三七总皂苷对原代培养大鼠皮层神经细胞的保护作用

目的：研究三七总皂苷（ＰＮＳ）对神经细胞的保护作用。方法：采用原代培养的大鼠大脑皮层神经细胞，观察谷氨酸（５００μｍｏｌ·Ｌ－１，８ｍｉｎ），缺氧５ｈ再给氧不同时间（０，３，２４ｈ）对细胞的影响以及ＰＮＳ的作用。结果：ＰＮＳ２５，５０ｍｇ·Ｌ－１明显减少缺氧／再给氧损伤时细胞内酶的释放，减轻细胞形态学的改变，提高细胞的存活率。对谷氨酸介导的兴奋性毒性，ＰＮＳ也有一定的拮抗作用。结论：ＰＮＳ的脑保护作用机制可能与其抗兴奋性毒性和缺氧性损伤的作用有关。     

三七总皂苷对大鼠海马神经细胞缺氧缺糖再给氧损伤的保护作用

目的观察三七总皂苷对大鼠海马神经细胞缺氧缺糖再给氧损伤的保护作用.方法建立缺氧/缺糖再给氧模型,模拟缺血再灌注损伤.流式细胞术检测凋亡细胞百分率,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死细胞百分率,同时,测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)的漏出和一氧化氮(NO)的产生量.结果神经细胞缺氧/缺糖5h后再给氧可诱导神经细胞凋亡和细胞坏死,并显著增加LDH的漏出和NO的产生,并随再给氧时间的延长而增加.三七总皂苷能降低神经细胞凋亡及坏死的百分率,减少LDH的漏出和NO的过量产生,三七总皂苷的作用随剂量增加而增加.结论三七总皂苷具有拮抗海马神经细胞凋亡的作用,这种作用可能与降低或抑制一氧化氮合酶(NOS)活性,减少NO的过量产生有关.     

三七总皂苷抗缺氧缺糖再给氧诱导大鼠海马神经细胞凋亡的研究

目的 :以原代培养的大鼠海马神经细胞缺氧 /缺糖再给氧为模型 ,观察三七总皂苷对神经细胞凋亡的抑制作用。方法 :流式细胞仪检测凋亡细胞百分率 ,激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内Ca²⁺浓度 ,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死细胞百分率 ,同时 ,测定细胞乳酸脱氢酶 (LDH)的释放。结果 :神经细胞缺氧 /缺糖 5h后再给氧可诱导神经细胞凋亡和细胞坏死 ,并显著增加细胞内Ca²⁺浓度和LDH的释放 ,并随再给氧时间的延长而增加。三七总皂苷能降低神经细胞凋亡及坏死的百分率 ,降低细胞内Ca²⁺浓度 ,减少LDH的释放 ,三七总皂苷的作用随剂量增加而作用增强。结论 :三七总皂苷对缺血再灌注损伤后海马神经元的凋亡过程具有抑制作用 ,这种作用可能与其能降低细胞内Ca²⁺浓度有关。     

三七总皂苷对大鼠急性心肌梗死的保护作用

目的:通过观察三七总皂苷(Panax Notoginseng Saponin,PNS)对大鼠急性心肌梗塞(AMI)后血流动力学及血清酶的影响,探讨PNS对AMI大鼠保护作用及可能机制。方法:成年雄性SD大鼠40只随机分为4组:假手术组、急性心梗模型(AMI)组、三七总皂苷(PNS,20mg/kg)组、地尔硫卓组(22.5mg/kg)。采用麻醉开胸结扎冠状动脉左前降支造成AMI模型,观察AMI后各组大鼠血流动力学,左心室收缩峰压均值(mlVSP)、左心室舒张压均值(mlVDP)、左心室收缩压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室舒张压最大下降速率(-dp/dtmax)、左心室开始收缩至达到室内压最大上升速率时间(t-dp/dtmax)及心电图、心律失常、血清游离脂肪酸(FFA)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)、以及血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、心梗面积的变化。结果:大鼠AMI后,mlVSP、±dp/dtma明显降低,mlVDP明显升高(P相似文献   

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护研究

目的：观察三七总皂苷（PNS）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用栓线阻断大鼠大脑中动脉血流制备脑缺血模型,进行神经病学体征观察,TTC染色测定缺血侧大脑脑梗死面积。另取大鼠分别测定颈总动脉血栓形成时间和血小板聚集率。结果：与模型组相比,脑梗死面积缩小,大鼠神经功能缺损症状得到不同程度的改善。与空白组相比,血栓形成时间延长,血小板聚集率下降。结论：三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

三七总皂苷对大鼠心肌肥厚的保护作用

目的:研究三七总皂苷(total saponins of panax notoginseng, PNS)对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用.方法:背部皮下注射用异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)5 mg/(kg·d),连续7 d,建立大鼠心肌肥厚模型.造模第二天开始给大鼠腹腔注射PNS 25和50 mg/(kg·d),连续14 d,测定全心重量指数(HW/BW),左心室重量指数(LVW/BW即LVI);采用试剂盒用分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)和一氧化氮(NO)含量;用放免分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果:ISO模型组大鼠的HW/BW、LVI明显升高;左心室HyP、AngⅡ含量增高,NO水平下降.PNS能明显提高心肌组织NO水平,降低胶原的含量,抑制AngⅡ产生,使HW/BW及LVI下降,抑制心肌肥厚.结论:PNS对ISO所致大鼠心肌肥厚具有保护作用.     

三七总皂苷对庆大霉素所致大鼠肾毒性的保护作用

目的研究三七总皂苷(PNS)对庆大霉素所致大鼠急性肾损伤的保护作用。方法腹腔注射庆大霉素致大鼠急性肾损伤模型,同时肌肉注射PNS治疗10 d,观察尿液中尿蛋白、葡萄糖、酮体的变化,血液中肌酐、尿素氮、总蛋白和白蛋白的变化及肾组织的病理改变。结果与模型组比较,PNS组尿液中蛋白、酮体、葡萄糖水平及血液中肌酐、尿素氮、总蛋白和白蛋白水平明显降低。结论 PNS对庆大霉素诱发大鼠急性肾损伤有明显保护作用。     

三七总皂苷对顺铂肾损害大鼠的保护作用

目的:应用血清代谢组学方法探讨三七总皂苷(PNS)对早期的顺铂肾损害大鼠的保护作用。方法:顺铂组大鼠单剂量腹腔注射顺铂,PNS干预组大鼠注射顺铂后再腹腔注射PNS,每天1次。24 h后,评价大鼠肾功能,苏木精-伊红染色(HE)观察肾脏组织病理学的改变,并使用核磁共振代谢组学技术进行血清代谢组学的检查。结果:PNS可降低血清肌酐(SCr),血尿素氮(BUN)的浓度和改善肾组织病理损伤。另外,血清标本的主成分分析(PCA),偏最小二乘法判别分析(PLSDA)和正交偏最小二乘法判别(OPLS-DA)分析显示,顺铂模型组,PNS干预组均与正常组有显著的区分,而顺铂模型组与PNS干预组之间有部分重叠。与正常组比较,顺铂模型组和PNS干预组的丙酮,n-乙酰糖蛋白信号,丙酮酸,脂质和极低密度脂蛋白(VLDL)表达降低,而葡萄糖、缬氨酸和酪氨酸的表达升高。而且,顺铂模型组的乳酸表达较PNS干预组高。另外,正常组和PNS干预组大鼠苯丙氨酸的表达较顺铂模型组高,而酪氨酸的表达较顺铂模型组低。差异代谢物涉及的代谢通路主要有戊糖磷酸途径、糖酵解/糖异生途径、丙酮酸途径等与能量代谢相关的通路。结论:PNS对顺铂肾毒性有保护作用,其保护机制可能和逆转顺铂肾损害引起的代谢紊乱尤其是能量代谢障碍有关。     

三七总皂苷对大鼠心肌肥厚的保护作用

目的研究三七总皂苷(total sapon ins of Panax notoginseng,PNS)对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用。方法用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)5 mg.kg-1.d-1,sc,连续7 d,建立大鼠心肌肥厚模型。造模第2天开始给大鼠腹腔注射PNS25和50 mg.kg-1.d-1,连续14 d,测定全心重量指数(HW/BW),左心室重量指数(LVW/BW即LVI);采用试剂盒用分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)和一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NDS)活力;用放免分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果ISO模型组大鼠的HW/BW,LVI明显升高;左心室Hyp、AngⅡ含量增高;NO水平下降,诱生型NOS(iNOS)活力显著升高,结构型NOS(cNOS)活力显著降低。PNS能明显提高心肌组织NO水平和cNOS活力,降低胶原的含量及iNOS活力,抑制AngⅡ产生,使HW/BW及LVI下降,抑制心肌肥厚。结论PNS对ISO所致大鼠心肌肥厚具有保护作用。     

三七总皂苷对大鼠慢性高眼压视网膜损伤的保护作用

目的探讨三七总皂苷对实验性高眼压导致的大鼠视网膜神经节细胞层(RGCL)神经元损伤有无保护作用。方法健康SD大鼠42只,其中6只为正常对照组,6只为正常用药组(三七总皂苷200mg/kg),其余30只用Akira法,烙闭大鼠右眼上巩膜静脉,制作大鼠持续性高眼压模型后随机分为生理盐水组和量效关系组,分别予tPNS50mg/kg(A组),100mg/kg(B组),150mg/kg(C组)和200mg/kg(D组)治疗1个月。处死大鼠剥取视网膜做全层铺片,进行RGCL神经元计数分析。结果正常对照组大鼠双眼RGCL神经元计数比较差异无显著性意义(P>0.05),正常对照组与正常用药组比较差异无显著性(P>0.05),正常对照组与各浓度tPNS治疗组实验眼RGCL计数差异均有显著性(P<0.05),各浓度tPNS治疗组实验眼与其自身对照眼RGCL计数差异均有显著性(P<0.05),生理盐水组与C组实验眼RGCL计数差异有显著性(P<0.05)。结论单独使用tPNS对正常大鼠RGCL神经元计数无影响,tPNS对持续性高眼压大鼠RGCL神经元损伤有部分保护作用。RGCL中的大神经元对高眼压更敏感,与青光眼RGC丧失的模式相似。     

TLC测定冬凌草叶中冬凌草甲、乙素的含量

 目的：研究冬凌草叶中冬凌草甲、乙素的含量测定。方法：采用薄层扫描法进行测定。结果：冬凌草甲素浓度在9.50μg～47.50μg之间线性关系良好,相关系数R=0.999,回收率为98.54%,测定的RSD＝1.41%。冬凌草乙素浓度在9.98μg～49.90μg之间线性关系良好,相关系数r＝0.999,回收率为98.07%,测定的RSD＝1.36%。结论：本法简便、准确、灵敏,重现性好,可用于冬凌草的质量控制。由本法测定结果表明,生长在济源太行山区8月份的冬凌草叶中冬凌草甲、乙素的含量最高。     

三七皂苷类成分及对心血管作用的研究进展

三七为五加科植物三七Panax notoginseng的根及根茎,为常用中药,具有止血、散瘀、消肿、止痛等功能。此外,其茎叶、花、果实在民间也做药用。三七的主要药效成分为达玛烷型皂苷,具有较强的生物活性,引起医药界的广泛关注。现已从三七及其地上部分分离得到近百种皂苷类成分。根据苷元结构的不同,分为4类,分别为PPD型,PPT型,C17侧链变化型以及其他类型。该研究对三七的不同部位中的皂苷类化学成分进行了系统归纳,同时对三七皂苷在心血管方面的药理活性进行综述。     

软枣猕猴桃根化学成分的研究

 目的：分离鉴定软枣猕猴桃根化学成分。方法：用体积分数为95%的乙醇提取,上硅胶柱层析分离,IR,NMR和MS光谱方法确定结构。结果：分得4个化合物,分别鉴定为β-谷甾醇,毛花猕猴桃酸B,2α,3α,24-三羟基1-12-烯-28-乌苏酸和胡萝卜苷。结论：毛花猕猴桃酸B,2α,3α,24-三羟基-12-烯-28-乌苏酸和β-谷甾醇为首次从该植物中分离得到。     

东方香蒲花粉化学成分的研究

 目的：研究东方香蒲(Typha　orientalis　Presl.)花粉的化学成分,为研究其药理作用提供依据。方法：利用溶剂提取和硅胶柱层析、聚酰胺柱层析进行分离,根据化合物理化性质和光谱数据鉴定其结构。结果：得到5种化合物,分别鉴定为：5α-豆甾烷-3,6-二酮(Ⅰ)、赤藓醇(Ⅱ)、柚皮素(Ⅲ)、异鼠李素-3-O-α-L-鼠李糖基(1→2)-β-D-葡萄糖苷Ⅳ和异鼠李素-3-O(2^G-α-L-鼠李糖基)-α-L-鼠李糖基(1→6)-β-D-葡萄糖苷（香蒲新苷,V）。结论：5种成分均为首次从该植物中获得,其中Ⅱ为首次在香蒲属植物中发现。     

三七总皂苷联合淫羊藿总黄酮改善D-gal致H9c2大鼠心肌细胞衰老的保护作用

研究三七总皂苷(total saponins of Panax notoginseng,TPNS)联合淫羊藿总黄酮(total flavonoids of epimedium,TFE)改善D-半乳糖(D-galactose,D-gal)致H9c2大鼠心肌细胞衰老的保护作用及可能机制。采用50 mol·L~(-1)D-gal处理H9c2大鼠心肌细胞,以不同浓度TPNS单药、TFE单药、TPNS联合TFE预处理细胞4 h,D-gal刺激H9c2心肌细胞24 h,MTT检测细胞活率进而确定协同效果最佳的联合方案;β-半乳糖苷酶染色法鉴定细胞衰老程度;DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(reactive oxgen species,ROS)水平;线粒体膜电位法(JC-1)检测线粒体膜电位变化情况;Western blot检测沉默信息调节因子2相关酶类1(silentmating type information regulation 2 Homolog~(-1),SIRT1),过氧化物酶体激活物受体γ辅激活因子1α(peroxisomal proliferator-activated receptor-coactivator 1α,PGC-1α),沉默信息调节因子2相关酶类3(silentmating type information regulation 2 homolog-3,SIRT3)蛋白表达情况。研究表明TPNS(5 mg·L~(-1))联合TFE(5 mg·L~(-1))对H9c2心肌细胞增殖具有显著的协同作用(Q=1.154),因此确定其为协同作用最佳的联合方案;TPNS(5 mg·L~(-1))联合TFE(5 mg·L~(-1))显著降低β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数目和ROS荧光强度,显著提高线粒体膜电位和SIRT1,PGC-1α,SIRT3蛋白的表达量。TPNS(5 mg·L~(-1))联合TFE(5 mg·L~(-1))可产生改善D-gal致H9c2大鼠心肌细胞衰老的保护作用,机制可能与调节SIRT1/PGC-1α和SIRT3信号通路,进而调控线粒体的功能和减少氧化应激损伤有关。     

三七总皂苷对药物性肝损伤小鼠的保护作用

目的: 观察三七总皂苷（PNS）对异烟肼（INH）和利福平（RFP）合用所致小鼠药物性肝损伤的保护作用及其机制。 方法: 小鼠随机分为正常组、模型组、PNS低、中、高剂量组（100,200,400 mg·kg^-1）、和联苯双酯组（200 mg·kg^-1）。采用INH和RFP合用复制小鼠药物性肝损伤模型,分光光度法测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）,肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量;HE染色法观察肝组织病理学变化,分析三七总皂苷的保肝作用及其可能机制。 结果: PNS中、高剂量组肝脏指数[(70.84±5.93),(66.38±4.33)mg·g^-1]低于模型组[(83.18±6.12)mg·g^-1]（P<0.05或P<0.01）;PNS低、中、高剂量组ALT[(89.71±12.13),(79.58±12.54),(65.86±13.82)U·L^-1,AST(101.54±14.61),(83.70±9.85),(69.47±15.41)U·L^-1]水平低于模型组ALT[(102.63±13.83)U·L^-1,AST(117.05±16.81)U·L^-1](P<0.05或P<0.01),PNS中、高剂量组[MDA(7.80±1.21),(7.07±1.17)nmol·mg^-1]含量低于模型组[(9.62±1.68)nmol·mg^-1](P<0.05或P<0.01),PNS中、高剂量组[SOD(119.69±14.32),(129.72±20.22)U·mg^-1,GSH-Px(108.02±17.07),(112.72±17.54) U·mg^-1]活性高于模型组[SOD(101.75±16.18)U·mg^-1,GSH-Px(85.23±14.44)U·mg^-1](P<0.05或P<0.01)。肝组织HE染色显示PNS能显著减轻肝损伤程度。结论: 三七总皂苷对药物性肝损伤小鼠具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

毛梗豨莶化学成分的研究Ⅱ

 目的：对毛梗-莶(Siegesbeckiaglabrescens)的化学成分进行分离、鉴定研究。方法：采用各种层析色谱技术进行分离。从毛梗莶中分离到了5个化合物,用IR,MS,₁H-NMR,₁₃C-NMR和₂D-NMR光谱鉴定化合物。结果：经光谱鉴定化合物为(Ⅰ)对映16β,17二羟基-贝壳杉-19-羧酸(ent-16β,17-dihydroxykauran-19-oicacid),化合物(Ⅱ)为单棕榈酸甘油脂(glyceralmon/opalmitate),化合物(Ⅲ)为对映 贝壳杉-16β,17,18-三醇(ent-kauran-16β,17,18-triol),化合物(Ⅳ)为18-羟基-贝壳杉-16-烯-19-羧酸(18-hydroxy-hauran-16-en-19-oicacid),化合物(Ⅴ)为胡萝卜苷(Daucosterol)。结论：化合物(Ⅰ)、(Ⅱ)、(Ⅲ)为首次从该植物中得到。     

基于ATR/Chk1/P53信号通路探讨三七总皂苷对自然衰老大鼠睾丸生殖细胞DNA损伤的保护作用

目的基于ATR/Chk1/P53信号通路探讨三七总皂苷(PNS)对自然衰老大鼠睾丸生殖细胞DNA损伤的保护作用。方法将SPF级SD大鼠随机分为青年对照组(3月龄),衰老模型组(18月龄),PNS低、中、高剂量(10、30、60 mg/kg)组(18月龄),每组10只。PNS低、中、高剂量组大鼠分别ig给予PNS 10、30、60 mg/kg,每周6 d,给药6个月。结束时称体质量后处死大鼠,迅速取出睾丸组织,称取睾丸质量,计算睾丸指数。HE染色法观察睾丸组织形态学变化,免疫组化法检测DNA损伤相关蛋白γ-H2AX、ATR的表达和定位,Western blotting检测睾丸组织中DNA损伤相关蛋白γ-H2AX、Chk1、p-P53、P21的表达水平。结果与青年对照组比较,衰老模型组大鼠睾丸质量、睾丸指数显著降低,PNS能不同程度地升高睾丸质量、睾丸指数;HE结果表明,PNS能显著改善自然衰老所致的睾丸组织形态学变化;与青年对照组相比,衰老模型组大鼠睾丸组织DNA损伤标志蛋白γ-H2AX表达水平和阳性灶点数明显升高,ATR的阳性灶点数及其下游Chk1、p-P53、P21的蛋白表达明显升高,而PNS干预后可降低上述DNA损伤相关反应蛋白的表达。结论 PNS能够减轻自然衰老大鼠睾丸组织DNA损伤,其机制可能与调控ATR/Chk1/P53信号通路有关。     

三七皂苷类成分的蛋白质相互作用网络分析

三七皂苷类成分是三七发挥药效的活性部位,目前对其作用机制尚无系统的研究。该文构建了三七皂苷类成分的蛋白互作网络并对网络进行模块分析,通过模块的功能及包含的蛋白从分子水平上阐释三七皂苷类成分的作用机制。结果表明三七皂苷发挥药效主要与环磷酸腺苷代谢、血管伸缩、血液凝固、T细胞增殖与分化等生物过程相关。