缺氧性肺动脉高压大鼠肺内氧自由基代谢的研究

测定缺氧性肺动脉高压大鼠血浆及肺组织脂质过氧化物（LPO）水平，肺组织超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（catalase）的含量，结果发现：缺氧大鼠血浆及肺组织LPO水平上升，肺组织SOD和catalase含量下降，抗氧化剂维生素E能抑制这种变化，显示缺氧大鼠肺脏存在着氧化一抗氧化的平衡失调，抗氧化剂可使之趋向平衡，氧自由基及其脂质过氧化反应在缺氧性肺动脉高压的发生中起一定作用。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺iNOS表达的实验研究

目的　观察慢性缺氧大鼠肺组织诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)表达的变化 ,并探讨iNOS在肺动脉高压发病中的作用。　方法　运用血清学检验及免疫组织化学方法观察血一氧化氮 (NO)、肺组织iNOS蛋白表达的变化。　结果　正常组大鼠iNOS表达呈弱阳性 ,慢性缺氧后肺组织iNOS蛋白表达呈强阳性 ,血一氧化氮水平升高 (P <0 0 1 )。　结论　一氧化氮合酶表达增强及一氧化氮参与慢性缺氧性肺动脉高压发病过程 ,诱生型一氧化氮合酶的表达及一氧化氮的血管舒张作用与氧自由基作用的放大效应可能是肺动脉高压形成的重要因素     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织NOS基因表达的变化

为探讨一氧化氮在缺氧性肺动脉高压发病中的作用，观察了不同时间缺氧后大鼠肺动脉平均压、肺组织ＮＯ合成酶基因ｍＲＮＡ表达及ｃＧＭＰ含量的变化及其相互关系。结果显示：缺氧８小时￣２８天，ｍＰＡＰ逐渐升高，而ｃＧＭＰ含量随缺氧时间延长而呈下降趋势，ｍＰＡＰ与ｃＧＭＰ含量变化呈明显负相关；Ｎｏｒｔｈｅｒｎ和斑点印迹杂交表明ＮＯＳ基因ｍＲＮＡ转录水平随缺氧时间的延长而呈下降趋势，而内参照β－ａｃｔｉｎ基因ｍＲ     

常压缺氧性大鼠肺动脉高压模型的建立

让ＳＤ大鼠吸入１０％氧气，每天８ｈ，发现缺氧１、２、３周组大鼠平均肺动脉压从对照驵的２．１８±０．３３ｋＰａ分别上升到４．０６±０．８６ｋＰａ，４．２１±０．８３ｋＰａ，４．２９±０．８９ｋＰａ（Ｐ均＜０．００５）。组织学检查缺氧１周时肺血管结构改变不明显，至２周时则见血管壁明显增厚，右心室的重量增加与缺氧时间呈正比。结果表明间断常压缺氧２周能形成较为理想的肺动脉高压模型。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织NOS基因表达的变化

为探讨一氧化氮（ＮＯ）在缺氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）发病中的作用，观察了不同时间（８小时～２８天）缺氧后大鼠肺动脉平均压（（ｍＰＡＰ）、肺组织ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）基因ｍＲＮＡ表达及ｃＧＭＰ含量（血浆、肺组织）的变化及其相互关系。结果显示：缺氧８小时～２８天，ｍＰＡＰ逐渐升高，而ｃＧＭＰ含量随缺氧时间延长而呈下降趋势，ｍＰＡＰ与ｃＧＭＰ含量变化呈明显负相关；Ｎｏｒｔｈｅｒｎ和斑点印迹杂交表明ＮＯＳ基因ｍＲＮＡ转录水平随缺氧时间的延长而呈下降趋势，而内参照β－ａｃｔｉｎ基因ｍＲＮＡ表达无明显变化。提示缺氧抑制了ＮＯＳ基因表达，ＮＯ释放减少，可能是介导ＨＰＨ发生、发展的重要机理。     

建立缺氧性大鼠肺动脉高压模型的简易方法

建立缺氧性大鼠肺动脉高压模型的简易方法广西医科大学一附院梁国容邓静敏许辉邓家珍缺氧可引起肺动脉压（ＰＡＰ）增高，本文根据这一关键因素，用Ｗｉｓｔａｒ大鼠复制接近慢性支气管炎演变为肺动脉高压（ＰＡＨ）的模型，现将方法报告如下：１材料和方法１．１实验动物...     

慢性缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织GαmRNA表达的变化

为了探索慢性缺氧性肺动脉高压与Ｇ蛋白α亚基的关系，作者应用慢怀低压氧方法建立肺劝脉高压动物模型，再用核酸分子杂交方法测定大鼠肺组织ＧαｍＲＮＡ水平。结果表明，慢性缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织ＧαｍＲＮＡ水平与对照组比较，Ｇαｉ－２、Ｇαｉ－３分别为对照组的１．９３和２．０５倍；而Ｇαｓ无变化。提示，大鼠肺组织Ｇαｉ－２ｍＲＮＡ与Ｇαｉ－３ｍＲＮＡ的增加，可能在慢性缺性肺动脉高压发病中起重要作用。     

缺氧性肺动脉高压大鼠循环内皮细胞形态学变化

目的 观察缺氧性肺动脉高压大鼠循环内皮细胞(CEC)形态学变化。方法 运用多功能显微镜观察CEC的形态学特点。结果 缺氧性肺动脉高压时右室压、肺动脉平均压升高(P<0.01),正常组可见少量散在呈不规则多边形的无核、皱缩、折叠或扭曲状CEC;缺氧组CEC数量增加(P<0.01),多有核,胞浆丰富,可见3个以上内皮细胞成片状脱落,缺氧越明显,成片脱落CEC越多;缺氧叠加三氯化铁组内皮损伤较单纯缺氧组加重。结论 缺氧组可见CEC数量增多,多有核,胞浆丰富,缺氧越明显,成片脱落CEC越多;炎症可加重内皮损伤。     

自由基机制在硫化氢中毒性肺损伤中的作用

本文观察了自由基机制在大鼠硫化氢吸入中毒肺损伤中的作用。测定了肺组织及支气管肺泡灌洗液中丙二醛(MDA)、灌洗液蛋白浓度和细胞学变化;肺及血液SOD、GSH和Vit E。结果表明,大鼠在吸入H_2S后,MDA显著增加,灌洗液蛋白浓度明显增加,细胞学变化提示炎症反应明显。SOD活性先抑制后增强,GSH和Vit E在中毒后显著降低。上述各项指标变化的严重程度与硫化氢的吸入浓度有关。浓度高,损伤重,变化早,恢复慢。H_2S中毒导致自由基形成和脂质过氧化的增强是H_2S所致肺损伤的机制之一,其损伤程度与剂量有关。     

海桐皮汤熏蒸对兔实验性膝骨关节炎氧自由基代谢的影响

目的:观察海桐皮汤熏蒸对实验性兔膝关节骨性关节炎氧自由基代谢的影响。方法:新西兰大白兔45只,随机取10只作为正常对照组,其余35只采用Hulth方法造模,1周后取30只无膝关节感染实验兔,随机分为模型组、水蒸气组和海桐皮汤组,每组10只,分别给予相应的处理,4周后处死取血。检测比较实验前后各组兔血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与治疗前比较,模型组治疗后SOD活性降低(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05);水蒸气熏蒸组、海桐皮汤熏蒸组SOD活性升高,MDA含量降低,与治疗前比较,差异有统计学意义(P均<0.05);海桐皮汤熏蒸组SOD活性升高、MDA含量降低改善更明显,与水蒸气熏蒸组和模型组比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论:海桐皮汤熏蒸可显著提高实验性膝骨关节炎模型兔血清SOD活性,降低MDA含量,从而延缓关节软骨的退变,促进软骨修复。     

热毒清对内毒素所致家兔DIC氧自由基代谢的影响

采用内毒素所致家兔弥散性血管内凝血(DIC)为模型,观察热毒清是否具有抗自由基作用。实验表明,与模型组比较,热毒清组血清、肝匀浆和线粒体LPO含量以及血清和肝匀浆XOD活性均显著降低;而肝匀浆SOD以及肝匀浆和线粒体GSH-Px活性明显升高。结果提示热毒清能有效地拮抗内毒素DIC 病理过程中增多的自由基,并通过抑制自由基生成酶和增强自由基清除酶活性而起作用。从而部分解释了热毒清保护细胞器的作用机理。     

氧自由基在大鼠肠缺血再灌流致肺损伤中的作用

目的 探讨大鼠肠缺血再灌流致肺损伤与氧自由基的关系。方法 成年雄性SD大鼠，随机分为假手术，肠缺血2h，肠缺血2h再灌流1h三组，分别测各组肺毛细血管通透性及血浆和肺组织丙二醛（MDA）含量，过氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 肠缺血再灌流组各指标均显著不同于缺血组及假手术组，MDA与肺毛细血管通透性呈正相关关系。结论 肠缺血再灌流时机体MDA含量增加，SOD活力减弱。氧自由基参与了肺损伤的病理过程。     

试验性大鼠心肌肥厚与氧自由基的关系

目的 研究氧自由基与心肌肥厚的关系。方法 60只大鼠随机分为两组，试验组30只大鼠，腹主动脉结扎，使其狭窄40％；对照组30只大鼠，剖腹、分离腹主动脉，但不结扎。结果 4个月后试验组大鼠心肌重量增加，LPO（过氧化脂质）含量升高，SOD（超氧化物歧化酶）活性下降，与对照组相比差异显著（P＜0．01）；全心重／体重和左心室重／体重与心肌组织LPO含量呈显著正相关（r分别为0．6904和0．6271）与SOD活性呈显著负相关（r分别为－0．6514和－0．6840）。结论 氧自由基可能参与了心肌肥厚的发生和发展。     

慢性肾衰竭中医辨证分型与氧自由基代谢的关系

目的:观察慢性肾衰竭（CRF）患者氧自由基代谢状态,以及不同中医证型的氧自由基（OFR）代谢的变化,以期能以OFR代谢的检测指标作为CRF中医辨证分型的客观参考依据。方法:选择CRF患者70例,中医辨证分型为4型,同时选择健康成年人22例,采血检测每例标本的红细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活力、全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力、血清丙二醛（MBA）含量。结果:CRF患者的SOD活力、GSH-PX活力低于健康成年人（P分别<0.01,<0.05）,MDA含量高于健康成年人（P<0.01）。CRF中医辨证各型的OFR水平存在明显差异,自脾肾气虚型、肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型SOD、GSH-PX活力逐渐降低,而MDA含量逐渐升高。结论:CRF患者的SOD、GSH-PX活力和MDA含量可作为其中医辨证分型的客观检测参考指标。     

戈米辛J对氧自由基的作用

目的　研究戈米辛J(gomisinJ)对氧自由基的作用。方法　采用黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶鲁米诺体系和邻苯三酚自氧化体系产生的化学发光检测超氧阴离子自由基,采用Fenton发光体系检测羟自由基。结果　戈米辛J能抑制3种体系的化学发光,对以上3种体系的IC50、IC20及IC50(95%可信限)依次分别为237.7(155.5～363.3)、100.8(88.1～115.3)和1.86(1.60～2.16)μmol/L。结论　戈米辛J具有清除氧自由基的作用,对羟自由基作用尤强     

心得安对当归缓解大鼠低氧性肺动脉高压的影响

在大鼠实验性慢性缺氧期间,每天注射当归提取液可使缺氧所致的肺动脉高压及右心室肥厚显著减轻;但缓解右室心肌力学指标——右室内压变化速率正相及负相最大值升高的作用不明显。用心得安阻断β-受体后,当归缓解低氧性肺动脉压力升高的作用消失,但仍可缓解右室重量增加。当归可降低正常大鼠的肺循环阻力、增加心输出量;对正常肺动脉压无明显影响,但可使慢性低氧性肺动脉高压即刻显著下降。提示当归可能通过兴奋β-受体而发挥对低氧性肺动脉高压的保护作用。     

乌司他丁对异位妊娠内出血休克患者氧自由基和肾功能的影响

目的：探讨乌司他丁对异位妊娠内出血休克患者肾功能的影响及其作用机制。方法：异位妊娠内出血休克患者60例随机分为乌司他丁组和对照组,各30例,两组患者入院后均予以补液、抗休克,同时手术止血;术后抗炎、抗休克、止血、补液、营养支持、对症等治疗,乌司他丁组给予乌司他丁治疗,对照组给予等量、等次数的生理盐水。结果：术前两组血Scr、BUN、MDA、SOD、尿NAG含量差异无统计学意义（P均〉0.05）。术后乌司他丁组血Scr、BUN、尿NAG含量升高程度明显低于对照组（P均〈0.05）,恢复速度明显快于对照组（P均〈0.05）;乌司他丁组血MDA含量明显低于对照组（P〈0.05）,血SOD活性明显高于对照组（P〈0.05）。结论：乌司他丁对异位妊娠内出血休克患者的肾功能有一定的保护作用,其作用机制可能与清除氧自由基有关。