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1.
联合应用血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂对心力衰竭的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (RAAS)激活在心力衰竭 (心衰 )的病理生理发展中起重要作用。血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)是治疗心衰患者的基石。然而 ,心衰继续向前发展 ,可能是由于ACEI不能完全阻断血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的生成 ,使其仍激动AngⅡ受体。AngⅡ 1型受体阻滞剂 (ARBs)能全面地阻断AngⅡ的作用。AngⅡ 1型 (AT1 )受体阻断后 ,高水平的AngⅡ相对强地作用于AT2 受体 ,产生与激动AT1 受体相反的效应。因此 ,联合应用ACEI与ARBs有其理论基础和临床意义。1 RAAS血液中的An… 相似文献
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血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻断剂能否影响促红细胞生成素的疗效 总被引:1,自引:0,他引:1
血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体阻断剂 (AngⅡRA)治疗高血压、左心室功能不全及糖尿病合并症的疗效在慢性肾衰患者中得以证实[1] 。但近十年来ACEI及AngⅡRA对促红细胞生成素 (EPO)疗效的影响也引起了医师的关注[2 ,3] 。ACEI及AngⅡRA能否影响EPO的疗效呢 ?本文就其可能的作用机制及目前的临床观察结果加以讨论 ,以供临床医师实践中借鉴[1~ 3] 。1 ACEI及AngⅡRA影响EPO的可能机制肾素 血管紧张素系统 (RAS)与内源性EPO产生间的联系已有研究证实。早在 1984年H… 相似文献
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血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂与肾脏病的治疗 总被引:15,自引:2,他引:15
血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)及血管紧张素受体拮抗剂 (ARB)的临床应用是近 10年来肾脏病药物治疗中最重要的进展之一。鉴于血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )在人体的病理生理作用可以归纳为血流动力学与非血流动力学二大类。ACEI与ARB的疗效作用也可以区分为血压与非血压依赖性二类 ,而且在肾脏病的治疗中后者比前者更为重要 ,因此 ,简单地把ACEI或ARB的作用局限在降压药显然不够全面。抑制或阻断肾素血管紧张素系统 (RAS)固然不是病因性疗法 ,但也不是简单地症状性治疗 ,其治疗目的是干扰 (缓解 )疾病发病机制 ,阻断疾… 相似文献
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂较血管紧张素转换酶抑制剂更能抑制交感神经的活性吗? 总被引:2,自引:0,他引:2
高血压与蛋白尿是促进慢性肾功能不全(chronicrenalfailureCRF)进展的二个重要因素[1]。既往曾经认为降血压药物延缓CRF进展主要源于其降压作用,由于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可以减少血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成和促进一氧化氮(NO)产生,因而,ACEI对肾功能的保护作用要优于其它降压药物[2]。新型降压药物选择性AngⅡ受体拮抗剂(AngⅡreceptorantagonists,AngⅡRa)可以通过与血管紧张素受体1(AT1)结合阻断AngⅡ的作用。那么,AngⅡRa是否与ACEI疗效相近… 相似文献
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血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合应用治疗肾小球疾病 总被引:10,自引:1,他引:9
陈强 《肾脏病与透析肾移植杂志》2001,10(3):274-277
高血压是促使肾小球疾病进展的重要因素之一 ,阻断肾素 血管紧张素系统 (RAS)能降低全身血压及肾小球毛细血管内压力 ,保护肾脏 ,延缓肾衰进展。多种药物能在不同环节阻断RAS ,其中血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)能抑制血管紧张素转换酶 (ACE)而减少血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )的产生 ,ATⅡ受体拮抗剂 (ARA)则通过阻断ATⅡ与其特异性受体结合 ,而发挥降压作用。由于ACEI和ARA阻断RAS的机制不同 ,这二类药物在降低血压、减少蛋白尿、保护肾功能方面是否存在差异[1] ,二者联合应用是否更为合理 ?本文从ACEI、… 相似文献
6.
肾素 血管紧张素系统 (RAS)在调节人体血压、水和电解质平衡方面 ,起着极为重要的作用。但其过度的生理作用往往对人体造成不利的影响 ,因此人们正在研究各种RAS阻滞剂。由于RAS中的生理反应绝大多数是通过血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体介导的 ,AngⅡ的受体拮抗剂 (ATRA)能从受体水平更完全的阻断AngⅡ的作用 ,而且又无ACEI带来的咳嗽、血管性水肿等副作用 ,因此ATRA成为当今的研究热点。本文就将介绍这方面的研究进展。 肾素 血管紧张素改变过去认为 ,肝脏合成血管紧张素原 ,在肾素作用下转变成血管紧张素I… 相似文献
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从 2 0世纪 70年代始 ,研究证实血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对心脏和肾脏有害。第一个阻断肾素 血管紧张素系统 (RAS)的药物萨如拉辛 ,具有阻滞AngⅡ受体的功能 ,并可以降低血压和改善心力衰竭症状 ,但很快由于其需静脉用药等副作用而使临床广泛应用受限。AngⅡ受体 1拮抗剂 (ARB)研发的目的最初仅局限于克服血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)阻断RAS时引起的干咳 ,同时发现干咳是由于ACEI抑制缓激肽降解所导致[1] 。目前已知的AngⅡ受体有 4种[2 ] 。受体 1(AT1)主要分布在人体的血管、心脏、肾脏、脑、肺和肾上腺… 相似文献
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血管紧张素转换酶抑制剂对血管紧张素Ⅱ介导的钙信号传导的作用及其机理研究 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究以血管平滑肌细胞(VSMC)为对象,探讨了血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的直接作用。结果发现:ACEI呈时间依赖性地抑制AngⅡ介导的钙内流,而不影响其钙释放。ACEI的这种作用与VSMC的血管紧张素转换酶(ACE)活性无关,其抑制AngⅡ介导的钙内流特点也不同于钙通道阻滞剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。ACEI并不直接抑制钙通道,但激活VSMC的内源性蛋白激酶C(PKC)则可消除ACEI对钙内流的抑制作用。本研究表明:ACEI有新的作用途径,它在受体后可直接影响AngⅡ介导的钙信号传导,其机制可能与下调内源性PKC活性有关。 相似文献
9.
血管紧张素转换酶抑制剂对血管紧张素II介导的钙信号传导的… 总被引:3,自引:1,他引:3
本研究以血管平滑肌细胞(VSMC)为对象,探讨了血管紧张素转换酶换酶抑制剂(ACEI)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的直接作用。结果发现:ACEI呈时间依赖性地抑制AngⅡ介导的钙内流,而不影响其钙释放。ACEI的这种作用与VSMC的血管紧张素转换酶(ACE)活性无关,其抑制AngⅡ介导的钙内流特点与不同于钙通道阻滞剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。ACEI并不直接抑制钙通道,但激活VSMC的内源性蛋白激酶 相似文献
10.
血管紧张素Ⅱ与肝硬化 总被引:21,自引:1,他引:21
血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AⅡ )是肾素 血管紧张素系统 (reninangiotensinsystem ,RAS)的主要活性物质 ,在肝纤维化和肝硬化发生发展过程中发挥多种病理生理作用。随着对局部RAS的深入研究 ,AⅡ的重要性更为显著。血管紧张素转换酶抑制剂 (angiotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI)和AⅡ的Ⅰ型受体 (angiotensinⅡreceptortypeⅠ ,AT1R)拮抗剂的应用也为防治肝纤维化和肝硬化提供了新的途径。一、AⅡ与钠潴留AⅡ… 相似文献
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现代分子生物学技术的应用,使得血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体得到克隆和顺序测定,推动人们对AngⅡ生物学特性及在心室重构中重要作用的认识进入了分子基因水平. 相似文献
12.
钱方毅 《中华老年多器官疾病杂志》2003,2(1):16-20
血管紧张素转换酶抑制剂 (angiotensin convert ingenzymeinhibitor ,ACEI)在临床上应用已近 2 0年 ,其主要作用是通过抑制血管紧张素转换酶 (an giotensin convertingenzyme ,ACE) ,减少肾素 血管紧张素系统 (renin angiotensinsystem ,RAS)中的主要活性物质血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ ) ,使血压下降 ,并产生一系列有益的神经内分泌效应 ,其临床疗效已为许多大规模前瞻性随机、双盲、对照临床试验所证实。这类制… 相似文献
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自发性高血压大鼠高血压形成前期血管平滑肌细胞增殖和肾素-血管紧张素系统的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
通过体外培养3周龄自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉血管平滑肌细胞(ASMC),探讨SHR高血压形成前期ASMC是否存在异常增殖,以及与循环、血管局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶(ACE)的关系。结果表明:3周龄SHRASMC肾素-血管紧张素系统(RAS)处于高功能状态,合成AngⅡ、ACE,分泌AngⅡ的量比WKY高(P<0.05),并呈现异常增殖,3H-TdR参入增加,倍增时间(DT)缩短(P<0.01)。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利、AngⅡ受体拮抗剂Saralasin长期干预可通过抑制SHRASMCAngⅡ生成或阻断AngⅡ的作用进而抑制其异常增殖。而WKY血浆AngⅡ、ACE活性反比SHR高(P<0.01)。说明:血管局部RAS处于高功能状态对SHR高血压前期ASMC异常增殖起重要作用,而循环RAS则不起作用。 相似文献
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心脏血管紧张素Ⅱ受体研究进展 总被引:10,自引:0,他引:10
血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )通过其对体循环血流动力学及血容量的作用对心脏和血管功能产生显著影响 ,也通过其直接促肥厚和增殖效应引起心血管结构的改变[1] 。越来越多的证据表明 ,AngⅡ通过与特异的血管紧张素受体结合而起作用[2 ] ,随着具有高度选择性而无激动剂活性的非肽类AngⅡ受体拮抗剂 (ARB)的成功制备 ,特别是应用分子生物学技术对血管紧张素受体进行了分子克隆和氨基酸测序 ,使对血管紧张素Ⅱ受体的研究不断深入。1 AngⅡ受体的分类及分布AngⅡ受体主要分为AT1和AT2 受体两个主要类型。随后又发现了AT3 和… 相似文献
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心力衰竭治疗的基石:血管紧张素转换酶抑制剂 总被引:48,自引:0,他引:48
黄峻 《中华心血管病杂志》2002,30(4):255-257
一、作用机制血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)有益于慢性心力衰竭(CHF)的治疗主要通过两个机制 :(1)抑制肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (RAAS)。 (2 )作用于激肽酶Ⅱ ,抑制缓激肽的降解 ,提高缓激肽水平。ACEI不仅抑制循环的RAAS ,而且也抑制组织的RAAS。研究表明 ,组织的RAAS在CHF的病理机制中起重要作用。当心肌受到急性损伤时循环的RAAS激活 ,血浆中儿茶酚胺水平增高 ;当心脏处于相对稳定的代偿状态时神经体液因素活性降低 ,但组织的RAAS仍处于持续激活状态。ACEI促进缓激肽的作用与抑制血管紧张… 相似文献
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慢性肾脏疾病应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂的经验 总被引:4,自引:0,他引:4
余学清 《肾脏病与透析肾移植杂志》2003,12(1):46-47
应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)可以延缓糖尿病肾病及其它慢性肾脏病的进展 ,肾功能不全患者应用ACEI或ARB能更大限度地保护肾功能 ,这一点已成共识。然而 ,由于多数医生担心血肌酐(SCr)或血钾上升 ,极少给肾功能不全的患者使用ACEI或ARB。因此 ,临床上患者肾功能究竟下降到何种程度不宜使用ACEI或ARB ?ACEI或ARB的用量究竟多少比较合适 ?目前尚无肯定结论。本文将就上述问题作简要阐述。多数临床观察发现治疗前已经存在肾功能不全的患者在开始应用ACEI或ARB… 相似文献
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慢性缺氧性肺动脉高压大鼠内皮素肾素血管紧张素变化 总被引:2,自引:0,他引:2
为研究组织局部肾素血管紧张素系统(RAS)和内皮素对缺氧性肺动脉高压(PAH)的影响。采用常压缺氧PAH动物模型,观察血液、右心室、肺组织肾素活性(RA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶(ACE)及内皮素(ET)含量变化和西拉普利(Cilazapril)的治疗作用。结果发现缺氧时血RA与对照组无显著差别,AngⅡ、ET升高,ACE下降。右心室肌的RA、AngⅡ、ET升高。肺组织RA、AngⅡ升高,而ET、ACE与对照组无显著差别,Cilazapril使血、肺组织ACE、心肌AngⅡ降低。结论为1.心肺组织RAS与PAH的发生有关;2.Cilazapril治疗PAH有效。 相似文献
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血管紧张素Ⅱ的致炎作用及机制 总被引:10,自引:0,他引:10
血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )是肾素 血管紧张素系统(renin angiotensinsystem ,RAS)的主要活性物质 ,其生物学功能主要体现在调节血管张力、血流及促进细胞生长、增生等方面。随着近年来研究工作的深入 ,发现AngⅡ还具有另一重要功能———致炎作用 相似文献