炎症在糖尿病肾病发病中的作用

糖尿病肾病的发病受多方面因素影响,越来越多的证据显示炎症在糖尿病肾病的发生发展中起重要作用。本文对炎症在糖尿病肾病发病中的作用作一综述。     

TLRs与糖尿病肾病

糖尿病肾病（ Diabetic Nephropathy， DN）是糖尿病重要的微血管病变之一，现已成为终末期肾衰和糖尿病患者死亡的重要原因之一。以往我们认为其发病主要与高血糖及血流动力学改变等因素有关，而非炎症性疾病，但实验发现即使在严格控制血糖血压情况下，一部分患者仍进展为终末期肾衰，因此推测可能有其他因素参与糖尿病肾病的发生发展。近年来炎症反应参与糖尿病肾病的发病机制越来越受到人们的关注，本文主要对炎症反应重要介质－TLRs（ Toll－Like receptors）家族成员尤其是 TLR4在糖尿病肾病发病机制中的作用进行综述。     

从炎症发病机制探讨糖尿病肾病从热论治

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病重要的微血管并发症,现已成为终末期肾衰竭和糖尿病患者死亡的重要原因之一.近年来糖尿病肾病的炎症发病机制备受关注,而中医认为热邪是DN的重要病因,热邪与DN的炎症发病机制关系密切,因此,探讨热邪在DN的致病作用及治疗方法极具临床意义.     

抗炎治疗在糖尿病肾病中的应用展望

糖尿病肾病是糖尿病最常见和最严重的慢性并发症之一。既往研究主要集中在血糖、血脂代谢紊乱和血流动力学异常等方面。近年来随着人们对糖尿病肾病发病机制的进一步认识,确立了炎症反应在糖尿病肾病进展中的作用。本文就抗炎治疗在糖尿病肾病中的应用现状及前景作一综述。     

霉酚酸酯在糖尿病肾病炎症反应过程中的应用展望

糖尿病肾病是糖尿病最常见和最严重的慢性并发症之一,多种病理机制参与其发病过程,但目前确切机制尚不清楚.既往的研究主要集中在血糖和血脂代谢紊乱,血流动力学异常等方面.近年来,随着人们对糖尿病肾病发病机制的进一步认识,确立了炎症反应在糖尿病肾病进展中的作用,为抗炎治疗在糖尿病肾病中的运用提供了理论基础[1].     

肾康注射液对糖尿病肾病大鼠肾组织NF-кB的实验研究

糖尿病肾病的发病机制目前不完全清楚,研究认为炎症因子的表达增加与糖尿病肾病发生的关系密切.本研究通过观察核因子NF-кB在糖尿病大鼠肾小球的表达及肾康注射液干预后的情况,初步探讨肾康注射液对糖尿病肾病的炎症发病及治疗机制.     

氯沙坦对糖尿病肾病大鼠模型炎症反应的抑制作用

糖尿病肾病是糖尿病全身性微血管病变之一，近年来随着研究的深入，发现糖尿病肾病中炎症反应标志物含量明显增高，提示炎症反应参与糖尿病肾病的发病机制。ARB类药物具有阻断肾素一血管紧张素系统而发挥肾脏保护作用，本实验建立糖尿病肾病模型，观察氯沙坦干预对炎症因子血浆C反应蛋白（c—reactive protein，CRP）、肿瘤坏死因子-α（tumuor necrosisfactor—α，TNF—α）水平的影响，探讨是否通过抑制炎症反应而延缓糖尿病肾病损伤，为其临床进一步应用提供理论依据。     

肾康注射液对糖尿病肾病大鼠肾组织NF-κB的实验研究

糖尿病肾病的发病机制目前不完全清楚，研究认为炎症因子的表达增加与糖尿病肾病发生的关系密切。本研究通过观察核因子NF～κB在糖尿病大鼠肾小球的表达及肾康注射液干预后的情况，初步探讨肾康注射液对糖尿病’肾病的炎症发病及治疗机制。     

黏附分子与糖尿病肾病

黏附分子是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间黏附的膜表面糖蛋白,近年来发现它们在糖尿病肾病的炎症发病机制中起了关键的作用,通过抑其表达将有呵能为我们在寻找治疗DN的途径上提供新的思路.本文就近年来黏附分子与糖尿病肾病炎症发病机制的研究进展作一综述.     

醛固酮与糖尿病肾病

研究证实醛固酮（aldosterone，Ald）能通过炎症反应导致心肌梗死和血管纤维化，而炎症反应亦是糖尿病肾病早期发病机制之一。在肾功能降低患者中，见到血浆Ald水平明显升高，表明Ald在糖尿病肾病的发生发展中扮演了重要角色。本文就Ald与糖尿病肾病的关系作一简单介绍。     

糖尿病肾病的发病机制及治疗进展

糖尿病肾病是糖尿病严重的微血管并发症之一,是终末期肾病的主要原因.近年来的研究发现糖尿病肾病的发病机制涉及多方面因素,其中对炎症、免疫因素及细胞因子等的研究越来越多,同时也为治疗糖尿病肾病提供了新的方向.     

炎症与糖尿病肾病研究的新认识

炎症能引起糖尿病肾病，并在糖尿病肾病进展的整个过程中起了重要作用。目前已有学者在动物模型中应用抗炎治疗，延缓了糖尿病肾病的进展。     

糖尿病肾病中TGF-β的作用

TGF-β参与糖尿病肾病的发生并促进糖尿病肾小球硬化的进展,在糖尿病肾病发病机制中可能起重要作用。本文综述了TGF-β在糖尿病肾病中的发病机制以及针对TGF-b的治疗的新进展。     

炎症与糖尿病肾病研究的新认识

炎症能引起糖尿病肾病 ,并在糖尿病肾病进展的整个过程中起了重要作用。目前已有学者在动物模型中应用抗炎治疗 ,延缓了糖尿病肾病的进展。     

FK506对糖尿病肾病患者hsCRP及IL-6的影响

近年来,越来越多的动物及临床试验表明免疫炎症反应在糖尿病肾病发生发展过程中发挥着极为重要的作用,且认为糖尿病肾病是一种由代谢紊乱引起的免疫炎症性疾病[1,2]。因此针对糖尿病肾病蛋白尿的治疗方面,除改善代谢和血流动力学     

内皮素在糖尿病肾病发展机制中的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病的主要微血管并发症之一,是导致终末期肾衰的常见病因.肾小球血流动力学改变、生化代谢紊乱、血液流变学异常、氧化应激、细胞及生长因子合成增加、血管活性物质改变与遗传易感性等多因素共同介导糖尿病肾病的发生及发展.近年来随着人们对糖尿病肾病的进一步研究发现,内皮素( endothelin,ET)在其发病过程中起着重要的作用,通过恶化糖代谢、减少肾脏血流量、刺激肾小球细胞增殖肥大及细胞外基质重塑、刺激肾脏组织的炎症反应、破坏足细胞等机制促进糖尿病肾病的发生发展,而其受体ETA-R阻断剂可逆转或延缓糖尿病肾病的进展.本文就ET在糖尿病肾病中的作用机制研究进展作一综述.     

肾素-血管紧张素系统在糖尿病肾病发病机制中的新认识

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病微血管病变中常见而严重的并发症,是糖尿病的主要死亡原因之一.迄今为止,其确切的发病机制尚未完全明了.除了蛋白激酶C(P KC)学说、氧化应激(OS)学说、细胞因子学说及遗传分子学说之外,许多实验和临床资料均提示糖尿病肾病还存在炎细胞浸润和细胞因子、炎症介质水平上升,炎症可能单独或作为上述机制的下游环节在糖尿病肾损害的发病机制中起关键作用.     

糖尿病肾病中TGF-β的作用

TGF-β参与糖尿病肾病的发生并促进糖尿病肾小球硬化的进展，在糖尿病肾病发病机制中可能起重要作用。本文综述了TGF-β在糖尿病肾病中的发病机制以及针对TGF-β的治疗的新进展。     

替米沙坦联合还原型谷胱甘肽对早期糖尿病肾病患者微炎症及微量白蛋白尿的影响

糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病常见的微血管并发症之一,也是终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)的主要病因[1]。目前认为DKD的发生是多种因素共同作用的结果,其确切的发病机制尚未完全明了。最近研究表明,DKD是种炎症疾病,存在微炎症状态。如白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、IL-18及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症细     

炎症与糖尿病肾病发生发展的关系

糖尿病肾病(DN)发病机制中除了糖脂代谢紊乱、血液动力学异常,炎症可能在DN进展中起着关键作用。炎症能引起DN,并在DN进展的整个过程中起了重要作用。目前已有学者在动物模型中应用抗炎治疗,延缓了DN的进展。