四神丸化裁治疗溃疡性结肠炎的对比性实验研究

目的 探讨四神丸化裁前后治疗实验性溃疡性结肠炎的效果及作用机制异同.方法 50只小鼠分成5组:即正常组、模型组、四神丸组、加味四神丸组和阳性对照组,采用传统的DSS法复制小鼠溃疡性结肠炎模型,给药10 d后,观察其病理组织学变化,并采用流式细胞术检测其结肠上皮细胞凋亡率,用ELISA测定其外周血PAF及其结肠组织匀浆TNF-α,IL-10,TGF-β表达水平.结果 各治疗组结肠指数、结肠损伤评分、病理组织学评分及细胞凋亡率较模型组明显下降(P＜0.01或P＜0.05).同时四神丸明显升高TGF-β表达水平(P＜0.05),而对TNF-α,IL-10,PAF表达水平作用不明显.而加味四神丸则可显著降低TNF-α及PAF表达、升高TGF-β水平较明显(P＜0.01或P＜0.05),同时,两治疗组之间比较,可见加味四神丸降低TNF-α,PAF表达,升高IL-10水平明显优于四神丸组.结论 四神丸和加味四神丸二者均可有效缓解实验性溃疡性结肠炎的炎症损伤,其作用机制的差异性可能在于加味四神丸可以通过抑制血小板活化因子,调节结肠局部促/抗炎因子之间的平衡来实现,而四神丸可能是通过升高TGF-β表达水平,促进上皮损伤后修复,溃疡愈合.     

肠愈宁对急性期溃疡性结肠炎大鼠肠粘膜内TNF-α的影响

目的：观察肠愈宁对急性期大鼠溃疡性结肠炎的治疗效果,研究其对急性期溃疡性结肠炎大鼠肠粘膜内TNF-α的影响。方法：健康Wistar大鼠150只,随机分为空白对照组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药高剂量组5组。给药4周后进行炎症活动指数（DAI）、大体形态损伤、组织学损伤评分,再用酶联免疫法检测组织中TNF-α的表达。结果：经肠愈宁治疗的溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜内TNF-α表达显著下降（P〈0.01）,提示其结肠炎症明显减轻,与柳氮磺胺吡啶组无显著性差异（P〉0.05）。结论：肠愈宁是治疗溃疡性结肠炎的有效药物,其机制可能是通过抑制TNF-α的表达而实现的。     

集落刺激因子、干扰素-β及肿瘤坏死因子-α在溃疡性结肠炎中的检测价值

目的探讨集落刺激因子(CSF)、干扰素-β(IFN-β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在溃疡性结肠炎患者血清和结肠黏膜组织中表达情况及检测价值。方法选择符合诊断标准的活动期溃疡性结肠炎患者30例作为患者组,以及同期健康对照者30例作为正常组,分别应用酶联免疫法(ELISA)及荧光定量PCR法检测2组血清及结肠黏膜组织中CSF、IFN-β及TNF-α表达情况。结果患者组血清CSF、TNF-α水平及结肠黏膜组织中CSF mRNA、TNF-αmRNA表达量均明显高于正常组(P均0.05),血清IFN-β水平及结肠黏膜组织中IFN-βmRNA表达量均明显低于正常组(P均0.05)。CSF、IFN-β、TNF-α变化与溃疡性结肠炎病情存在相关性。结论溃疡性结肠炎患者血清及结肠黏膜组织中CSF、TNF-α表达水平均明显增高,IFN-β表达水平均明显降低,CSF、IFN-β及TNF-α表达水平可作为判断溃疡性结肠炎病情的重要参考指标。     

中医外治法联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎32例临床研究

目的:研究中药灌肠、穴位贴敷联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的临床疗效及作用机制。方法:按随机数字表法将96例溃疡性结肠炎患者随机分为治疗组(灌肠+穴位贴敷+美沙拉嗪)、对照1组(灌肠+美沙拉嗪)、对照2组(穴位贴敷+美沙拉嗪),每组32例,分别治疗4周后观察各组患者临床疗效,比较肠镜下黏膜评分、黏膜病理评分及肠黏膜组织中转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的改变情况。结果:治疗后治疗组总有效率为96.88%,明显高于对照1组的84.38%和对照2组的78.12%(P0.05)。与治疗前比较,3组患者治疗后肠镜下黏膜评分、黏膜病理评分均较治疗前明显降低(P0.05),治疗组改善更为明显(P0.05)。与正常肠黏膜相比,3组患者治疗前肠黏膜组织TGF-β表达均明显下降(P0.05),TNF-α表达明显上升(P0.05);治疗后3组患者肠黏膜组织TGF-β因子表达均较治疗前明显升高,TNF-α表达明显下降(P0.05),组间比较治疗组改善更为明显(P0.05)。结论:中药灌肠、穴位贴敷联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎疗效确切,其可能的作用机制是调节TGF-β、TNF-α表达。     

健脾调肠方对溃疡性结肠炎大鼠NF-kB表达影响的实验研究

目的:探讨健脾调肠方治疗溃疡性结肠炎的可能机制。方法:取25只SD雌性大鼠采用5%的2,4,6—三硝基苯磺酸(TNBS)联合乙醇灌肠制造大鼠溃疡性结肠炎模型,分为模型组、健脾调肠方高、中、低剂量组。健脾调肠方按低剂量(14.13g/kg)、中剂量(28.23g/kg)、高剂量(56.52g/kg)灌胃治疗14天。HE染色观察大鼠结肠组织病理学改变、免疫组化及rea L-time PCR检测大鼠的NF-kB和NF-kB mRNA表达水平。结果:模型组可见广泛溃疡形成,黏膜和黏膜下层大量炎性细胞浸润;健脾调肠方高、中、低剂量治疗组肠黏膜损伤均有不同程度减轻。模型组结肠NF-kB表达明显高于空白组(P0.05);健脾调肠方各治疗组结肠组织NF-kB表达较模型组明显降低(P0.05)。结论:健脾调肠方可以减轻肠道的炎症反应,对溃疡性结肠炎发挥治疗作用,其作用机制与调节结肠NF-kB表达有关。     

和肠饮对溃疡性结肠炎模型大鼠的作用及机制研究

目的:探讨"和肠饮"对溃疡性结肠炎的作用及机制。方法:健康雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、SASP组、和肠饮低剂量组、和肠饮中剂量组和和肠饮高剂量组6组,每组10只。除空白对照组外,其余各组采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制溃疡性结肠炎模型;自造模第2天起,开始灌胃给药,空白对照组和模型组灌服0.9%氯化钠溶液2 mL,其余各组分别给予相同体积的柳氮磺吡啶(SASP)溶液、和肠饮低(0.5 g/mL)、中(1.0 g/mL)、高(2.0 g/mL)剂量药液,每天1次,连续给药10 d;处死全部大鼠,取结肠组织,分为2份,分别进行HE染色切片,组织损伤学评分和Real-time PCR试验,检测TLR4、MyD88、NF-Kb的表达;腹主动脉取血,检测血清IL-1β、TFR-α含量。结果:治疗后,模型大鼠稀便、半稀便明显减少,无血便,体质量逐渐回升,精神好转,活动度和体毛光泽度增加,饮食量增多,一般情况显著改善;SASP组、和肠饮中、高剂量组结肠组织学损伤评分明显降低,差异有非常显著性意义(P0.01),和肠饮低剂量组炎症好转,差异有显著性意义(P0.05),和肠饮各剂量组大鼠组织学损伤评分与SASP组相比,差异无统计学意义(P0.05);和肠饮各剂量组大鼠结肠组织较模型组TLR4、MyD88和NF-κB呈现低表达,血清IL-1β、TNF-α含量显著降低,差异有非常显著性意义(P0.01);和肠饮各组大鼠结肠组织TLR4、MyD88和NF-κB表达、血清IL-1β和TNF-α含量与SASP组相比,差异也无统计学意义(P0.05)。结论:和肠饮是治疗溃疡性结肠炎的有效方剂,阻断TLR4、NF-κB通路,降低促炎因子的分泌,可能是其作用机制之一。     

乌梅丸拆方对TNBS诱导大鼠溃疡性结肠炎治疗作用的研究

目的:观察乌梅丸拆方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用,探讨不同治法的作用机制及该方寒热并用在治疗溃疡性结肠炎中的配伍意义。方法:以UC大鼠为研究对象,ELISA测结肠组织细胞因子(TNF-α等)及炎性因子(PGE2等)含量,比色法检测结肠组织和血清SOD活性,测算脾指数、结肠指数等。结果:与模型组比较,乌梅丸组、寒热并用组大鼠死亡率、体温、脾指数均降低,体质量升高,结肠组织TNF-α、IL-1、PGE2含量减少(P0.05),IL-10含量增多(P0.05);温热组结肠组织PGE2、TNF-α、IL-1含量减少(P0.05),IL-10含量增多(P0.05);寒凉组大鼠体温、脾指数降低,结肠组织TNF-α、IL-1含量减少(P0.05);补益组大鼠死亡率、脾指数、体温降低,体质量升高,结肠组织TNF-α、IL-1含量减少(P0.05)。结论:寒热配伍是乌梅丸方中治疗溃疡性结肠炎的主要配伍形式,其主要机制为调节细胞因子间平衡,减少炎性介质等;乌梅丸各拆方通过不同的作用机制对溃疡性结肠炎起到治疗作用。     

参榆灌肠方对溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜修复的影响

目的:观察参榆灌肠方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织黏膜修复的影响。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,随机分为正常组、模型组、参榆灌肠方组和SASP组,给药10 d后处死,取结肠组织,观察结肠大体形态变化,采用HE染色法观察结肠组织病理学改变,ELISA法检测细胞因子IL-17、TGF-β水平。结果:参榆灌肠方组大鼠体质量增加优于模型组(P0.05),结肠大体形态和病理组织学明显优于模型组;参榆灌肠方组大鼠IL-6水平明显低于模型组,TGF-水平高于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:参榆灌肠方灌肠可减轻溃疡性结肠炎模型大鼠肠道炎症反应,修复结肠黏膜。     

银杏叶提取物对急性期溃疡性结肠炎模型小鼠肠道炎症的调节作用

目的:探讨银杏叶提取物(gingko biloba extract,EGB 761)对急性期溃疡性结肠炎模型小鼠肠道炎症的调节作用。方法:30只小鼠随机分为正常对照组、模型组、EGB 761组,建立急性溃疡性结肠炎动物模型;观察小鼠一般情况及结肠病理学变化,免疫组织化学染色测定结肠组织TNF-α、TGF-β、IL-17炎性因子的变化。结果:经EGB761治疗后模型小鼠的一般情况及病理组织学均有明显改变,与模型组比较,EGB 761组结肠组织TNF-α、TGF-β、IL-17炎症因子染色减少。结论:可见EGB 761对急性期溃疡性结肠炎模型小鼠结肠组织中的炎症具有调节作用。     

肠愈宁对溃疡性结肠炎大鼠炎性因子及钙卫蛋白释放的影响

目的:研究肠愈宁颗粒对二硝基氯苯乙酸复合法诱导大鼠溃疡性结肠炎的作用,并初步探讨其作用机制。方法:将雄性SD大鼠分成6组:正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(SASP)和肠愈宁颗粒低、中、高剂量组。以二硝基氯苯乙酸复合法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型。评估疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)和病理组织学。ELISA方法测定血清IL-β、TNF-α、钙卫蛋白(Calproteein,CP),Western blot方法检测结肠黏膜CP的表达水平。结果:DAI结果提示造模成功,与正常组比较,模型组血清中IL-β、TNF-α、CP均明显升高,而CMDI指数、结肠黏膜CP均明显升高。肠愈宁颗粒各组DAI、CMDI、结肠组织中黏膜CP均降低,血清中IL-β、TNF-α、CP水平也明显降低。结论:肠愈宁颗粒能够有效缓解二硝基氯苯乙酸复合法诱导的大鼠溃疡性结肠炎,其作用机制可能与下调IL-β、TNF-α表达,减少CP水平有关。     

萸连丸对结肠炎小鼠脾脏Treg细胞PD-1/PD-L1表达的调节作用

目的 探明萸连丸对溃疡性结肠炎小鼠脾脏Treg细胞PD-1/PD-L1表达的调节作用。方法 采用经典的DSS诱导溃疡性结肠炎小鼠模型。雄性SPF级BALB/c共40只，随机平均分为正常组、模型组、模型+萸连丸组、模型+美沙拉嗪组，除正常组外都给予DSS复制溃疡性结肠炎模型。造模后，模型+萸连丸组给予0.5g/kg萸连丸溶液灌胃，模型+美沙拉嗪组给予0.3g/kg美沙拉嗪溶液灌胃，正常组与模型组给予相同容积的生理盐水灌胃。记录小鼠体重、粪便粘稠度、便血情况；分离结肠并测量其结肠长度和重量，计算肠重指数；ELISA法检测结肠组织中IL-2、IL-17A的表达水平；分离脾脏，流式细胞术检测各组小鼠脾脏Treg细胞及其PD-1/PD-L1的表达水平；Western blot法检测Raptor、TSC1、TSC2的表达水平。结果 与模型组相比，模型+萸连丸组小鼠体重明显增加(P<0.05)、结肠长度显著恢复(P<0.01)、结肠重量以及肠重指数明显减轻(P<0.05);结肠组织炎性细胞浸润减少，黏膜损伤恢复；IL-2、IL-17A表达水平显著降低(P<0.01);脾脏中C...     

加味通腑汤对溃疡性结肠炎大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛影响的研究

目的:加味通腑汤对溃疡性结肠炎大鼠超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)影响及其作用机制。方法:健康SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、加味通腑汤低剂量组、加味通腑汤中剂量组、加味通腑汤高剂量组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织SOD、MDA含量。结果:加味通腑汤低剂量组与补脾益肠丸组比较,SOD活性明显降低MDA含量升高(P<0.05);加味通腑汤低剂量组与SASP组比较,SOD活性明显降低MDA含量升高(P<0.05);加味通腑汤中剂量组与补脾益肠丸组比较,SOD活性增强MDA含量下降明显(P<0.05);加味通腑汤中剂量组与SASP组比较,SOD活性明显减低MDA含量升高(P<0.05);加味通腑汤大剂量组与补脾益肠丸组比较,SOD活性明显增强MDA含量下降明显(P<0.05);加味通腑汤大剂量组与SASP组比较,SOD活性略下降(P>0.05),MDA含量下降明显(P<0.05)。结论:加味通腑汤可以升高溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织SOD活性,降低溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织MDA含量,清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应,减轻结肠组织黏膜损伤。     

香参丸对结肠炎大鼠小肠派伊尔结中T细胞亚群及IL-2、TGF-β表达的调节

目的评价香参丸治疗实验性结肠炎疗效并探讨其作用机制。方法三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇法复制实验性结肠炎,实验动物随机分成正常组、模型组、香参丸组及美沙拉嗪组,造模后灌胃给药7 d,第8天处理,通过肠重指数、结肠长度、肉眼损伤评分评价其疗效,同时分别采用流式细胞术和酶联免疫吸附法检测大鼠小肠派伊尔结(PP结)中CD4+T、CD8+T淋巴细胞水平以及结肠组织白细胞介素-2(IL-2)、转化生长因子-β(TGF-β)的量。结果与模型组比较,香参丸组可明显缩短结肠长度,降低结肠指数、肉眼下损伤评分、小肠PP结中CD4+T淋巴细胞水平以及结肠组织中IL-2和TGF-β表达水平(P0.05或P0.01),升高小肠PP结中CD8+T细胞水平,且同时降低CD4/CD8间比例。结论香参丸有效治疗溃疡性结肠炎的机制可能是通过调节小肠PP结中T淋巴细胞亚群平衡,抑制IL-2和TGF-β表达水平来实现的。     

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠TNF-α、NF-κBp65的影响

目的:探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠TNF-α、NF-κBp65的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组和健脾益肠散高、中、低剂量组各10只;采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型;给药21 d后,ELISA法测定各组大鼠血清TNF-α水平、免疫组化法检测结肠组织NF-κBp65阳性表达。结果:模型组大鼠血清TNF-α水平和结肠组织NF-κBp65阳性表达均较正常组明显增加(P<0.01);健脾益肠散高剂量组TNF-α水平和高、中剂量组NF-κBp65阳性表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);健脾益肠散高剂量组上述指标的变化与柳氮磺吡啶组比较差异不显著(P>0.05),但明显优于其低剂量组(P<0.05)。结论:健脾益肠散对UC肠粘膜免疫的保护作用可能与降低外周血TNF-α水平及结肠组织NF-κBp65的阳性表达有关。     

电针天枢穴对溃疡性结肠炎大鼠NF-κB信号通路的影响

目的:探讨电针天枢穴对溃疡性结肠炎(UC)大鼠NF-κB信号通路的影响。方法:SD大鼠60只随机分为3组:空白组、模型组和电针组,每组各20只,其中模型组和电针组采用TNBS溶液灌肠造模,造模后电针组给予针刺双侧天枢穴电针,空白组和模型组动物每天同一时间放置笼中固定。通过光镜下观察大鼠肠黏膜组织病理学改变,记录分析溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数(CMDI);酶联免疫吸附法(ELISA法)测定大鼠血清白介素1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);qRT-PCR法检测肠粘膜NF-κB p65 mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数明显升高(P0.01),血清IL-1、IL-6、TNF-α明显升高(P0.05),NF-κB p65mRNA的表达明显升高(P0.05);与模型组比较,电针组大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数明显降低(P0.05),血清IL-1、IL-6、TNF-α明显降低(P0.05),NF-κB p65 mRNA的表达明显降低(P0.05)。结论:电针天枢穴可以抑制肠道炎症反应,降低NF-κB的表达,从而达到改善UC炎症状态及免疫应答的作用。     

隔药灸对溃疡性结肠炎患者结肠黏膜COX-2 TNF-α表达的影响

目的:观察隔药灸、隔麸灸对溃疡性结肠炎患者结肠组织环氧合酶-2(COX-2)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响.方法:将确诊的轻、中度溃疡性结肠炎患者随机分隔药灸组(71例)、隔麸灸组(62例),收集活检结肠黏膜标本(各30例),采用免疫组化方法观察两组患者治疗前后COX-2及TNF-α表达的变化.结果:治疗后隔药灸组COX-2与TNF-α阳性表达面积和表达平均光密度均较治疗前明显降低(COX-2:P＜0.01,P＜0.05;TNF-α:P均＜0.05);隔麸灸组COX-2阳性表达面积比治疗前亦显著降低(P＜0.01),平均光密度无显著差异(P＞0.05),TNF-α阳性表达面积与平均光密度与治疗前无差异(P均＞0.05).结论:隔药灸可能通过抑制结肠组织TNF-α的表达,进而减少COX-2的产生,达到治疗溃疡性结肠炎之目的.     

当归多糖对结肠炎小鼠peyer's patches结T淋巴细胞亚群水平的调控作用

目的:探讨当归多糖对溃疡性结肠炎小鼠小肠peyer's patches结(PP结)T淋巴细胞亚群水平的调控作用。方法:50只雄性小鼠分成5组,正常对照组(normal)、模型对照组(model)、当归多糖低剂量观察组(low)、当归多糖高剂量观察组(high)、柳氮磺吡啶阳性对照组(SASP),采用传统的TNBS乙醇复合法建立小鼠溃疡性结肠炎模型,给药7d后,观察小鼠病理组织学变化,并分离其小肠上皮淋巴细胞,检测各种淋巴细胞亚群水平。结果:各观察组结肠指数、结肠损伤评分、病理组织学评分较模型组明显下降(P0.01或P0.05)。同时当归多糖在一定的剂量下,可明显下调PP结中CD4+、CD8+T细胞水平(P0.01或P0.05),且高剂量组可降低CD4/CD8水平(P0.05)。结论:当归多糖可缓解溃疡性结肠炎结肠粘膜损伤,且缓解作用可能与调节结肠炎小鼠小肠PP结淋巴细胞亚群平衡、纠正肠粘膜免疫状态的紊乱有关。     

清热活血方对溃疡性结肠炎模型小鼠β-catenin、Cdx1、Cdx2表达影响的研究

目的观察清热活血方对溃疡性结肠炎模型小鼠结肠黏膜组织中β-catenin、Cdx1、Cdx2表达的影响,探讨该方防治溃疡性结肠炎的可能机制及其效应靶点。方法将100只雄性Balb/c小鼠随机分为正常组、模型组、清热活血方低剂量组、清热活血方中剂量组及清热活血方高剂量组,除正常组外,其余组采用自由饮用3%DSS 2周法制备溃疡性结肠炎模型。自第3周起,正常组、模型组给予等剂量生理盐水,各给药组分别给予清热活血方3.3g/kg、6.6 g/kg、13.2 g/kg灌胃,均连续1周。末次给药后处死全部小鼠,应用HE染色法检测结肠黏膜组织病理学变化;应用免疫组化及荧光定量PCR技术检测结肠黏膜组织中β-catenin、Cdx1、Cdx2表达情况;应用免疫荧光染色法检测结肠黏膜组织中β-catenin核内转位变化。结果光镜下可见模型组结肠黏膜上皮脱落,大量炎性细胞浸润及溃疡形成;而各给药组结肠黏膜充血、肿胀、上皮细胞脱落及成纤维母细胞表达增加,黏膜固有层可见少许炎性细胞浸润,未见明显溃疡。与正常组比较,模型组小鼠结肠黏膜中β-catenin、Cdx1、Cdx2表达明显增加(P均0.05);与模型组比较,各给药组β-catenin、Cdx1、Cdx2阳性表达明显减少(P均0.05)。模型组小鼠结肠黏膜中β-catenin存在膜表达缺失、核内异常转位现象,而各给药组小鼠结肠黏膜中β-catenin表达以细胞膜为主,核内表达减少,部分可见核内异常转位。结论清热活血方可能通过促进β-catenin降解,下调Cdx1、Cdx2表达,调控肠上皮细胞增殖,修复肠黏膜屏障而发挥缓解溃疡性结肠炎的效用。     

别旁茶苷通过PXR/NF-κB信号通路治疗小鼠溃疡性结肠炎机制研究

目的探讨别旁茶苷Jasminoside(SC)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的治疗作用及其机制。方法将小鼠随机分为正常对照组,模型组,柳氮磺胺吡啶(SASP)组和SC高、中、低剂量组。除正常对照组外,其余各组采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)建立小鼠结肠炎的模型。给药治疗7 d后取材,显微镜下观察结肠黏膜损伤情况,采用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法测定结肠中α肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测结肠组织中细胞色素P4503A4酶(CYP3A4)、孕烷X受体(PXR)、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA表达;采用Western Blot法检测结肠组织中CYP3A4和核转录因子P65(NF-κBP65)表达。结果与正常对照组相比,模型组有明显的病理变化,小鼠结肠黏膜和粘膜下层的多形核细胞浸润情况较严重,出现溃疡和上皮杯状细胞缺失的情况;与TNBS组相比,SASP组和SC各给药组结肠组织的TNF-α、IL-6、IL-1β和TGF-β1的水平及TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA的表达水平均有显著下降,并呈剂量依赖性,SASP和SC组中CYP3A4和PXR的mRNA水平显着上调;与正常对照组相比,TNBS组NF-κBP65蛋白表达显着增加,而SASP组和SC组中NF-κBP65表达下降。结论 SC对溃疡性小鼠结肠炎有显著疗效,其可能通过激活PXR、CYP3A,抑制NF-κB的表达,降低炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β和TGF-β1的水平来发挥保护作用。     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的:观察乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响,揭示该方治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:以SD大鼠为研究对象,采用TNBS/乙醇灌肠诱导UC形成,通过乌梅丸灌胃给药,TUNEL法检测结肠上皮细胞的凋亡,免疫组化法检测结肠上皮Bcl-2、Bax表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠上皮细胞凋亡显著增多,Bcl-2蛋白表达减弱,Bax蛋白的表达增强(P0.05);与模型组比较,乌梅丸大、中、小剂量组大鼠结肠上皮细胞凋亡明显减少,Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白的表达减弱(P0.05)。结论:乌梅丸可通过抑制结肠上皮细胞的过度凋亡对溃疡性结肠炎起治疗作用,其作用机制与调节Bcl-2和Bax基因表达密切相关。