63±0...     

小窝蛋白-1敲减对人甲状腺上皮细胞趋化因子mRNA表达的影响

目的: 探讨小窝蛋白-1（Caveolin-1）RNA干扰慢病毒对人甲状腺上皮细胞Nthy-ori 3-1趋化因子mRNA表达的影响。方法: 采用分子克隆技术,根据Caveolin-1的短发夹RNA序列,构建pLKO.1-Caveolin-1重组质粒,将其或空载质粒与慢病毒包膜质粒pMD2.G和包装质粒psPAX2共转染人胚肾上皮293T细胞。48 h后收集病毒液并感染Nthy-ori 3-1细胞,用嘌呤霉素筛选出阳性细胞,于倒置显微镜下观察Nthy-ori 3-1细胞的生长情况;荧光实时定量PCR和蛋白质印迹检测Caveolin-1的敲减效果;荧光实时定量PCR检测CXC趋化因子配体10（CXCL10）、CC趋化因子配体20（CCL20）mRNA表达水平。结果： 慢病毒感染后的Nthy-ori 3-1细胞生长状态良好,Caveolin-1的表达显著降低。抑制Nthy-ori 3-1细胞中Caveolin-1表达后,其CXCL10、CCL20的mRNA表达水平显著上调。 结论： 成功构建Caveolin-1 RNA干扰慢病毒,Caveolin-1可能通过影响某些趋化因子的表达,参与桥本甲状腺炎的发生。     

基质细胞衍生因子-1/受体生物轴相互作用的研究进展

<正>趋化因子又称趋化性细胞因子,是一类能趋化白细胞定向移动的小分子分泌蛋白。其受体是GTP-蛋白偶联的跨膜受体(G protein-coupled receptors,GPCRs)。基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)归属于A类趋化因子,也叫趋化因子配体12(CXC chemokine ligand-12,CXCL12),是一种小分子量(8~10Kd)细胞因     

趋化因子CXCL10临床研究现状

CXC趋化因子配体10(CXCL10)属于CXC趋化因子超家族的非ELR类,参与多种自身免疫性疾病。它不仅可以趋化白细胞向炎症部位聚集,而且可以减少肿瘤组织的血液供应,抑制肿瘤生长;同时CXCL10及其受体CXCR3在肝脏炎症、甲状腺滤泡上皮细胞及浸润的炎性细胞中表达均显著增高。现着重对趋化因子CXCL10及其受体的结构、生物学功能及与疾病的关系予以综述。     

新生儿持续肺动脉高压患儿血清CXCL8、CXCL12与一氧化氮吸入治疗临床转归的关系

目的 探讨新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of newborn, PPHN)患儿血清人CXC型趋化因子配体8(C-X-C motif chemokine ligand 8, CXCL8)、CXCL12与一氧化氮吸入治疗临床转归的关系。方法 选择2021-08/2023-05月作者医院收治并给予一氧化氮吸入治疗的PPHN患儿135例为研究对象。根据患儿出院时临床转归结局分为死亡组(n=32)和存活组(n=103)。比较两组PPHN患儿血清CXCL8、CXCL12水平。单因素及多因素Logistic回归模型分析接受一氧化氮吸入治疗PPHN患儿临床转归的影响因素。受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线分析血清CXCL8、CXCL12对接受一氧化氮吸入治疗PPHN患儿临床转归的预测价值。结果 死亡组患儿血清CXCL8、CXCL12水平显著高于存活组(P均<0.05)。多因素Logsitic回归分析结果显示,血清CXCL8水平升高、血清CXCL12水平升高、早产、出生时Ap...     

CC类趋化因子在慢性鼻窦炎的表达

目的 研究趋化因子CCL2[单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）]、CCL3[巨噬细胞炎性反应蛋白-1α（macrophage inflammation protein 1α,MIP-1α）]、CCL4（MIP-1b）、CCL5（RANTES）、Eotaxin在慢性鼻窦炎（chronic rhinosinusitis,CRS）组织中的表达并观察上述趋化因子与炎性细胞标志物和其他细胞因子的相关性.方法选择94例鼻息肉组织（chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP）,33例慢性鼻窦炎组织（chronic rhinosinusitis without nasal polyps,CRSsNP）和24例对照鼻甲黏膜.采用组织匀浆,ELISA检测CCL2（MCP-1）、CCL3（MIP-1a）、CCL4（MIP-1b）、CCL5（RANTES）和Eotaxin,同时采用ELISA检测组织中的嗜酸性阳离子蛋白（eosinophilic cationic protein,ECP）、髓过氧化物酶（MPO）、白细胞介素-5（IL-5）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、IL-6、IL-8.结果 CCL2（MCP-1）、CCL3（MIP-1a）、CCL4（MIP-1b）和Eotaxin在鼻息肉组织（chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP）中的表达高于对照组和鼻窦黏膜组织（chronic rhinosinusitis without nasal polyps,CRSsNP）,并且CCL4和Eotaxin在嗜酸性粒细胞型鼻息肉（Eos CRSwNP）组织中的表达明显高于中性粒细胞型鼻息肉（Neu CRSwNP）组织.而CCL5（RANTES）在各组间差异无统计学意义.结论趋化因子在鼻息肉发病机制中可能发挥重要作用.     

脂肪源性干细胞移植对脑缺血/再灌注损伤大鼠趋化因子及其受体表达影响的实验研究

目的探讨脂肪源性干细胞(ADSCs)移植对大鼠脑缺血/再灌注损伤梗死区CXC趋化因子1(CXCL1)和CXC趋化因子2(CXCL2)及其受体CXCR2表达的影响。方法 24只实验动物随机分为假手术组、模型组和脂肪源性干细胞(ADSCs)组。ADSC组尾静脉注射PKH26标记的ADSCs细胞悬液,缺血72 h后行神经功能损害评分(NSS),免疫蛋白印迹法检测梗死区CXCL1、CXCL2和CXCR2蛋白表达。结果 ADSCs移植后可见PKH26标记的ADSCs在梗死区表达。与模型组比较,ADSC组NSS评分降低(P<0.05),梗死区CXCL1、CXCL2和CXCR2蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论 ADSCs移植具有促进脑缺血损伤神经功能恢复的作用,其机制可能与其下调炎症趋化因子CXCL1和CXCL2及其受体CXCR2表达,抑制炎性反应有关。     

小鼠CCL20 mRNA实时荧光定量PCR检测方法的建立

目的:建立检测小鼠脂肪组织中趋化因子CCL20(CC chemokine ligand 20)mRNA的实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,qRT-PCR)的方法。方法:分离小鼠脂肪组织细胞,经PMA和离子霉素刺激4 h后收集细胞提取总RNA并逆转录为cDNA。采用qRT-PCR方法检测趋化因子CCL20 mRNA的表达水平。评价该方法的特异性,同时应用该方法检测小鼠脂肪组织中趋化因子CCL20mRNA相对表达水平。结果:建立了小鼠脂肪组织中趋化因子CCL20的SYBR Green实时荧光定量PCR检测方法,结果显示该方法的熔解曲线为单峰,同时核酸电泳显示一条特异性条带。检测结果表明高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织中趋化因子CCL20的相对表达水平明显高于正常饮食对照组(t=3.02,P<0.05)。结论:建立了检测小鼠脂肪组织中趋化因子CCL20 mRNA的实时荧光定量PCR方法,特异性好、灵敏性强,为进一步研究小鼠CCL20的生物学功能提供了实验基础。