自身免疫性甲状腺疾病患者血清纤维化指标观察

目的 观察自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和透明质酸(HA)水平.探讨其临床意义.方法 按甲状腺功能将114例AITD患者分为3组:①Graves病甲状腺功能亢进(简称甲亢)组(38例),②桥本甲状腺炎甲状腺功能低下(简称甲低)组(35例),③桥本甲状腺炎亚临床甲状腺功能低下(简称哑甲低)组(41例),另设40例健康人作为对照组.用免疫化学发光法检测以上各组人群血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3),游离甲状腺素(FT4),超敏促甲状腺激素(sTSH)水平.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清PCⅢ水平,用放射免疫分析法(RIA)检测血清HA水平.结果 甲亢组血清FT3,FT4水平[(18.35±6.19),(76.28±23.49)pmol/L]明显高于对照组[(4.75±0.31),(16.12±3.27)pmol/L],sTSH水平[(0.15±0.07)mU/L]明显低于对照组[(3.78±0.15)mU/L],差异均有统计学意义(P＜0.01),甲低组FT3,FT4水平[(3.36±0.26),(6.37±2.19)pmol/L]均低于对照组(P＜0.05),sTSH[(44.58±13.29)mU/L]明显高于对照组(P＜0.01),亚甲低组FT3,FT4水平[(4.86±0.45),(15.26±2.78)pmol/L]与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),sTSH[(14.26±4.73)mU/L]明显高丁对照组(P＜0.01).甲亢组血清PCⅢ水平[(4.63±1.22)μg/L]明显高于甲低组[(3.64±1.12)μg/L],亚甲低组[(3.54±1.17)μg/L],对照组[(3.56±1.07)μg/L],组问两两比较差异有统计学意义(P＜0.05),而甲低组,哑甲低组,对照组PCⅢ水平任意两组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),甲低组血清HA水平[(31.13±10.28)μg/L]高于甲亢组[(22.24±7.22)μg/L],亚甲低组[(22.43 4-7.99)μg/L]和对照组[(23.09±9.19)μg/L],组间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05),而甲低组,亚甲低组,对照组HA水平任意两组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 在排除肝纤维化等病变的情况下,检测甲亢患者血清PCⅢ,对了解早期的心肌纤维化有重要意义,对病程较长的甲亢患者,血清HA,PCⅢ的榆测可作为早期发现肝损伤和纤维化的参考依据.     

自身免疫性甲状腺疾病患者血清瘦素水平观察

目的 观察自身免疫性甲状腺疾病(AITD)中Graves病(GD)和桥本氏甲状腺炎(HT)患者血清瘦素水平,探讨瘦素在AITD发病机制中的免疫学作用.方法 102例体质量指数(BMI)和年龄等因素相匹配的女性AITD初诊患者,根据临床表现及实验室检查结果分为3组:GD甲亢组,HT甲低组,亚甲低组,另设性别、年龄、BMI匹配的对照组.免疫化学发光法检测血清FT3、FT4、sTSH,ELISA法检测血清瘦素水平.结果 GD甲亢组血清FT3、FT4水平[(19.74±15.39)、(78.25±58.68)pmol/L]明显高于对照组[(4.87±0.25)、(15.96±3.15)pmol/L],而sTSH[(0.15±0.08)mU/L]和瘦素水平[(8.73±1.92)μg/L]明显低于对照组[(3.81±0.19)mU/L、(12.38±3.51)μg/L].组间比较差异均有统计学意义(P＜0.01或＜0.05).而HT甲低组兀FT3、FT4水平[(3.36±0.26)、(6.95±3.29)pmol/L]均明显低于对照组(P＜0.05),而sTSH[45.48±35.83)mU/L]和瘦素水平[(17.17±3.82)μg/L]明显高于对照组(P＜0.01或＜0.05).亚甲低组FT3、FT4水平[(4.67±0.60)、(14.87±2.14)pmol/L]与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),而sTSH[(13.67土8.66)mU/L]和瘦素水平[(16.25±3.67)μg/L]均明显高于对照组(P＜0.01或＜0.05).结论 瘦素在AITD发病机制中可能具有一定的免疫调节作用,而AITD患者瘦素水平也可能受sTSH影响.     

不同碘营养水平对哺乳期大鼠甲状腺和乳腺胰岛素样生长因子Ⅰ mRNA表达的影响

目的 观察不同碘营养水平对哺乳期大鼠甲状腺和乳腺胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-1)mRNA表达水平的影响.方法 30只雌性断乳1个月Wistar大鼠按体质量随机分成3组:低碘组、适碘组、高碘组,每组10只,食用合成饲料,分别饮用含碘0、150、3000 μg/L的去离子水.喂养3个月后,与雄鼠合笼交配,待母鼠哺乳5 d后将其处死、取母鼠乳腺、甲状腺及血清,温和酸消化法测定血清碘,放射免疫分析法测定T3、T4水平,实时荧光定量PCR法检测乳腺和甲状腺IGF-1 mRNA表达水平.结果 低碘组血清碘[(17.38±3.27)μg/L]低于适碘组[(43.42±6.92)μg/L,P<0.05],高碘组血清碘[(350.10±38.46)μg/L]高于适碘组(P<0.05);低碘组、高碘组T3水平[(1.11μ0.25)、(1.61±0.33)μg/L]低于适碘组[(2.18±0.46)μg/L,P均<0.05];低碘组、高碘组T4水平[(33.40±11.11)、(56.54±10.38)μg/L]与适碘组[(44.02±12.51)μg/L]比较差异无统计学意义(P>0.05),低碘组T4水平低于高碘组(P均<0.05);低碘组、高碘组甲状腺IGF-1 mRNA表达水平(0.34±0.08、0.23±0.08)均高于适碘组(0.15±0.03,P均<0.05);低碘组哺乳期乳腺IGF-1 mRNA表达水平(0.59±0.18)高于适碘组(0.40±0.10,P<0.05);3组甲状腺IGF-1 mRNA表达均低于同组的乳腺表达水平(t=3.54、6.44、2.62,P均<0.05).结论 碘能够影响哺乳期甲状腺和乳腺IGF-1 mRNA的表达,且哺乳期乳腺表达强于甲状腺.     

稳心颗粒联合普萘洛尔对甲亢合并房颤患者相关激素水平及心脏功能的影响

目的:观察稳心颗粒联合普萘洛尔对甲状腺功能亢进合并房颤患者相关激素水平及心脏功能的影响。方法:选择我院确诊的甲状腺功能亢进合并房颤患者136例,随机分为普萘洛尔组和联合治疗组(普萘洛尔联合稳心颗粒治疗),各68例,两组均接受常规治疗,治疗8周,观察治疗前后两组患者血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)等激素水平变化及SBP、DBP、HR、LVEF等血压、心功能指标变化。结果:与治疗前比较,治疗后两组患者血清FT3、FT4水平及SBP、DBP、HR均显著降低,血清TSH水平及LVEF值均显著升高(P0.05或0.01);且与普萘洛尔组比较,联合治疗组FT3 [(6.68±1.94)pmol/L比(4.39±1.34)pmol/L]、FT4 [(28.67±5.17)pmol/L比(22.67±4.86)pmol/L]水平及SBP [(127.79±10.86)mmHg比(121.76±9.43)mmHg]、DBP [(81.65±8.41)mmHg比(75.12±8.16)mmHg]、HR [(85.67±7.64)次/min比(80.79±6.47)次/min]降低更显著,血清TSH [(1.28±0.26)mU/L比(1.81±0.34)mU/L]水平及LVEF [(56.28±5.12)%比(59.76±4.25)%]值升高更显著(P0.05或0.01);联合治疗组总有效率明显高于普萘洛尔组(95.59%比82.35%,P=0.014);两组不良反应无显著差异(P=1.000)。结论:稳心颗粒配合普萘洛尔,能显著改善甲状腺功能亢进患者甲状腺相关激素水平和心脏功能,值得临床推广。     

高碘地区孕妇与新生儿甲状腺功能关系的研究

目的 了解高碘地区妊娠晚期孕妇的碘营养状况,以及孕妇与新生儿甲状腺功能的关系.方法 2010年4-6月,在河北省沧州市海兴县医院收集210名妊娠晚期孕妇的空腹晨尿、静脉血,以及新生儿的脐带血,砷-铈催化分光光度法测定尿碘,化学发光法测定游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)及敏感促甲状腺激素(sTSH).结果 210名妊娠晚期孕妇年龄为(27.69±4.73)岁,尿碘中位数为1240.70μg/L,84.3％(177/210)的孕妇碘营养过量,仅有0.5％(1/210)的孕妇碘营养适宜.孕妇甲状腺疾病患病率为19.5％(41/210),各疾病顺次为:亚临床甲状腺功能减退(16.2％,34/210)、亚临床甲状腺功能亢进(0.9％,2/210)、甲状腺功能减退(2.4％,5/210)、甲状腺功能亢进(0,0/210).新生儿sTSH在5～＜10 mU/L的有104人(49.5％);10～＜20 mU/L的有44人(21.0％),≥20 mU/L的有16人(7.6％).患甲状腺疾病的孕妇所产新生儿的sTSH水平(10.18 mU/L)和sTSH＞10 mU/L的比率(50.0％,24/48)均高于非患病孕妇(6.78 mU/L,Z=- 2.867,P＜0.05;22.2％,36/162,x2=14.000,P＜ 0.05).新生儿与母亲的sTSH水平正相关(r=0.278,P＜ 0.05),新生儿sTSH水平异常(sTSH＞10 mU/L)与母亲sTSH水平异常正相关(r=0.240,P＜ 0.05).结论 高碘地区大部分孕妇碘营养过量,新生儿sTSH水平较高且与母亲sTSH水平异常及患有甲状腺疾病有关,故应加强孕妇碘营养状况、甲状腺功能及新生儿sTSH水平的监测.     

高龄男性老年人尿碘与甲状腺功能的相关性研究

目的 探讨高龄男性老年人尿碘水平与甲状腺功能的关系,为制订老年人的保健措施提供依据.方法 2010年,收集哈尔滨医科大学附属第四医院老年病房体检的75例临床健康的男性老年人,分别进行尿碘、甲状腺功能检测和B超检查.将被调查的对象分为碘适宜组和碘足量组,比较两组的甲状腺功能指标和B超检测结果.结果 本次调查的75例老年男性,年龄为(79.07±4.78)岁,尿碘中位数为198.4 μg/L.有62.67％(47/75)老年人碘营养状况适宜,但仍有部分个体(6.67％,5/75)处于碘过量状态.碘适宜组TSH水平[(1.91±0.82)mU/L]低于碘足量组[(4.98±0.60)mU/L,t=12.58,P＜0.05],碘适宜组FT3水平[(4.71±0.56)pmol/L]高于碘足量组[(3.31±0.43) pmol/L,t=12.18,P＜0.05],但两组FT4水平[(14.91±3.12)、(14.06±2.79)pmol/L]比较,差异无统计学意义(t=1.4,P＞0.05).碘足量组甲状腺体积[(20.9±6.1) cm3]高于碘适宜组[(17.9±5.6)cm3,t =2.11,P＜0.05].结论 足量碘摄入可能对高龄老人的甲状腺有影响.高龄人群的摄碘量是否应有所降低,应进一步研究.     

甲状腺功能亢进症患者血清抵抗素水平与血糖、血脂及甲状腺激素的关系

目的 探讨甲状腺功能亢进症（简称甲亢）患者血清抵抗素水平与血糖、血脂、甲状腺激素(TH)的关系。方法 甲亢组50例,来源于2008、2009年就诊于哈医大二院内分泌科患者,均为新确诊尚未服药病例;以同时间到医院体检的40例健康者为对照组,两组均排除糖尿病、肥胖、高血压、高血脂。ELISA法测定血清抵抗素水平;化学发光法测定空腹胰岛素、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH);葡萄糖氧化酶-过氧化物酶(GOD-PAP)法测定空腹血糖;胆固醇氧化酶法测定总胆固醇(T-CH);磷酸甘油氧化酶(GPO)法测定甘油三酯(TG);均相酶比色法测定高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。同时测定身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。组间比较采用t检验,相关分析采用Pearson相关检验,用多元逐步回归方法比较抵抗素与血糖、血脂、TH的关系。结果 甲亢组血糖[(5.2±0.7)mmol/L]、抵抗素[(132.1±41.3)μg/L]、FT3[(19.8±8.7) pmol/L]、FT4[(54.1±29.6)pmol/L]、胰岛素[(7.9±2.8)mU/L]、胰岛素抵抗指数[(2.3±1.0)]明显高于对照组[(4.7±0.5)mmol/L,(65.1±5.9)μg/L、(4.1±0.6)pmol/L、( 14.3±2.2)pmol/L、(6.4±2.7)mU/L、(1.5±1.2);t值分别为4.64、10.17、11.42、8.49、4.48、9.42,P＜ 0.01或＜0.05]。甲亢组T-CH[(3.7±0.8)mol/L]、LDL-C[( 1.8±0.6)mol/L]、TSH[(0.01±0.01 )mU/L]明显低于对照组[(4.6±0.7) mol/L、(2.3±0.7)mol/L、( 1.80±0.90)mU/L;t值分别为5.30、3.33、14.48,P均＜0.01）]。相关分析显示,甲亢组抵抗素与FT3、FT4、HOMA-IR呈正相关(r=0.719、0.790、0.396,P＜0.01或＜0.05),与T-CH、LDL负相关(r=-0.364、- 0.519,P＜0.05或＜0.01)。多元逐步回归显示,甲亢组抵抗素与FT3、FT4、HOMA-IR正相关（r=0.756,P均＜0.01）。结论 抵抗素水平的调节受甲状腺激素影响,甲亢患者血抵抗素可能与胰岛素抵抗及糖脂代谢紊乱有关。     

原发性胆汁性胆管炎患者血清甲状腺激素水平和抗甲状腺抗体阳性率变化*

目的 探讨原发性胆汁性胆管炎(PBC)患者血清甲状腺激素水平和抗甲状腺抗体阳性率变化。方法 2018年1月～2020年1月我院收治的PBC患者94例,其中肝硬化50例(Child-Pugh A级29例,B级15例,C级6例)和胆管炎44例,另选择同期于我院健康体检者60名,采用化学发光免疫法测定血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺激素(TSH)水平及血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)。结果 胆管炎患者血清FT3、FT4和TSH水平分别为(2.4±0.5)ng/L、(1.4±0.2)ng/L和(8.9±2.3)ng/L,血清TPOAb和TGAb阳性率分别为77.3%和81.8%,肝硬化患者血清FT3、FT4和TSH水平分别为(1.9±0.3)ng/L、(1.0±0.1)ng/L和(19.7±4.9)ng/L,血清和TPOAb和TGAb阳性率分别为70.0%和64.0%,而健康人血清FT3、FT4和TSH水平分别为(2.8±0.8)ng/L、(1.8±0.3)ng/L和(3.4±1.2)ng/L,血清TPOAb和TGAb阳性率均为0.0%,肝硬化和胆管炎患者血清FT3和FT4水平显著低于,血清TSH水平显著高于健康人(P＜0.05),而肝硬化患者血清FT3和FT4水平显著低于,血清TSH水平显著高于胆管炎患者(P＜0.05),肝硬化和胆管炎患者血清TPOAb和TGAb阳性率比较,无统计学差异(P＞0.05);在肝硬化患者中,Child-Pugh A级患者血清FT3和FT4水平显著高于,血清TSH水平显著低于Child-Pugh B级或C级患者(P＜0.05),而Child-Pugh B级患者血清FT3和FT4水平显著高于,血清TSH水平显著低于Child-Pugh C级患者(P＜0.05),不同肝功能分级的肝硬化患者血清TPOAb和TGAb阳性率比较,无统计学差异(P＞0.05)。结论 原发性胆汁性肝硬化和胆管炎患者血清FT3、FT4和TSH水平显著不同于健康人,血清TPOAb和TGAb阳性率较高,其临床意义值得进一步观察和研究。     

胰岛素样生长因子Ⅰ在碘缺乏和碘过量小鼠甲状腺形态变化中的作用

目的 观察碘缺乏和碘过量小鼠甲状腺胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的水平及在甲状腺形态变化中的作用.方法 选用Balb/c小鼠48只,体质量约16 g,雌雄各半.按体质量、性别将小鼠随机分为3组:碘缺乏组(LI,饲料中含碘量为50μg/kg,饮去离子水);适碘组(对照,NI,饲料中含碘量为300μg/kg,饮去离子水)、碘过量组(HI,饲料中含碘量为300μg/kg,饮水中含碘量14 700μg/kg);每组16只.喂养12周后处死,取小鼠甲状腺,测量甲状腺的绝对及相对质量,HE染色,光镜下观察小鼠甲状腺的形态学变化;RT-PCR法检测IGF-Ⅰ mRNA表达:免疫组化法检测甲状腺IGF-Ⅰ蛋白质表达.结果 小鼠甲状腺的绝对质量和相对质量,组间比较差异有统计学意义(F值分别为315.881、405.921,P均<0.01);其中LI组[(10.71±4.03)mg,(44.98±15.39)mg/100 g体质量]和HI组[(3.42±1.17)mg,(13.50±3.89)mg/100 g体质量]高于NI组[(2.11±0.53)mg,(8.35±1.98)mg/100 g体质量,P均<0.01].光镜下,LI组小鼠滤泡体积变小,数量增多,上皮细胞呈柱状或高柱状,增生呈复层,滤泡腔内胶质减少或缺如;而HI组小鼠发生了胶质蓄积,滤泡增大,未见滤泡增生.甲状腺IGF-Ⅰ mRNA表达,LI组(1.03±0.32)明显高于NI组(0.65±0.19),组间比较差异有统计学意义(F=7.518,P<0.01),HI组与NI组比较有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).甲状腺IGF-Ⅰ蛋白质表达,LI组小鼠甲状腺滤泡上皮细胞内棕黄色颗粒明显多于NI组和HI组,而HI组却少于NI组.结论 碘缺乏和碘过量小鼠发生甲状腺肿,甲状腺IGF-Ⅰ mRNA和蛋白表达的改变,可能参与碘缺乏和碘过量导致甲状腺形态改变的过程,甲状腺白分泌的IGF-Ⅰ在缺碘性和高碘性甲状腺肿形成过程中可能起重要调节作用.     

男性慢性心力衰竭患者心功能与血清BNP、睾酮和FT3水平的相关性

目的:探讨血清脑钠肽(BNP)、睾酮(T)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平变化与男性慢性心力衰竭(CHF)患者心功能及预后的关系。方法:入选116例男性CHF患者(CHF组)和40例男性心脏功能正常的心血管病患者(心功能正常组)。根据NYHA心功能分级,CHF组被分为Ⅱ级组(41例),Ⅲ级组(37例)和Ⅳ级组(38例);根据是否发生心血管事件,CHF组被分为心血管事件组(36例,事件组)和无心血管事件组(80例,无事件组)。比较各组间血清BNP、T、FT3水平差异,分析其与心功能分级的相关性。结果:与心功能正常组比较,CHF组血清BNP水平显著升高,T、FT3水平显著降低(P均0.01)。与Ⅱ级组比较,Ⅲ级和Ⅳ级组血清BNP水平[(262.13±125.08)ng/L比(674.65±189.29)ng/L比(1072.91±362.74)ng/L]显著升高,且Ⅳ级组的显著高于Ⅲ级组;Ⅲ级和Ⅳ级组血清T[(5.87±1.12)μg/L比(4.56±0.98)μg/L比(3.52±0.74)μg/L]和FT3水平[(4.70±0.64)pmol/L比(3.68±0.59)pmol/L比(2.18±0.61)pmol/L]显著降低,且Ⅳ级组的显著低于Ⅲ级组,P0.05或0.01。与无事件组比较,事件组血清BNP水平[(684.28±192.76)ng/L比(992.63±327.58)ng/L]显著升高,T[(5.68±1.04)μg/L比(3.35±0.97)μg/L]和FT3[(4.41±0.78)pmol/L比(2.31±0.62)pmol/L]水平显著降低,P均0.01。直线相关分析显示CHF组患者心功能分级与血清BNP水平呈正相关(r=0.314,P=0.023),与血清T、FT3水平呈负相关(r=-0.272、-0.167,P=0.028、0.034)。结论:男性CHF患者的血清BNP、T、FT3水平与心功能密切相关,可为其诊断及预后评估提供重要参考依据。     

阿是止泻胶囊对甲状腺功能亢进性腹泻大鼠血浆胃肠激素的影响

目的 探讨阿是止泻胶囊对甲状腺功能亢进(简称甲亢)性腹泻大鼠血浆胃肠激素的影响.方法 8周龄雄性SD大鼠120只,按体质量随机分为对照组(10只)和甲亢性腹泻组(110只).对照组按每只大鼠1 ml/d生理盐水灌胃;甲亢性腹泻组给予生理盐水配制成40g/L的甲状腺片混悬液,每只大鼠1 mL/d,灌胃给药.3周后尾静脉取血,测血清FT3、FT4,根据大鼠血清FT3、FT4水平、体质量和湿粪的数量筛选出42只甲亢性腹泻大鼠.取40只甲亢性腹泻大鼠按体质量随机分为5组,每组各8只.空白组:按1 ml/d生理盐水给药;阳性对照组:黄连素片按1.94 g·kg-1·d-1'给药;低、中、高剂量组:阿是止泻胶囊分别按0.63、1.26、2.52 g.kg-1·d-1给药.各组连续灌胃7 d,在给药前和给药后,静脉采血,分离血浆,采用放射免疫分析方法,观察阿是止泻胶囊对甲亢性腹泻大鼠血浆胃动索(MTL)、胃泌素(GAS)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)的影响.结果 ①甲亢性腹泻大鼠体质量[(344.0±12.9)g]降低,FT3[(4.58±0.70)mol/L]、FT4[(23.44±4.40)mol/L]升高,湿粪质量[(17.4±3.2)g]增加,与对照组[(386.0-1-1.8)g、(2.08±0.10)mol/L、(10.18±2.00)mol/L、(9.1 4-0.6)g]比较,差异有统计学意义(t值分别为6.85、9.80、7.66、7.18,P<0.01).②治疗后MTL高剂量组[(80.54±3.80)ng/L]和阳性对照组[(90.63±9.99)ng/l]较治疗前[(204.27±17.69)、(187.79±13_32)ng/L]降低,二者比较差异有统计学意义(t值分别为8.60、4.57,P<0.01).③除空白组外,治疗后GAS阳性对照组[(56.06±6.36)ng/L]、低剂量组[(90.88±4.18)ng/L]、中剂量组[(75.64±7.09)ng/L]、高剂量组[(44.32±3.72)ng/L]均较治疗前[(192.75± 11.80)、(193.09±3.81)、(190.60±9.31)、(196.33±18.13)ng/L降低,二者比较差异有统计学意义(t值分别为15.27、7.62、13.43、13.22,P<0.01);治疗后大鼠MTL、GAS、VIP各组间比较,差异均有统计学意义(F值分别为166.68、1503.53、216.68,P<0.01).结论 阿是止泻胶囊能显著降低血浆中MTL、GAS水平、并提高VIP水平.     

短期铁缺乏对大鼠甲状腺功能的影响

目的 研究短期铁缺乏对大鼠甲状腺功能的影响,并探讨其机制,为碘缺乏病的防治工作提供新的线索和思路.方法 选择健康SPF/VAF级初断乳SD雄性大鼠22只,按体质量随机分为对照组(饲料含铁量为65 mg/kg)和铁缺乏组(饲料含铁量为15 mg/kg),每组11只.喂养4周后,测定大鼠体质量和甲状腺质量,并计算甲状腺相对质量.取大鼠全血并分离血清,采用生化法检测血红蛋白、血清铁水平和总铁结合力;化学发光法检测血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺激素(TSH)水平.甲状腺常规固定包埋切片后,免疫组化染色观察甲状腺过氧化物酶(TPO)蛋白表达情况.结果 铁缺乏组大鼠体质量[(214.3±18.1)g]比对照组[(243.8±16.4)g]减轻(t=4.002,P＜0.01),甲状腺绝对质量[(11.9±1.6)mg]比对照组[(13.4±1.3)mg]降低(t=2.369,P＜0.01),但甲状腺相对质量[(0.055±0.004)g/kg]与对照组[(0.055±0.006)g/kg]比较未见明显变化(t=0.162,P＞0.05).铁缺乏组大鼠血红蛋白水平[(100.4±8.9)g/L]和血清铁水平[(7.0±0.8)μmol/L]比对照组[(146.5±16.3)g/L、(26.1±5.1)μmol/L]降低(t值分别为8.233、12.277,P均＜0.01),总铁结合力[(124.8±6.3)μmol/L]比对照组[(74.0±4.6)μmol/L]升高(t=21.531,P＜0.01).铁缺乏组大鼠血清FT3、FT4和FT3/FT4[(4.71±0.53)、(29.69±2.63)pmol/L、0.16±0.02]均较对照组[(5.69±0.61)、(31.98±2.49)pmol/L、0.18±0.01]降低(t值分别为4.044、2.096、3.255,P＜0.01或＜0.05).铁缺乏组大鼠TPO蛋白表达强度较对照组减弱.结论 铁缺乏可导致甲状腺功能低下,可能与铁缺乏状态下TPO活性降低有关,碘铁联合补充可能会改善铁缺乏地区碘缺乏病防治的效果.

Abstract：

Objective To explore the effect of short-term iron deficiency on thyroid function of rat and its mechanism, and to provide new clues and ideas for prevention and control of iodine deficiency disorders. Methods Twenty-two healthy SPF/VAF level weaning male SD rats were randomly divided into control group(iron content in diet was 65 mg/kg) and iron deficiency group(iron content in diet was 15 mg/kg) by body weight, and 11 in each group respectively. After 4 weeks feeding, body weight and thyroid glands weight were measured, and the relative weight of thyroid gland was calculated. Rat whole blood was collected and serum was separated. Hemoglobin, serum iron levels and total iron binding capacity were tested using biochemical assay;serum free iodine thyroid three original acid (FT3), free thyroxine (FT4) and thyroid stimulating hormone (TSH) levels were detected by chemiluminescence;after thyroid were fixed in formalin, embedded with paraffin and sectioned regularly, and immunohistochemical stained, the protein expression of thyroid peroxidase(TPO) was observed. Results Compared with control group [(243.8 ± 16.4)g], iron deficiency group of animals had less body weight[(214.3 ± 18.1 )g, t = 4.002, P ＜ 0.01];there was a lower absolute thyroid weight in iron deficiency group[(11.9 ± 1.6)mg]than in control group[(13.4 ±1.3)mg, t = 2.369, P ＜ 0.01], but no significant changes of the relative weight of thyroid gland between the two groups[(0.055 ± 0.004),(0.055 ± 0.006)g/kg, t = 0.162, P ＞ 0.05]. Hemoglobin and serum iron in iron deficiency group were ( 100.4 ± 8.9)g/L and (7.0 ± 0.8)μmol/L, which were less than that in control group[( 146.5 ±16.3)g/L, (26.1 ± 5.1 )μmol/L, t = 8.233,12.277, all P ＜ 0.01]. Total iron binding capacity in control group was (74.0 ± 4.6)μ mol/L and that in iron deficiency group[(124.8 ± 6.3)μmol/L], and the difference was significant (t = 21.531, P＜ 0.01). At the same time, their serum hormones FT3, FT4 and FT3/FT4[(4.71 ± 0.53), (29.69 ±2.63)pmol/L, 0.16 ± 0.02]were lower than that in control group[(5.69 ± 0.61),(31.98 ± 2.49)pmol/L, 0.18 ±0.01, t = 4.044,2.096,3.255, P ＜ 0.01 or ＜ 0.05]. The expression of TPO protein decreased in iron deficiency group than in control group. Conclusions Iron deficiency reduces thyroid function, which perhaps is due to the reduction of TPO activity. Combined supplementation of iodine and iron will possibly improve the prevention effect on iodine deficiency disorder in iron deficiency areas.     

碘过量对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠骨代谢的影响

目的 探讨碘过量对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠骨代谢的影响.方法 雌性Lewis大鼠36只,体质量为(131±15)g,按体质量随机分为3组:对照组、EAT组和EAT+高碘组,每组12只.以不同含碘量(0.9、0.9、18.0 mg/kg)的饲料喂养各组大鼠,并用猪甲状腺球蛋白(pTG)和完全弗氏佐剂(CFA)对EAT组和EAT+高碘组大鼠进行免疫以建立EAT模型.2周后观察大鼠甲状腺病理改变,测定血清甲状腺自身抗体[甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺微粒体抗体(TMAb)]和甲状腺激素[三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)]以及骨代谢相关指标[骨钙素(BGP)、抗酒石酸盐酸性磷酸酶(TRAP)、Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PICP)、Ⅰ型胶原羧基吡啶并啉交联肽(ICTP)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、护骨素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)]水平.结果 EAT组和EAT+高碘组大鼠甲状腺组织均呈现炎细胞浸润,局部滤泡结构破坏,其中EAT+高碘组以甲状腺滤泡扩张、融合为主.EAT组和EAT+高碘组大鼠血清TGAb、TMAb、T3和T4水平[(63.01±12.36)%、(60.62±11.24)%,(3.78±1.43)、(125.12±16.00)pmol/L和(75.00±15.44)%、(72.15±15.00)%,(3.69±0.91)、(149.40±20.67)pmol/L]高于对照组[(4.47±1.04)%、(5.73±1.01)%,(0.75±0.12)、(76.91±9.30)pmol/L,P均＜0.05],EAT+高碘组大鼠血清TGAb、TMAb和T4水平较EAT组升高(P均＜0.05).EAT组大鼠血清BGP、PICP和IGF-1水平[(1.70±0.31)、(11.31±1.52)μg/L,(0.31±0.06)mg/L]较对照组[(8.60±0.33)、(14.28±3.10)μg/L,(1.16±0.02)mg/L]降低(P均＜0.05),血清TRAP、ICTP、OPG和RANKL水平[(19.88±3.60)ng/L,(2.43±0.82)、(22.36±2.80)、(1.35±0.23)μg/L]较对照组[(14.57±3.56)ng/L,(0.50±0.20)、(1.61±0.34)、(0.10±0.02)μg/L]升高(P均＜0.05);与EAT组比较,EAT+高碘组大鼠血清PICP和OPG水平[(8.03±1.84)、(16.80±3.79)μg/L]明显降低(P均＜0.05).结论 EAT时大鼠的破骨细胞分化与成熟增强,导致骨吸收增强.碘过量可抑制EAT大鼠成骨细胞和破骨细胞活性,呈现低转化型骨质疏松.

Abstract：

Objective To explore the effect of iodine excess on bone metabolism in experimental autoimmune thyroiditis (EAT) rats. Methods We selected 36 female Lewis rats with body weight of (131 ± 15)g,and divided them into 3 groups randomly: control group, EAT group and EAT + high iodine group, assuring 12 rats in every group. These rats were fed fodder with different concentration of iodine(0.9,0.9, 18.0 mg/kg), and rats in EAT group and EAT + high iodine group were immunized with pig thyroglobulin(pTG) and complete Freund's adjuvant(CFA) to create EAT model. After two weeks, the pathological changes of the thyroid tissues were observed,and the serum thyroid autoantibody[thyroglobulin antibody(TGAb) and thyroid microsomal antibody(TMAb)], the thyroid hormone levels[triiodo thyronine(T3) and thyrine(T4)] and some relevant data of bone metabolism[bone gla protein (BGP), tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP), C-terminal propeptide of type Ⅰ procollagen (PICP),C-terminal telopeptide of type Ⅰ collagen (ICTP), insulin-like growth factor- 1 ( IGF- 1 ), osteoprotegerin (OPG) and receptor activator of NF-κB ligand (RANKL)] were measured. Results Inflammatory cell infiltration and local follicular structural damage were observed in the thyroid tissues of EAT rats in EAT group and EAT + high iodine group, and the pathological changes of EAT + high iodine group were mainly thyroid follicular expansion and integration. The level of serum TGAb, TMAb, T3 and T4 of EAT rats in EAT group and EAT + high iodine group[ (63.01 ± 12.36)%, (60.62 ± 11.24)%, (3.78 ± 1.43), (125.12 ± 16.00)pmol/L and (75.00 ± 15.44)%,(72.15 ± 15.00)%, (3.69 ± 0.91 ), (149.40 ± 20.67)pmol/L] were higher than those of the control group[ (4.47 ±1.04)%, (5.73 ± 1.01 )%, (0.75 ± 0.12), (76.91 ± 9.30)pmol/L, all P ＜ 0.05], and the level of serum TGAb,TMAb and T4 of EAT rats in EAT + high iodine group were higher than those of the EAT group(all P ＜ 0.05).The level of serum BGP, PICP and IGF- 1 in EAT group[ ( 1.70 ± 0.31 ), ( 11.31 ± 1.52) μg/L, (0.31 ± 0.06 ) mg/L]were lower than those of the control group[ (8.60 ± 0.33), (14.28 ± 3.10)μg/L, (1.16 ± 0.02)mg/L, all P ＜0.05], and the level of serum TRAP, ICTP, OPG and RANKL[ ( 19.88 ± 3.60)ng/L, (2.43 ± 0.82), (22.36 ± 2.80),( 1.35 ± 0.23 )μg/L] were higher than those of the control group[ ( 14.57 ± 3.56)ng/L, (0.50 ± 0.20), (1.61 ± 0.34),(0.10 ± 0.02)μg/L, all P ＜ 0.05]; compared with EAT group, the level of PCIP and OPG in EAT + high iodine group [ (8.03 ± 1.84), ( 16.80 ± 3.79)μg/L] were obviously decreased(all P ＜ 0.05). Conclusions The reinforcement of differentiation and maturation of osteoblast in the EAT rats results in the increasing of bone resorption. The activity of osteoblast and osteoclast of the EAT rats are inhibited by excessive iodine, showing a low conversion-type osteoporosis.     

酪蛋白对高碘小鼠机体和甲状腺碘代谢水平的影响

目的 观察酪蛋白摄入对高碘小鼠机体和甲状腺碘代谢水平的影响.方法 采用2×3析因设计将小鼠分成6组,每组8只.饮水分为适碘(50 μg/L)、高碘(600 μg/L)2个水平;饲料分为3个水平:Ⅰ为普通饲料,Ⅱ、Ⅲ分别为加入酪蛋白10％、20％的普通饲料.喂养6、12个月后,酸消化砷铈催化分光光度法测定小鼠血清、尿液和甲状腺组织的含碘量.结果 6个月时,50Ⅰ、50Ⅱ、50Ⅲ、6001、600Ⅱ、600Ⅲ组小鼠血清含碘量分别为(85.59±8.78)、(64.59±9.06)、(72.53±11.69)、(110.04±9.37)、(81.06±9.94)、(86.63±19.59) μg/L,甲状腺组织含碘量分别为(0.21±0.09)、(0.29±0.08)、(0.24±0.05)、(0.50±0.10)、(0.37±0.13)、(0.42±0.12)g/kg,尿碘中位数分别为87.5、68.1、105.5、746.5、828.3、1014.2 μg/L.析因分析显示,碘和酪蛋白摄入水平明显影响血清含碘量(F值分别为27.95、18.52,P均＜0.05),但两者无交互作用(F=0.81,P＞ 0.05);甲状腺组织含碘量明显受碘摄入水平影响(F=31.35,P＜ 0.05),且酪蛋白与碘摄入水平间存在交互作用(F=3.34,P＜0.05).12个月时,上述6组小鼠血清含碘量分别为(88.54±12.33)、(72.45±7.73)、(72.93±13.61)、(106.26±12.00)、(90.03±7.90)、(104.88±11.67) μg/L,甲状腺组织含碘量分别为(0.58±0.12)、(0.40±0.14)、(0.69±0.16)、(0.84±0.13)、(0.89±0.13)、(1.02±0.11)g/kg,尿碘中位数分别为104.8、121.5、102.7、829.1、1080.8、895.2 μg/L.析因分析显示碘和酪蛋白摄入水平明显影响血清和甲状腺组织含碘量(F值分别为42.78、7.42和66.62、7.90,P均＜0.05),但两者无交互作用(F值分别为1.93、2.31,P均＞0.05).结论 机体长期摄人碘过多可明显增加血清、甲状腺和尿液中的含碘量,而酪蛋白摄人增多可促进高碘的排泄,部分抑制因高碘摄人而引发的血清和甲状腺含碘量增高趋势.     

二甲双胍对促甲状腺素影响的初步研究

目的 观察二甲双胍对血清促甲状腺素(TSH)的影响.方法从2型糖尿病患者中,入选原发性甲状腺功能减退症(甲减)患者48例,组1单用二甲双胍而未予左旋甲状腺素(L-T4)替代治疗(n=17),组2给予L-T4稳定替代量的同时加用二甲双胍(n=19),组3用L-T4稳定替代量和非二甲双胍的其他降糖药(n=12).另外20例甲状腺功能正常的其他甲状腺疾病患者(组4)和30例无甲状腺疾病的患者(组5)作为对照.各组患者均定期检测血清TSH、FT3、FT4、TT3、TT4及血糖等主要指标的变化.结果 治疗12个月与基线时比较,组1为(5.05±1.07)对(2.61±0.91)mU/L(P＜0.01),组2为(2.67±1.03)对(1.35±0.74)mU/L(P＜0.01),两组的FT3及FT4均无明显变化.15例TSH显著降低的患者中有13例(87%)在停用二甲双胍后8～12周内TSH由(1.30±0.71)回升至(2.58±1.02)mU/L(P＜0.01).组3、组4及组5的血清TSH和甲状腺激素的水平均无明显改变.结论 服用二甲双胍可使TSH下降.

Abstract：

Objective To evaluate the effects of metformin on thyrotropin(TSH)levels. Methods From the patients with type 2 diabetes mellitus or metabolic syndrome, 48 patients with primary hypothyroidism were enrolled and grouped. 17 patients were treated only with metformin(group A), 19 patients with metformin and stable L-T4substitution(group B), and the remaining 12 patients with antidiabetic drugs(other than metformin)and L-T4(group C). Meanwhile, 20 euthyroid patients with other thyroid abnormalities(group D)and 30 patients without thyroid diseases(group E)served as control. TSH, FT3, FT4, TT3, TT4, and blood glucose were determined regularly in all these subjects. Results After administration of metformin for 12 months, serum TSH were decreased in group A [(5.05±1.07 vs 2.61±0.91)mU/L, P＜0.01] and group B [(2.67±1.03 vs 1.35±0.74)mU/L, P＜0.01]. No difference was found in FT3and FT4in both groups. TSH levels were raised from(1.30±0.71)to(2.58±1.02)mU/L(P＜0.01)within 8～12 weeks in 13 out of 15 patients after metformin withdrawal. Serum TSH and thyroid hormones in the other 3 groups were not significantly changed. Conclusion Administration of metformin may lead to reduction of serum TSH level.     

NAFLD合并T2DM患者糖化血红蛋白和甲状腺激素水平的变化及其临床意义*

目的 探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并2型糖尿病(T2DM)患者糖化血红蛋白(HbA1C)和甲状腺激素水平的变化及其临床意义。方法 2017年4月～2019年3月我院内分泌科就诊的T2DM患者50例和NAFLD合并T2DM患者55例,检测人体学指标,采用电化学发光法检测空腹胰岛素(FINS)水平,采用胶体金法检测血糖化血红蛋白(HbA1C)水平,采用化学发光免疫分析法测定血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)和促甲状腺激素(TSH)水平。结果 NAFLD合并T2DM患者体质指数(BMI)为(28.4±2.7)kg/m²,显著大于T2DM患者【(24.0±2.4)kg/m²,P<0.05】,NAFLD合并T2DM患者腰围为(94.5±8.5)cm,显著大于T2DM患者【(84.0±7.6)cm,P<0.05】,NAFLD合并T2DM患者臀围为(97.1±8.0)cm,显著大于T2DM患者【(89.7±7.2)cm,P<0.05】;NAFLD合并T2DM患者血清谷丙转氨酶(ALT)水平为(79.5±7.6)U/L,显著高于T2DM患者【(42.3±4.3)U/L,P<0.05】,NAFLD合并T2DM患者血清谷草转氨酶(AST)水平为(59.7±6.1)U/L,显著高于T2DM患者【(41.2±3.9)U/L,P<0.05】,NAFLD合并T2DM患者血清谷氨酰转肽酶(GGT)水平为(105.8±9.4)U/L,显著高于T2DM患者【(60.9±6.5)U/L,P<0.05】;NAFLD合并T2DM患者血甘油三酯(TG)水平为(4.2±1.7) mmol/L,显著高于T2DM患者【(2.4±0.9)mmol/L,P<0.05】,NAFLD合并T2DM患者空腹血胰岛素(FINS)水平为(12.0±2.5)mU/L,显著大于T2DM患者【(9.1±1.8)mU/L,P<0.05】;NAFLD合并T2DM患者血清TSH水平为(3.4±1.2)mU/L,显著大于T2DM患者【(1.9±0.8)mU/L,P<0.05】,而两组FT3和FT4水平无显著性差异(P>0.05)。结论 NAFLD合并T2DM患者BMI、肝功能指标、TG、FINS和TSH水平均显著增大或升高,与T2DM患者有明显的不同,在临床诊治过程中应当有所甄别,深入研究NAFLD患者发病机制对诊治将大有裨益。