丹参酮ⅡA治疗心血瘀阻型冠心病的临床疗效观察

目的:对丹参酮ⅡA治疗心血瘀阻型冠心病的临床疗效进行观察。方法:选取2015年12月―2017年12月入住南京军区南京总医院的有冠心病且辨证符合心血瘀阻证的患者100例,分为观察组(n=50)和对照组(n=50)。对照组给予西医规范化治疗,观察组在西医规范化治疗基础上加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,分别治疗2周,观察2组患者心电图检查结果恢复正常时间和冠心病药物治疗总时间、用药治疗前后血脂四项指标水平的改善幅度、药物治疗效果。结果:观察组患者心电图检查结果恢复正常时间(9.12±1.21)d和冠心病药物治疗总时间(10.64±1.55)d明显短于对照组[(11.54±1.75)d、(12.92±1.19)d],两组比较差异具有统计学意义(P0.05);用药治疗前后血脂四项指标水平的改善幅度明显大于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05);药物治疗效果(总有效率86.0%)明显优于对照组(66.0%),两组比较差异具有统计学意义(P0.05);两组患者治疗前后肝肾功能检查均未见明显异常。结论:丹参酮ⅡA对患有心血瘀阻型冠心病的患者实施治疗的效果非常明显,且安全性较高。     

丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠心肌骨桥蛋白表达的影响

目的:观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对压力超负荷大鼠心肌骨桥蛋白表达的影响,探讨TanⅡA防治心肌纤维化的作用机制。方法:在50只雄性6周龄SD大鼠中随机取42只行腹主动脉缩窄术制备压力超负荷模型(手术组),另外8只大鼠行假手术(假手术组)。4周后,手术组大鼠死亡12只,假手术组大鼠无死亡。将存活的30只手术组大鼠随机分为模型组、TanⅡA高剂量组和TanⅡA低剂量组。给药4周后,处死所有大鼠,HE和Masson染色观察大鼠心肌病理学改变,测量胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原容积分数(PCVF)。碱水法检测心肌羟脯氨酸含量。免疫组织化学法分析心肌α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、结缔组织生长因子(CTGF)和骨桥蛋白的表达水平。结果:TanⅡA能显著减少压力超负荷大鼠心肌CVF、PCVF、羟脯氨酸含量,降低α-SMA、CTGF、骨桥蛋白的表达水平(P0.05),且高剂量TanⅡA的改善作用更为明显。结论:TanⅡA改善压力超负荷大鼠心肌纤维化的作用机制可能与抑制骨桥蛋白的表达有关。     

丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型(CLP),给予丹参酮ⅡA磺酸钠注射液处理,治疗12 h后观察血流动力学情况,检测血清cTnI及BNP、心肌细胞TNF-α和IL-1β炎性因子水平,并通过制备心肌病理标本分析病理积分情况。结果与假手术+生理盐水组相比,其他各组大鼠的心功能降低,血清中的cTnI及BNP、心肌细胞炎性因子水平、心脏病理积分均升高;丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗后可改善脓毒症的以上异常,且对假手术大鼠的指标没有影响。结论丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠的心脏损伤具有较好的保护作用,不仅降低了心脏炎性水平,而且还降低病理损伤。     

丹参酮ⅡA对心肌梗死模型大鼠心肌钙调蛋白及心功能的影响

目的：观察丹参酮ⅡA对心肌梗死模型大鼠心肌钙调蛋白(cardiac muscle, CaM)及钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependentproteinkinase-Ⅱ, CaMKⅡ)mRNA 表达和心功能的影响。方法100只大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA组。模型组、丹参酮ⅡA组采用结扎左侧冠状动脉前降支45 min再灌注45 min,并反复3次阻断与再灌注的方法建立大鼠心肌梗死模型。丹参酮ⅡA组尾静脉注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液10 mg/kg,假手术组、模型组尾静脉注射等体积生理盐水。连续给药7 d后断头处死,取心脏用Langendorff离体心脏灌流器灌流离体心脏,测定各组大鼠给药前后离体心脏左室最大上升/下降速率(±LVdp/dtmax)、心肌收缩张力、心率等心功能指标;TTC染色观察心肌梗死面积;检测缺血区心肌组织CaM及CaMKII mRNA表达。结果与模型组比较,丹参酮ⅡA 组 CaM mRNA[(1.29±0.19)比(2.31±0.21)]及 CaMKⅡ mRNA[(1.10±0.07)比(2.13±0.18)]表达下调(P＜0.05),心肌梗死范围[(25.12±0.43)%比(35.15±0.64)%]缩小(P＜0.05),心肌收缩张力[(2.03±0.14)g比(1.06±0.12)g]及±LVdp/dtmax[(4701.2±135.3)mmHg/s比(3214.7±110.2)mmHg/s;(2518.7±65.4)mmHg/s比(1960.3±62.5)mmHg/s]增高(P＜0.05)。结论丹参酮ⅡA可下调急性心肌梗死模型大鼠心肌细胞CaM、CaMKⅡ mRNA表达,对心肌缺血有保护作用。     

丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌CTGF表达的影响

目的：观察压力负荷增加大鼠心肌组织结缔组织生长因子（ConnectiveTissueGrowthFactor,CTGF）表达的改变,探讨丹参酮ⅡA（TanshinoneⅡA,TanⅡA）对心肌纤维化的保护作用。方法：采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加心肌纤维化模型,随机分成4组（n=8）,假手术组（Sham组）、模型组（Model组）、丹参酮ⅡA组[TanⅡ组,20ms／（kg·d）]及阳性对照药物卡托普利组[Captopril组,100mg／（kg·d）]。术后4周成功造模并开始给药,疗程为4周。8周后检测心室质量指数、左心室重量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸含量以及心肌组织CTGF蛋白含量。结果：①与Sham组比较,Model组大鼠心脏质量指数和左心脏质量指数明显升高（P〈0．01）;与Model组比较,TanⅡA组则显著降低（P〈0．01）。②与Sham组比较,Model组大鼠心肌羟脯氨酸含量明显升高（P〈0．01）;与Model组比较,TanⅡA组则显著降低（P〈0．01）。⑧与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织CTGF表达显著升高（P〈0．01）;与Model组比较,TanIIA组则显著降低（P〈0．01）。结论：TanⅡA组能抑制心肌肥厚,减轻心肌纤维化,此作用可能与下调心肌局部CTGF水平有关。     

丹参酮ⅡA对心血管影响的研究进展

丹参酮ⅡA（Tanshinone ⅡA，Tan）是丹参的脂溶性成分，与丹参的药效相关，为樱红色针状结晶。过去认为丹参酮UA肠道吸收差，临床起效慢，故有人将其磺化成水溶性钠盐一丹参酮ⅡA磺酸钠（D6-201）供临床与动物实验用的注射液。它的主要心血管药理作用包括：①DS-201明显缩小动物心肌梗死模型的心肌梗死面积。因为DS-201能够增加动物心肌梗死模型缺血区交界区的侧支循环，使乏血管区消失，增加缺血区的血流灌注。     

丹参酮ⅡA对高血压病血瘀证患者血清致伤ECV-304细胞活性的影响

目的:观察丹参酮ⅡA对高血压病血瘀证患者血清致伤ECV-304活性的影响。方法:将培养的人脐静脉内皮细胞株ECV-304按空白对照组、血瘀证组、TanⅡA40、20、10、5μg/mL组分组,MTT法检测ECV-304活性。结果:24h和48h血瘀组与空白对照组比较,细胞活性显著降低(P<0.01);24h和48h TanⅡA 10μg/mL组与血瘀组比较,细胞活性显著增强(P<0.05,或P<0.01)。结论:高血压病血瘀证患者血清可以损伤内皮细胞,丹参酮ⅡA对内皮细胞具有保护作用。     

丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠蛋白激酶C的影响

目的:观察丹参酮IIA对自发性高血压大鼠蛋白激酶C的影响,探讨丹参酮IIA防治高血压心肌肥厚的机制。方法:将18只8周龄的自发性高血压大鼠随机分成三组:一组于8周处死,另两组经腹腔分别注射丹参酮IIA和蒸馏水,共10周。测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室重量指数(LVMI)。应用HE染色、免疫组织化学的方法,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径和面积,以及蛋白激酶C(PKC)的表达。结果:与8周龄的自发性高血压大鼠相比,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径和面积显著增加,PKC表达上调。丹参酮IIA可抑制LVH的发展和心肌组织PKC的表达,但收缩压无明显改变。结论:长期应用丹参酮IIA可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成,其机制可能与丹参酮IIA能降低心脏蛋白激酶C的表达有关。     

丹参酮ⅡA对缺血再灌注大鼠心肌Notch信号通路的影响

目的:探讨丹参酮IIA对大鼠心肌缺血再灌注损伤是否有保护作用,其机制是否通过调控Notch信号通路发挥抗氧化应激,进而保护心肌,为丹参酮IIA应用于心肌缺血再灌注损伤治疗提供分子生物学依据。方法:将32只SD大鼠随机分为4组:正常组、I/R组、DAPT+I/R组、丹参酮IIA+I/R组,每组8只。采用麻醉大鼠冠脉结扎再松开法,制备大鼠心肌缺血再灌注模型。正常组:平衡灌注120 min;I/R组:平衡灌注15 min,结扎冠脉30 min,再灌60 min;DAPT+I/R组:平衡灌注15 min,结扎30 min,DAPT灌注20 min,再灌60 min;丹参酮IIA+I/R组:平衡灌注15 min,结扎30 min,丹参酮IIA灌注20 min,再灌60 min。检测各组大鼠心肌组织内活性氧水平及乳酸脱氢酶的含量。用Real-time PCR检测Notch信号通路受体Notch1和下游信号转录分子Hes1及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA的表达。Western blot检测Notch1,Hes1,HIF-1α蛋白的表达。结果:与正常组比较,I/R模型组心肌内ROS水平、LDH含量显著升高(P<0.001),Notch1、Hes1、HIF-1α的mRNA的表达明显增高(P<0.001)及蛋白的表达也增高。与模型组比较,DAPT处理组、丹参酮ⅡA处理组ROS水平、LDH含量、Hes1、HIF-1α的mRNA的表达明显下降(P<0.001),DAPT处理组、丹参酮ⅡA处理组Notch1mRNA的表达下降(P<0.01,P<0.05),与模型组比较,Notch1,Hes1,HIF-1α蛋白的表达也有所下降。结论 :丹参酮ⅡA通过抑制Notch信号通路,继而抗氧化应激反应,发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

丹参酮ⅡA对心力衰竭大鼠的心肌凋亡及miR-133水平的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA对于心力衰竭大鼠心肌凋亡的影响及调控miR-133水平的机制。方法 采用胸主动脉缩窄法(TAC)建立心力衰竭大鼠模型,并给予连续12周的丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗,同时部分心力衰竭大鼠皮下植入渗透泵持续泵入miR-133抑制剂antagomirs,以观察其抑制miR-133的水平。分析12周后的血流动力学情况、心肌细胞的凋亡情况（采用TUENL法)、心肌促凋亡基因（Bax和Caspase-3)以及抑制凋亡基因（Bcl-2)的表达情况（采用Western blot及RT-PCR法)。结果 与假手术比较,TAC处理可导致心功能恶化（除平均动脉压外),心肌细胞的凋亡水平升高,Bax和Caspase-3蛋白和mRNA水平均上升,miR-133及Bcl-2蛋白和mRNA水平均下调;给予丹参酮ⅡA处理的TAC大鼠,除了心功能中的心率没有改善外,其余指标均有显著改善,且差异有统计学意义;皮下连续泵入antagomirs能够部分消除丹参酮ⅡA的作用。结论 丹参酮ⅡA可降低心力衰竭大鼠的心肌凋亡水平,可能的机制是上调miR-133水平实现的。     

丹参酮ⅡA的药理研究进展

丹参是常用的活血化瘀类中药,具有活血调经、凉血消痈、安神的作用,临床多用于治疗冠心病、脑血栓、肝炎及肝硬化等疾病。丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,Tsn)是丹参脂溶性主要成分之一,对心脑血管疾病、肿瘤、白血病等具有潜在的治疗作用,引起国内外学者的重视。随着人类对相关疾病病理机制的不断了解,对其药理作用的研究也进一步深入。1心血管疾病1·1抑制左心室肥厚左心室肥厚是高血压病的常见并发症,也是独立于血压之外的心血管危险因素,容易导致心肌缺血、心律失常、心力衰竭及猝死。近年研究表明,在压力负荷等病理因素所导致的心肌细胞肥…     

丹参酮ⅡA对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的影响

目的：研究丹参酮ⅡA对四氯化碳(CCl4)损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用。方法：原位灌流分离大鼠肝细胞培养36h后加入丹参酮ⅡA，同时造成CCl4损伤，于损伤3h测培养液中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量，谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性，并用MTT法测肝细胞存活率。结果：丹参酮ⅡA明显改善细胞存活率，抑制CCl4引起的ALT、LDH活力的升高，同时抑制MDA、NO的产生及提高SOD活力。结论：丹参酮ⅡA能有效抑制CCl4造成的原代培养大鼠肝细胞损伤。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对Ang Ⅱ诱导的心肌细胞氧化应激的影响

 目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinone ⅡA sulfonate, STS)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞氧化应激反应的影响及其机制。方法 培养新生大鼠心肌细胞,建立Ang Ⅱ诱导的心肌细胞氧化应激反应模型。用活性氧(reactive oxygen species, ROS)敏感的二氮荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）探针测定胞内ROS水平。酶联免疫分析法测定细胞培养物上清中8-羟脱氧鸟苷（8-OHdG）含量。以细胞存活率、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性作为反应心肌细胞损伤的指标。比色法测定还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶(NADPH oxidase, NOX)活性。蛋白质印迹法（Western-blot）测定NOX亚单位p47 ^phox表达。结果 Ang Ⅱ能显著提高心肌细胞内DCF荧光信号强度,降低细胞存活率及SOD活性,同时上调培养上清液LDH活性及MDA含量。以上氧化应激相关指标能被各浓度STS抑制。进一步研究发现,STS能抑制Ang Ⅱ上调的NADPH氧化酶活性及亚单位p47 ^phox表达。结论 STS可以抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞氧化应激损伤反应,机制可能与下调NADPH氧化酶活性及亚单位p47 ^phox表达有关。
     

丹参酮ⅡA对慢性脑缺血大鼠脑组织的保护机制

目的：探讨丹参酮ⅡA对慢性脑缺血大鼠的保护机制。方法：10～12月龄Wistar大鼠42只,随机分为假手术组、慢性脑缺血组和缺血保护组。假手术组和隧性脑缺血组大鼠在手术次日腹腔注射4ml 0．9％NaCl;缺血保护组术后次日腹腔注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液16mg/kg加0．9％NaCl稀释到4ml。4w后,测定三组大鼠认知能力;GFAP免疫组化染色,鉴定阳性细胞数目。结果：缺血保护组大鼠脑组织损伤恢复较好,慢性脑缺血组大鼠脑组织损伤严重恢复差,二者比较有统计学差异（P〈0．05）;结论：丹参酮ⅡA通过减轻慢性脑缺血导致的神经损害,达到保护脑组织的作用。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对腹膜透析大鼠氧化应激状态影响观察

目的：探讨在腹膜透析液中添加丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对大鼠腹膜的局部保护作用及对其全身氧化应激状态的影响。方法：将40只SD雄性大鼠（180～200g）随机分为四组,每组10只。A组为正常对照组,每日腹腔注射生理盐水20mL;B组为腹膜透析液组,每日腹腔注射4．25％腹膜透析液20mL;C、D组为丹参酮ⅡA磺酸钠低、高浓度组,每日分别腹腔注射含丹参酮ⅡA磺酸钠50mg·L^-1和100mg·1^-1的4．25％腹膜透析液20mL,于实验第30天于腹腔注射药液2h后杀检动物,取腹主动脉血2mL和透出液lmL,测定并比较四组大鼠血清及透出液的晚期糖基化终产物（AGEs）水平和氧化应激指标：谷胱甘肽（GsH）、丙二醛（MDA）含量及总超氧化物岐化酶（T—SOD）活性。结果：与A组正常对照组比较,B组腹膜透析液组大鼠血清及透出液GSH、T—SOD水平显著降低（P〈0．05）,MDA、AGEs水平显著升高（P〈0．05）。与B组腹膜透析液组比较,透析液添加丹参酮ⅡA磺酸钠治疗组（C组、D组）大鼠血清及透出液GSH、T—SOD水平显著升高（P〈0．05）,MDA、AGEs水平显著降低（P〈0．05）。使用丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠血清及透出液GsH、T—s0D水平与丹参酮ⅡA磺酸钠浓度呈正相关,MDA、AGEs水平与丹参酮ⅡA磺酸钠浓度呈负相关。结论：高浓度葡萄糖透析液可引发透析大鼠腹腔局部及全身高氧化应激状态,并可能导致透析大鼠腹膜纤维化。在透析液中加入丹参酮ⅡA磺酸钠对体外腹膜透析液中糖基化终产物的形成和腹膜纤维化有明显抑制作用,且丹参酮ⅡA磺酸钠的此种抑制作用呈现剂量依赖性,提示丹参酮ⅡA磺酸钠具有潜在的延缓腹膜透析伴发性腹膜纤维化的作用。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠肥厚心肌血管紧张素受体STAT3的影响

目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠盐对腹主动脉缩窄致高血压大鼠肥厚心肌血管紧张素Ⅱ受体 (AT1R) 基因、蛋白表达以及对 STAT3 蛋白表达的影响,探讨其延缓心肌肥厚的机制。方法 取 24 只9周龄 SD 大鼠,环扎其腹主动脉,制成高血压大鼠模型,随机分为模型组(n=8)、丹参酮ⅡA 磺酸钠组 (n=8)、缬沙坦组 (n=8);另取8只行假手术,作为假手术组。给药8周后测量大鼠的尾动脉收缩压 (SBP) 及左室质量指数 (LVMI),应用 HE 染色、VG 染色,检测心肌纤维直径 (MFD),采用 RT-PCR、Western blotting 方法分别检测 AT1 R 的 mRNA 和蛋白的表达水平以及 STAT3 蛋白的表达水平。结果：与假手术组比较,模型组的 SBP、LVMI、MFD 均显著增加;AT1R mRNA 和蛋白的表达水平明显增高,STAT3 的表达也明显升高 (P＜0.05)。与模型组相比,丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠 LVMI、MFD 均显著降低;AT1R mRNA、蛋白表达和 STAT3 的表达均受到一定程度的抑制,但作用不如缬沙坦明显 (P ＜0.05)。结论 丹参酮ⅡA磺酸钠有延缓心肌肥厚的作用,可能与一定程度上抑制 AT1R 以及 STAT3 的表达有关。     

丹参酮ⅡA对大鼠缺氧及正常心肌细胞内钙、膜电位和线粒体膜电位的影响

目的：探讨丹参酮ⅡA（Tan）抗心律失常的分子机理。方法：胰蛋白酶法分离培养心肌细胞，用不同荧光染料分别标记细胞，在激光共聚显微镜上测定Tan血清对心肌细胞内钙[Ca^2 ]i，膜电位（MP）和线粒体膜电位（MMP）的变化。结果：缺氧使心肌细胞[Ca^2 ]i升高，而使MP和MMP降低，Tan血清降低缺氧心肌细胞[Ca^2 ]i，升高了缺氧引起的MP和MMP降低，使缺氧状态下MP和MMP保持在基线水平。结论：Tan降低了缺氧引起的[Ca^2 ]i升高，升高了缺氧引起的MP和MMP降低，保护心肌细胞，防治心律失常。     

大鼠心血瘀阻证心肌组织代谢组学的研究

目的寻找心血瘀阻证大鼠心肌组织代谢产物谱,以及养心通脉方干预后表型的变化,分析大鼠心血瘀阻证心肌组织的代谢途径。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支复制急性心肌梗死(AMI)心血瘀阻证模型,同时采用养心通脉方干预模型,运用GC-MS检测模型组、养心通脉方组、假手术组和空白对照组4组大鼠心肌组织代谢产物,每组8只,通过对不同组之间代谢产物含量的变化进行主成分分析、偏最小二乘法分析。结果主成分分析:四组样本主成分得分分析,模型组、养心通脉方组与正常组、假手术组分聚于椭圆形散点图的3个区域。因子载荷图显示模型组甘氨酸、延胡索酸、苹果酸、谷氨酸、葡萄糖、磷酸、吡喃半乳糖、赖氨酸发生了改变。偏最小二乘法分析:PLS回归模型显示,模型组与养心通脉方组存在明显的线性关系,证明模型建立是合理的。药物干预与甘氨酸、苹果酸、谷氨酸、葡萄糖高度正相关,与尿素、琥珀酸高度相关,与赖氨酸负相关。按照VIP值依次排列各变量与药物干预的密切度依次是苹果酸、谷氨酸、甘氨酸、葡萄糖、延胡索酸、尿素、半乳糖、酪氨酸、乳酸、丙氨酸。差异性分析:明显变化的代谢产物差异性分析表明,甘氨酸等10种代谢产物在模型组中显著下降,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.01)。药物干预后甘氨酸、延胡索酸、苹果酸、谷氨酸、半乳糖、葡萄糖、酪氨酸、尿素、乳酸、丙氨酸等含量增加与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。其中苹果酸、谷氨酸、酪氨酸、尿素上升幅度较小,与正常组比较差异仍有统计学意义。赖氨酸经药物干预后均数显示有轻度下降,但与模型组比较差异无统计学意义。大鼠AMI心血瘀阻证与心肌组织代谢产物苹果酸、谷氨酸、甘氨酸、葡萄糖、延胡索酸、尿素、吡喃半乳糖、乳酸、丙氨酸、酪氨酸等含量的改变密切相关。结论心肌组织代谢产物谱显示AMI心血瘀阻证代谢途径与缺氧后的糖代谢紊乱密切相关,养心通脉方可以有效干预这一过程。     

丹参酮ⅡA对细胞保护作用的研究进展

目的 为丹参酮ⅡA在细胞保护中的应用提供参考.方法 以丹参酮ⅡA药理作用细胞保护Tanshi-noneⅡApharmacological effectsCell protection等为关键词在中国知网、万方、PubMed、Medline等数据库中组合查询2010年3月-2019年3月发表的相关...     

丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨中药丹参酮ⅡA磺酸钠注射液(Sodium tanshinone IIA sulfonate,STS)对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NS)、用药组(STS)和抑制剂组(STS+LY294002)。建立心肌再灌注模型,检测各组心肌功能,心肌梗死面积及心肌缺血面积判断心肌损伤程度,再通过TUNEL检测心肌凋亡情况,最后利用Western blot实验检测PI3K/Akt/FoxO3a信号通路中p-Akt,pFoxO1,p-FoxO3a,p-FoxO4蛋白表达水平变化。结果:〗STS组与NS组相比可明显改善心肌功能,降低心肌缺血面积(40.28%±5.36%vs 59.52%±7.28%)和凋亡率(15.11%±3.71%vs 38.21%±7.83%),增加信号通路相关蛋白Akt(4.84±1.48)和FoxO3A(7.21±1.31)的表达水平;实验同时发现抑制剂组与用药组相比可不同程度抵制用药组检测指标相关水平。结论:STS可通过调控PI3K/Akt/FoxO3a信号通路抑制细胞凋亡来发挥其保护大鼠缺血再灌注心肌细胞的作用。