细胞凋亡调控蛋白bcl-2/bax与子宫内膜异位症关系探讨

目的探讨子宫内膜异位症(EMS)患者内膜细胞中bcl-2及bax蛋白含量变化及其对EMS发病的影响。方法采用免疫组化ABC法检测30例EMS患者(实验组)和20例对照组女性不同月经周期的内膜细胞bcl-2及bax蛋白含量。结果对照组bcl-2表达增生期明显高于分泌期(P<0.01),实验组在位内膜增生期bcl-2表达明显高于分泌期(P<0.01),且明显高于同期对照组(P<0.01);实验组异位内膜增生期bcl-2表达与分泌期比较差异无显著性,与实验组在位内膜相近(P>0.05),但明显高于对照组(P<0.01)。实验组在位内膜分泌期bax表达高于增生期(P<0.01),但较同期对照组下降(P<0.05);实验组异位内膜分泌期bax的表达高于增生期,差异有显著性(P<0.05),但分泌期却明显低于同期实验组在位内膜(P<0.01)。结论EMS患者的内膜细胞具有与正常内膜不同的增殖凋亡特性。bcl-2/bax可作为判断子宫内膜异位活性的指标之一。     

Survivin在侵袭性垂体腺瘤中的表达及其与bcl-2、bax表达的关系

目的探讨凋亡抑制基因survivin在侵袭性垂体腺瘤中的表达，及其与bcl-2、bax蛋白表达的相关性。方法应用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法（SP法），检测39例侵袭性垂体腺瘤瘤组织中survivin、bcl-2、bax蛋白的表达，与非侵袭性垂体腺瘤32例进行对照。结果侵袭性垂体腺瘤中survivin蛋白阳性表达率为61．5％，明显高于非侵袭性垂体腺瘤的阳性表达率21．9％（P〈0．01）；在侵袭性垂体腺瘤中survivin蛋白表达与bcl-2蛋白表达呈正相关（P〈0．01），而与bax蛋白表达呈负相关（P〈0．01）。结论survivin可通过抑制肿瘤细胞凋亡，对侵袭性垂体腺瘤的发生、发展起重要作用，并与凋亡相关基因bcl-2、bax在侵袭性垂体腺瘤的发展中分别起协同和拮抗作用。     

Survivin在子宫内膜异位症的表达及意义

目的:探讨凋亡抑制基因survivin在子宫内膜异位症中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法),检测40例子宫内膜异位症异位子宫内膜组织中survivin蛋白的表达,并与正常在位子宫内膜组织25例进行对照.结果:子宫内膜异位症异位内膜组织中survivin蛋白阳性表达率为67.5%,明显高于正常在位内膜组织的阳性表达率4.2%(P＜0.01),并且异位内膜组织中survivin蛋白表达与月经周期无相关性(P＞0.05).结论:survivin在子宫内膜异位症异位内膜中高表达.并且可能通过抑制异位内膜细胞凋亡,对子宫内膜异位症的发生、发展起作用.     

survivin在脑胶质瘤中的表达及其与bcl-2、bax相关性的研究

目的:探讨凋亡抑制基因survivin在脑胶质瘤中的表达,及其与bcl-2、bax蛋白表达的相关性.方法:应用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法),检测40例脑胶质瘤瘤组织中survivin、bcl-2、bax蛋白的表达,与正常脑组织10例进行对照.结果:胶质瘤中survivin蛋白阳性表达率为42.5%,明显高于正常脑组织的阳性表达率0%(P＜0.05),其中Ⅲ级、Ⅳ级阳性表达率分别为50.0%、80.0%,明显高于Ⅰ～Ⅱ级的阳性表达率16.7%(P＜0.01);survivin蛋白表达与bcl-2蛋白表达呈正相关(P＜0.01),而与bax蛋白表达呈负相关(P＜0.05).结论:survivin可通过抑制肿瘤细胞凋亡,对脑胶质瘤的发生、发展起作用;survivin可能与凋亡相关基因bcl-2、bax在脑胶质瘤的发展中分别起协同和拮抗作用.     

凋亡抑制基因survivin在脑膜瘤的表达及其与bcl-2、bax的相关性

目的 探讨凋亡抑制基因survivin在脑膜瘤的表达,及其与bcl-2、bax的相关性.方法 应用免疫组织化学S-P法,检测60例脑膜瘤瘤组织中survivin、bcl-2、bax蛋白的表达,并结合临床病理参数进行综合分析.结果 脑膜瘤Ⅰ级中survivin蛋白表达率为32.0%,Ⅱ级为60.0%,Ⅲ级为86.7%,各级之间survivin蛋白表达率的差异有统计学意义(P＜0.05),并且survivin蛋白的表达与肿瘤的侵袭行为、瘤周水肿显著相关(P＜0.05);survivin表达与bcl-2表达呈正相关(P＜0.05),与bax表达呈负相关(P＜0.05).结论 survivin在脑膜瘤的表达与其恶性程度有关,随恶性程度升高而增高,因此survivin可能通过抑制脑膜瘤细胞凋亡,对脑膜瘤的发生、发展起一定作用;survivin与bcl-2、bax在脑膜瘤的发生、发展中分别起协同和拮抗作用.     

Survivin在子宫内膜异位症的表达及意义

目的:探讨凋亡抑制基因survivin在子宫内膜异位症中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法),检测40例子宫内膜异位症异位子宫内膜组织中survivin蛋白的表达,并与正常在位子宫内膜组织25例进行对照.结果:子宫内膜异位症异位内膜组织中survivin蛋白阳性表达率为67.5%,明显高于正常在位内膜组织的阳性表达率4.2%(P＜0.01),并且异位内膜组织中survivin蛋白表达与月经周期无相关性(P＞0.05).结论:survivin在子宫内膜异位症异位内膜中高表达;并且可能通过抑制异位内膜细胞凋亡,对子宫内膜异位症的发生、发展起作用.     

Survivin和MMP-9在子宫内膜异位症中的表达及相关性分析

目的通过检测Survivin（凋亡抑制基因）及MMP-9（基质金属酶蛋白9）在子宫内膜异位症（endom-otriosis,EMS）患者在位内膜、异位内膜组织中的表达,探讨其在子宫内膜异位症发生发展中的作用及两者的相关性。方法采用免疫组化二步法检测40例患者异位子宫内膜组织、在位内膜组织及40例正常子宫内膜（单纯子宫肌瘤）组织中Survivin及MMP-9的表达情况,Survivin及MMP-9二者相关性检验采用Spearman等级相关。结果 Survivin在子宫内膜异位症患者异位内膜、在位内膜及正常子宫内膜组织中阳性表达率分别为77.5%、60.0%和7.5%;MMP-9在三组子宫内膜阳性表达率分别为72.5%、62.5%和20.0%;两种蛋白在三组中的表达差异具有统计学意义（P〈0.05）。Survivin与MMP-9在子宫内膜异位症中表达呈正相关（P〈0.05）。结论 Survivin蛋白和MMP-9在子宫内膜异位症患者的在位及异位内膜均高表达,二者在子宫内膜异位症的发生发展中有协同作用。     

Survivin在前列腺癌中的表达及其与bcl-2蛋白表达的关系

目的:探讨凋亡抑制基因survivin在前列腺癌中的表达及其与bcl2蛋白表达的相关性。方法:应用免疫组织化学链霉卵白素过氧化物酶复合物(SP)方法,检测43例前列腺癌组织标本中survivin、bcl2蛋白的表达,并与15例正常前列腺组织进行对照研究。结果:43例前列腺癌组织中,survivin基因蛋白的阳性表达率为60.47%,而正常前列腺组织中未见survivin基因蛋白阳性表达。survivin基因蛋白表达与前列腺癌的WHO肿瘤分级有相关性。根据Spearman相关分析表明survivin基因蛋白表达与bcl2蛋白表达正相关(P<0.01)。结论:Survivin基因可通过抑制前列腺癌细胞凋亡,对前列腺癌的发生发展起作用。survivin基因可能与凋亡相关基因bcl2在前列腺癌发展中起协同作用。     

Bcl-2与子宫内膜异位症发病关系的研究

目的 :研究Bcl- 2基因蛋白与子宫内膜异位症的发病关系。方法 :用免疫组化ABC法检测了 4 0例正常子宫内膜和 4 6例子宫内膜异位症患者异位内膜组织中Bcl- 2蛋白的表达情况。结果 :Bcl- 2基因蛋白在子宫内膜异位症患者的异位内膜组织中的表达评分 (172 .4± 87.6 )明显高于正常子宫内膜中的表达评分 (10 6 .2±118.1) ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :Bcl- 2基因与子宫内膜异位症的发生有一定关系。     

Bcl-2 fas及survivin在子宫内膜异位症患者卵巢异位内膜的表达变化及意义

目的研究与细胞凋亡相关因子Bcl-2 fas及survivin在子宫内膜异位症（EMS）患者卵巢异位内膜的表达变化,探讨EMS的发生发展与细胞凋亡的关系。方法采用免疫组化SP法检测49例卵巢异位内膜和48例正常在位内膜的Bcl-2f、as及survivin的表达。结果①Bcl-2在囊肿组异位内膜的表达显著高于对照组在位内膜（P〈0.01）。②fas在囊肿组异位内膜的表达显著低于对照组在位内膜（P〈0.01）。③survivin在囊肿组异位内膜的表达显著低于对照组在位内膜（P〈0.01）。结论①Bcl-2在EMS卵巢异位内膜表达显著增强,推测Bcl-2是异位内膜的主要抗凋亡因子之一,异位内膜Bcl-2的升高是促使EMS发生发展的因素之一。②fas在EMS卵巢异位内膜表达显著降低,推测EMS异位内膜凋亡能力降低,致使异位的子宫内膜组织在异位种植生长,促使EMS的发生发展。③囊肿组异位内膜survivin表达比对照组在位内膜显著降低,推测survivin有可能不是EMS的主要抗凋亡因子。     

survivin在食管鳞状细胞癌中的表达及其与bcl-2,bax表达的相关性

目的:探讨凋亡抑制基因survivin在食管鳞状细胞癌(简称食管鳞癌)中的表达,及其与bcl-2、bax基因表达的相关性.方法:应用SP免疫组织化学法检测85例食管鳞癌组织及对应癌旁正常食管黏膜组织中survivin,bcl-2和bax蛋白的表达.结果:食管鳞癌组织中,survivin蛋白的表达率为77.64%,显著高于癌旁正常食管黏膜组织的表达率7.06%(P＜0.05).survivin蛋白表达与食管鳞癌的TNM分期及淋巴结转移有关(P＜0.05).survivin表达与bcl-2蛋白表达呈正相关(P＜0.05),而与bax蛋白表达无关(P＞0.05).结论:survivin在食管鳞癌的发生、发展中起重要作用,可能成为食管鳞状细胞癌基因治疗的新靶点.survivin基因可能与bcl-2基因在食管鳞癌的发展中协同作用.     

凋亡相关基因survivin、bcl-2和bax的表达在维生素K2诱导HL-60细胞凋亡中的作用

目的探讨维生素K2(VK2)诱导急性早幼粒细胞白血病(AML)细胞株HL-60细胞凋亡的作用机制。方法采用透射电镜技术观察VK2处理后细胞结构变化;流式细胞术Annexin-VFITC/PI分析细胞凋亡;PI染色分析细胞周期变化;RT-PCR技术检测凋亡相关基因survivin、bc l-2和bax的表达。结果40μmol.L-1VK2作用HL-60细胞72 h后,电镜下可见典型细胞凋亡的形态改变;流式细胞术结果显示随着VK2浓度的增加和作用时间的延长细胞凋亡率逐渐增高并呈明显的浓度、时间依赖,与对照组相比差异有显著性(P<0.05);同时S期细胞逐渐减少,G0/G1期细胞逐渐增多(P<0.05),细胞被阻滞在G0/G1期;且随着VK2浓度的增加抗凋亡基因survivin、bc l-2表达明显下调(P<0.05),而促凋亡基因bax表达无显著差异(P>0.05)。结论VK2能诱导HL-60细胞发生凋亡,抗凋亡基因survivin和bc l-2 mRNA下调可能是VK2诱导HL-60细胞发生凋亡的机制之一。     

子宫肉瘤和子宫肌瘤中bcl-2和bax蛋白的表达及意义

目的：研究凋亡调节蛋白bcl-2及bax在子宫肉瘤和子宫肌瘤中的表达及意义。方法：用免疫组织化学ABC法检测34份子宫平滑肌肉瘤标本（Ⅰ期18例,Ⅱ期1例,Ⅲ期8例,Ⅳ期7例）和34份子宫平滑肌瘤以及34份正常子宫肌层标本中的bcl-2及bax蛋白的表达。结果：子宫肌瘤中bcl-2表达强于子宫肉瘤和正常子宫肌层（P<0.01）,肉瘤中的表达强于正常子宫肌层（P<0.05）。正常子宫肌层中bax的表达强于子宫肌瘤和子宫肉瘤（P<0.01）,但bax在肌瘤和肉瘤之间的表达无显著性差异（P>0.05）。Ⅰ,Ⅱ期子宫肉瘤中bcl-2和bax蛋白表达均高于Ⅲ,Ⅳ期者（P<0.01）。bcl-2表达阳性的子宫肉瘤的预后好于bcl-2表达阴性者。结论：bcl-2和bax的表达失调在子宫肌瘤和子宫肉瘤的发病机制中起一定作用。bcl-2和bax主要在子宫肉瘤发生的早期起作用,bcl-2与肉瘤预后相关。     

Survivin、bcl-2在儿童急性白血病的表达及其临床意义

目的探讨survivin和bcl-2在儿童急性白血病的表达情况及其临床意义.方法确诊为急性白血病的患儿53例,将其分为初诊组、完全缓解组和复发组.用RT-PCR的方法检测survivin、bcl-2的mRNA.结果初诊组患儿survivin、bcl-2阳性表达病人分别是26例(60.47%,n=43)、26例(60.47%,n=43)均高于对照组(P<0.05).急性淋巴细胞性白血病和急性髓细胞性白血病患儿survivin、bcl-2阳性表达率无显著性差异(P>0.05).完全缓解期患儿survivin和bcl-2阳性表达明显低于初诊白血病患儿 (P<0.005).初诊患儿中survivin、bcl-2两者阳性的患者16例(37.21%,n=43),两者的阳性符合率为61.54%(16/26例),但是bcl-2阳性和阴性组,survivin阳性表达的患者分别为16例(61.54%,n=26)和10例(58.82%,n=17),两者相比无显著性差异(P>0.05).survivin阳性和阴性表达患儿外周血白细胞总数的平均值分别为(37.20±69.90)×109/L和(51.86±95.47)×109/L,两者相比无显著性差异(P>0.05).结论 survivin和bcl-2参与了儿童白血病的发生发展.survivin和bcl-2的表达与急性白血病的类型无关.survivin的阳性表达与外周血白细胞总数无关.survivin、bcl-2 mRNA表达之间的没有相关性.完全缓解期的患儿,随着其临床症状的缓解survivin和bcl-2的阳性表达率下降.     

大剂量孕激素治疗对子宫内膜腺癌细胞凋亡和bcl-2、bax蛋白表达的影响

目的探讨大剂量孕激素治疗对子宫内膜腺癌组织细胞凋亡及其调控基因bcl-2、bax蛋白表达的影响.方法选取2000～2005年收住院手术治疗、资料完整的子宫内膜腺癌患者病理标本30例,应用原位细胞凋亡检测技术(TUNEL)检测孕激素治疗前后子宫内膜腺癌组织细胞凋亡指数,其中16例采用免疫组化S-P法检测bcl-2和bax蛋白表达.结果孕激素治疗前后子宫内膜腺癌组织细胞凋亡指数、bcl-2和bax蛋白表达率分别为(6.00士5.68)和(27.67±2.41)、87.50%和75.00%、100.00%和93.75%.孕激素治疗后子宫内膜腺癌组织中细胞凋亡指数较治疗前明显增加(P＜0.01),其变化与bcl-2及bax蛋白表达无关.结论大剂量孕激素治疗通过促进细胞分化、增加细胞凋亡而达到治疗子宫内膜腺癌的目的.     

细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2和bax在胚胎停止发育绒毛组织中的表达

目的研究细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax在胚胎停止发育绒毛组织中的表达。方法采用TUNEL技术和免疫组织化学SP法对40例正常早孕绒毛组织和40例胚胎停止发育绒毛组织进行凋亡细胞和bcl-2、bax表达测定。结果胚胎停止发育绒毛组织中凋亡细胞显著增加,与正常早孕绒毛组织比较有显著性差异（P〈0．05）;胚胎停止发育绒毛组织中bcl-2表达低于正常早孕绒毛组织,而bax表达高于正常早孕绒毛组织,两者均有显著性差异（P〈0．05）。结论胚胎停止发育绒毛组织细胞凋亡指数显著增加,且与bcl-2的表达呈负相关,与bax的表达呈正相关。     

喉鳞癌组织中bcl-2和bax蛋白表达的临床意义

目的:探讨基因bcl-2在喉鳞癌中的表达及其与bax的关系,以及在喉癌发生、发展中的作用。方法:应用免疫组化法测定110例喉鳞癌标本及20例正常粘膜中bcl-2及bax的表达。结果:正常粘膜几乎不表达bcl-2,喉鳞癌标本中表达率47.3%,和病理分级、淋巴结转移情况相关;bax蛋白在喉鳞癌阳性表达率为66.4%;bcl-2和bax呈负相关。结论:bcl-2与bax关系密切,在与喉癌的发生、发展中起作用,有望作为早期诊断的指标基因治疗靶点。