中枢神经细胞瘤的临床病理特点和治疗

目的中枢神经细胞瘤(CNC)是一种分化程度较高的良性神经系统肿瘤,好发于青壮年,本文报道3例中枢神经细胞瘤,结合文献探讨中枢神经细胞瘤的临床病理特点和治疗.方法回顾性分析2002年9月～2004年2月我科收治的3例中枢神经细胞瘤,结合文献进行探讨.结果 2例位于侧脑室,1例位于透明膈;组织学特点为:肿瘤由密集和均匀一致的少突胶质细胞样小圆细胞及成片的无核纤细原纤维岛间质组成.未见异型增生及坏死.免疫组化2例突触素(Syn)阳性,1例突触素(Syn)可疑阳性,3例胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阴性.3例均行显微镜下全切或大部分切除,术后行放射治疗.随访至今均未复发.结论中枢神经细胞瘤是好发于脑室内的分化好的神经元性肿瘤,病理形态易误诊为少突胶质细胞瘤、室管膜瘤和神经母细胞瘤.免疫组化检查Syn和GFAP在中枢神经细胞瘤的诊断和鉴别诊断中起重要作用.外科手术和术后放疗是常规的治疗手段,预后良好.     

中枢神经细胞瘤临床病理特点及免疫组化分析

目的 提高对发生于脑室内、外中枢神经细胞瘤（CNC）的临床病理特点及免疫组化特征的认识。方法 回顾性分析13例CNC的临床表现及影像学特点,采用H.E染色及EnVision法免疫组织化学染色观察其病理组织学特点和免疫表型特征。对所有病例进行随访。结果 13例CNC有12例发生于脑室内（9例位于左侧侧脑室靠近透明隔或Monro孔,2例位于右侧侧脑室靠近透明隔,1例第三脑室）,1例位于脑室外（额叶）;男8例,女5例;发病年龄26~52岁,平均38.5岁;影像学上MRI示肿瘤实质呈等T1 等T2 信号,可见灶性囊变或钙化,增强扫描肿瘤呈不均匀轻度强化;肿瘤境界清楚,组织学改变均表现为瘤细胞丰富,瘤细胞异型小,大小较一致,圆形,胞浆少而略透明,核居中,似少枝胶质细胞样细胞,其中散在无细胞区的神经毡样结构,间质血管较丰富,呈纤细分枝状。少数病例出现钙化,未见坏死。个别病例瘤旁见海绵状血管样结构。免疫组化13例Syn、NSE 及CD57均呈强阳性, NeuN散在阳性,GFAP阴性或偶见散在阳性,Ki-67约0.50-5.0%,nestin、NF和CgA均阴性。13例患者随访无一例复发。结论 发生于脑室内、外的中枢神经细胞是一种分化好的神经元肿瘤,治疗首选手术切除,术后辅以放疗,预后良好;组织形态学上易误诊为少突胶质细胞瘤、胚胎发育不良性神经上皮性肿瘤、室管膜瘤及PNET或髓母细胞瘤和小细胞型胶质母细胞瘤。免疫组化标记NSE和Syn对诊断CNC起重要作用。     

中枢神经细胞瘤临床病理及免疫组化研究

目的:探讨中枢神经细胞瘤(central neurocytoma,CNC)的临床病理与免疫组化特征及影像学特点,提高对中枢神经细胞瘤的认识并减少误诊。方法:回顾性分析8例CNC病人的临床病理改变,免疫表型特点,临床表现,CT、MRI扫描观察其影像学特征并对所有病例进行随访。结果:组织学改变为瘤细胞丰富,细胞异型性小,大小较一致,圆形,胞浆少而略透明,核居中,似少突胶质细胞瘤,其间可见无细胞区的神经毡样结构,间质血管较丰富,呈纤细分枝状。少数病例出现钙化,核分裂像罕见,未见坏死,个别病例见海绵状血管瘤样结构。免疫组化结果:8例Syn、NSE均呈强阳性,Neu N、GFAP散在阳性,Ki-67阳性约1%~3%nestin、NF和Cg A均阴性。MRI示肿瘤实质呈等T 1等T 2信号,可见灶性囊变或钙化,增强扫描肿瘤呈不均匀轻度强化;肿瘤境界清楚,8例病人随访无一例复发。结论:发生于脑室内的中枢神经细胞瘤是一种分化较好的神经元肿瘤,组织形态学上易误诊为少突胶质细胞瘤、胚胎发育不良性神经上皮性肿瘤、室管膜瘤及PNET或髓母细胞瘤和小细胞型胶质母细胞瘤。免疫组化标记NSE和Syn对诊断CNC起重要作用。治疗首选手术切除,术后辅以放疗,预后良好。     

侧脑室肿瘤38例MR表现分析

目的分析侧脑室肿瘤的MR表现,提高侧脑室肿瘤定性诊断的准确性。方法回顾性分析第三军医大学新桥医院收治的38例经手术病理证实的侧脑室肿瘤患者的MR征像,扫描序列为T1WI、T2WI、T2 Flair及T1WI增强,包括脑膜瘤、中枢神经细胞瘤、室管膜瘤、室管膜下巨细胞型星形细胞瘤、星形胶质细胞瘤、少突胶质细胞瘤、神经鞘瘤,观察肿瘤发生部位、形态、大小、边界、内部信号、强化程度、邻近脑组织改变等。结果侧脑室肿瘤的MR表现具有一定的特征性,脑膜瘤(15例)、神经鞘瘤(1例)多发生于侧脑室三角区,信号较均匀,边缘光滑;中枢神经细胞瘤(6例)、室管膜瘤(5例)多见于侧脑室体部,囊变多见;室管膜下巨细胞星形细胞瘤(3例)位于孟氏孔附近,钙化多见;星形胶质细胞瘤(3例)、少突胶质细胞瘤(2例)发生于侧脑室三角区,胶质母细胞瘤(1例)发生于侧脑室前角,各序列信号不均匀,边界欠清晰;脉络丛乳头状瘤(2例)发生于侧脑室三角区,其内可见点状混杂信号,边缘呈颗粒状凹凸不平。增强后脑膜瘤、神经鞘瘤、脉络丛乳头状瘤明显较均匀强化,室管膜下巨细胞星形细胞瘤、星形胶质细胞瘤、少突胶质细胞、胶质母细胞瘤不均匀强化,中枢神经细胞瘤、室管膜瘤轻~中度强化。结论根据侧脑室肿瘤的MR表现特点,结合肿瘤的发病部位和发病年龄,可提高侧脑室肿瘤定性诊断的准确性。     

OLIG2和GFAP在少突胶质细胞肿瘤诊断中的意义

目的:研究OLIG2和GFAP在少突胶质细胞肿瘤组织病理学诊断中的作用.方法:应用免疫组织化学方法检测28例少突胶质细胞肿瘤、9例星形细胞瘤的OLIG2和GFAP表达情况.结果:免疫组织化学示:少突胶质细胞肿瘤细胞100%阳性;星形细胞瘤细胞56%OLIG2阳性;星形细胞瘤100%GFAP阳性,少突胶质细胞肿瘤中的少突胶质细胞瘤成份46%呈散在和灶状GFAP阳性.结论:OLIG2不是少突胶质系细胞的特异抗体.OLIG2与GFAP联合使用对少突胶质细胞肿瘤的诊断有一定价值.     

多形性黄色星形细胞瘤临床病理特点及免疫表型分析

目的 探讨多形性黄色星形细胞瘤(PXA)的临床病理特点及免疫表型.方法 回顾性分析26例PXA的临床资料、影像学表现和病理组织学特点.运用HE染色及免疫组化EnVision法检测GFAP、vimentin、EMA、S-100、NSE、Syn、NF、nestin、NeuN、CD68、CD34、EGFR、p53、Ki-67.观察其病理组织学特点和免疫表型特征,对所有病例进行随访.结果 临床上主要表现为头痛和癫痫发作,影像示肿瘤均发生于大脑表浅部位,且伴有囊性变,增强后可见强化及瘤周水肿;典型组织形态学表现为瘤细胞呈多形性,可见黄色瘤细胞和嗜酸性小体(EGB)及核内包涵体,瘤组织内有多少不等的淋巴细胞散在浸润,有丰富的网状纤维,无坏死及血管内皮细胞增生,核分裂少或无.1例局灶区域出现上皮样结构,1例间变性PXA有较多核分裂,并见灶性坏死.免疫组化GFAP、vimentin、S-100、NSE、nestin均阳性,p53、EGFR部分病例阳性,CD68散在瘤巨细胞阳性,Ki-67约1%瘤细胞阳性,EMA、CD34、Syn、NeuN、NF均阴性.随访无1例复发.结论 PXA是一种好发于年轻人的少见的具有特殊临床病理特征的、预后较好的中枢神经系统肿瘤.病理组织学上需与巨细胞型胶质母细胞瘤、脂质化胶质母细胞瘤、黄色瘤型脑膜瘤、胶质肉瘤和室管膜下巨细胞星形细胞瘤等鉴别.     

少突胶质细胞瘤、室管膜瘤的细胞学诊断及胶质纤维酸蛋白免疫细胞化学染色

用抗胶质纤维酸蛋白单克隆抗体对12例常规细胞学诊断为少突胶质细胞瘤、35例诊断为室管膜瘤的涂片标本作了免疫细胞化学染色,并与同一瘤组织的组织学诊断作对照,结果表明常规细胞学误诊5例,其中4例经胶质纤维酸蛋白(GFAP)免疫细胞化学染色后得到确诊.本文分析了常规细胞学误诊原因,并提出其鉴别要点。在经组织学证实的23例少突胶质细胞瘤内,11例经GFAP免疫细胞化学染色后可见阳性细胞,其形态介于少突胶质细胞与星形细胞之间,从形态学上支持少突胶质细胞瘤内出现GFAP是该类细胞向星形细胞转化的观点。在有组织学证实的31例室管膜瘤中,仅5例可见少数GFAP阳性的室管膜瘤细胞,其形态呈现tanycyte的特征,为室管膜细胞的一个亚型.因此,GFAP阳性细胞的出现并不反映这两类肿瘤的分化程度.     

中枢神经细胞瘤临床病理分析并文献复习

目的：探讨中枢神经细胞瘤的临床、病理组织学及免疫组织化学特点,以提高对该肿瘤的认识.方法：回顾性分析我院收治的7例中枢神经细胞瘤患者的临床资料,应用光镜观察中枢神经细胞瘤的组织病理学特点,应用免疫组织化学技术观察Syn、Neu-N、CD56、CgA、S-100、Vimentin、Olig-2、EMA、GFAP、Ki-67在肿瘤细胞中的表达情况.结果：7例肿瘤细胞均表达Neu-N、Syn、CD56,不表达CgA、Vim、EMA、Olig-2,Ki-67增殖指数0.5%～10%;7例患者中,1例失访,随访6例,1例术后18个月复发,余患者均无肿瘤局部复发及转移.结论：中枢神经细胞瘤一般预后良好,少数病例可复发,深入了解与掌握中枢神经细胞瘤临床病理特点,对临床具有重要指导意义.     

EGFR、PTEN在常见恶性脑肿瘤中的表达及意义

目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）和抑癌基因——人10号染色体上缺失的磷酸酶和张力蛋白类似物（PTEN）在常见恶性脑肿瘤中的表达及与脑肿瘤预后的关系。方法应用免疫组织化学SP法结合激光共聚焦免疫荧光显像法对多形性胶质母细胞瘤、髓母细胞瘤、间变性少突胶质细胞瘤和间变性室管膜瘤四种脑肿瘤,共计100例标本的EGFR和PTEN表达进行检测与分析。结果EGFR的阳性率在多形性胶质母细胞瘤、髓母细胞瘤、间变性少突胶质细胞瘤和间变性室管膜瘤中分别是76％（19／25）,36％（9／25）,28％（7／25）和24％（6／25）。PTEN的阴性率在上述四种肿瘤中为40％（10／25）,8％（2／25）,8％（2／25）,4％（1／25）。PTEN阴性的多形性胶质母细胞瘤患者平均生存时间为7个月,PTEN阳性的患者平均生存时间为18个月。两组患者生存时间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论EGFR的过表达和PTEN的缺失在多形性胶质母细胞瘤中常见,并和预后关系密切。但是,在髓母细胞瘤、间变性少突胶质细胞瘤和间变性室管膜瘤中EGFR的过表达和PTEN的缺失不常见。因此针对EGFR和PTEN的靶向治疗在多形性胶质母细胞瘤中有意义,而在其他三种肿瘤中不实用。     

中枢神经细胞瘤临床病理分析

目的研究中枢神经细胞瘤（CNC）的临床病理特征,提高对此瘤的认识,避免误诊。方法分析6例CNC的临床病理特征,应用免疫组织化学染色方法检测其本质。结果本组病例肿瘤均发生于侧脑室。组织学特点：肿瘤由密集一致的小圆形细胞组成,瘤细胞有明显的核周空晕,呈蜂窝状结构。特征性改变为无核神经原纤维基质岛。免疫组织化学显示神经元核抗原NeuN及突触素Syn阳性;胶质纤维酸性蛋白GFAP及神经纤维细丝蛋白NF阴性。结论CNC是神经元形成的良性肿瘤,一般预后良好,免疫组织化学对确诊CNC很重要。     

中枢神经细胞瘤--附8例病案报道

中枢神经细胞瘤（central neurocytoma,CNC）是一种罕见的神经细胞肿瘤,由Hassoun等[1]于1982年首次描述,1993年WHO[2]在中枢神经系统肿瘤组织学分类中将其正式归类为神经元肿瘤.目前认为CNC起源于室管膜下板细胞或透明隔及穹隆部位的小灰核颗粒神经元细胞.CNC发病率低,约占中枢神经系统肿瘤的0.1%[3].本院2000年1月至2005年12月收治颅内中枢神经细胞瘤8例,均经病理及免疫组化证实,结合献报告如下.     

中枢神经细胞瘤1例报告并文献复习

中枢神经细胞瘤(CNC)是由J.Hassoun等[1]于1982年首次报道并命名的一种中枢神经系统非常罕见的神经元良性肿瘤.过去病理学将此归于少突胶质细胞瘤或透明细胞型室管膜瘤.根据2000年WHO神经系统肿瘤分类属于神经元和混合性神元胶质瘤 (WHOⅡ级),少数恶变[2].临床大多为病例报道,迄今为止,文献报道只有数百例,其治疗普遍认为以手术为主,但对于术后是否行放疗仍存在着争议.南昌大学第一附属医院于2009年7月诊治第1例CNC,经手术加放疗获得良好疗效,本文将其临床资料并文献复习报告如下.     

胶质瘤治疗的现状与思考

胶质瘤是最常见的原发性中枢神经系统肿瘤,广义是指所有神经上皮来源的肿瘤,但人们习惯上狭义地指各类星形细胞、少突胶质细胞和室管膜来源的肿瘤,约占所有原发性神经系统肿瘤的50%,其中胶质母细胞瘤( GBM)和星形细胞瘤约占75%,其复发率和病死率极高.     

不同起源胶质瘤中microRNA-210表达差异及其和星形胶质细胞肿瘤级别相关性的研究

【摘要】 目的 探讨microRNA-210（miR-210）在星形胶质细胞肿瘤和少突胶质细胞肿瘤中的表达差异及意义。方法 将组织标本分为正常脑组织、少突胶质细胞肿瘤、星形胶质细胞肿瘤三组,星形胶质细胞肿瘤再分为A[毛细胞型星形细胞瘤（WHO Ⅰ级）],B[弥漫性星形细胞瘤（WHO Ⅱ级）],C[间变性星形细胞瘤（WHO Ⅲ级）],D[胶质母细胞瘤（GBM,WHO Ⅳ级）]。采用实时定量PCR方法检测各组中miR-210的表达水平。 统计学分析miR-210的表达和星形胶质细胞肿瘤的相关性。结果 miR-210在各级别星形胶质细胞肿瘤中表达水平依次为D,C,(B,A)(P<0．001),除A、B组间外,其他组间都具有统计学意义(P<0．001),说明星形胶质细胞肿瘤级别越高,miR-210表达水平越高;然而在少突胶质细胞肿瘤中呈低表达(P<0．05),且间变性少突胶质细胞瘤中表达量低于少突胶质细胞瘤中的表达量。结论 miR-210在不同起源、不同级别胶质瘤中的表达水平不同,可以作为不同起源胶质瘤病理检查的辅助鉴别手段,也可作为星形胶质细胞肿瘤恶性进展的生物学标志物。     

人脑胶质瘤P53,PCNA的过度表达及意义

用免疫组化ＡＢＣ法检测６８例星瘤、１２例少突胶质细胞瘤、５例室管膜瘤、４例胶质细胞增生和５例正常脑组织的Ｐ５３蛋白和ＰＣＮＡ的表，总果显示：８５例胶质瘤中，２１例显示Ｐ５３过度表达，并随星瘤恶性度增高而升高。     

α-地中海贫血/精神发育迟滞综合征蛋白与中枢神经系统胶质瘤的相关性分析

目的探讨X连锁α-地中海贫血/精神发育迟滞综合征蛋白(ATRX)在中枢神经系统胶质瘤中的表达及意义。方法选取2013年2月至2015年2月我院病理科保存的97例中枢神经系统胶质瘤组织标本,其中星形胶质细胞瘤52例,少突胶质细胞瘤24例,胶质母细胞瘤21例,采用免疫组织化学法检测ATRX表达。结果星形胶质细胞瘤组织中ATRX蛋白阳性表达率为19.23%,明显低于少突胶质细胞瘤和胶质细胞瘤组织,差异有统计学意义(P<0.05)。ATRX蛋白阳性表达与与星形胶质细胞瘤患者年龄、性别、肿瘤部位及WHO分级无明显关系(P>0.05)。星形胶质细胞瘤ATRX阳性表达患者中位生存时间为24.67个月[95%CI(21.74,27.60)],ATRX阴性表达患者中位生存时间为18.68个月[95%CI(16.32,21.04)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ATRX在星形胶质细胞瘤呈低表达,同时与星形胶质细胞瘤患者预后有一定关系,值得进一步研究。     

易被误诊的侧脑室肿瘤MRI分析

好发于侧脑室内的肿瘤包括胶质瘤(如:少突胶质细胞瘤、星形细胞瘤等)、室管膜瘤、脑室内脑膜瘤、脉络丛乳头状瘤和中枢神经细胞瘤等.由于其发生部位接近,影像学表现类似,经常误诊.笔者回顾性分析2006-01～2010-05我科诊断的9例经手术病理证实、影像学上被误诊病人的MRI表现,并复习相关文献,旨在提高对侧脑室肿瘤的影像学认识.     

胚胎发育不良性神经上皮性肿瘤的临床病理分析

目的提高对胚胎发育不良性神经上皮性肿瘤(DNET)临床表现、病理形态学、免疫组织化学及影像学特征的认识。方法回顾性分析39例DNET的临床表现、病理形态改变、免疫组织化学检测及影像学表现,并对患者进行随访。结果 39例DNET患者均在25岁以前发病,以局灶性难治性癫痫发作为主要临床表现。肿瘤由神经元和特异性胶质神经元成分(SGE)构成,基质为黏液伴微囊形成,周围有少突胶质细胞样细胞(OLC)。单纯型DNET 33例,复杂型DNET 5例,非特殊型DNET 1例。OLC示S-100及少突胶质细胞转录因子-2(Oligo-2)阳性,神经元核抗原(NeuN)、突触素(Syn)及神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阴性;神经元示NeuN及Syn阳性。CT检查示病变为不规则低密度影,少数有囊性改变或钙化;磁共振成像(MRI)检查示病灶T1加权像(T1WI)呈低信号,T2加权像(T2WI)呈高信号,无强化,无瘤周水肿及占位效应。随访无肿瘤复发及死亡。结论 DNET具有独特的临床、病理及影像学特征。     

胚胎期斑马鱼丙泊酚暴露可下调髓鞘碱性蛋白的表达

目的探讨胚胎期斑马鱼丙泊酚暴露下调髓鞘碱性蛋白（MBP）表达及相关机制。方法受精后6~48 h（6~48 hpf）的斑马 鱼胚胎,随机分为对照组、二甲基亚砜（DMSO）组、20 μg/mL丙泊酚组和30 μg/mL丙泊酚组,采用浸泡方式给药。于48 hpf、 72 hpf 收集幼鱼。通过荧光定量RT-qPCR法检测MBP mRNA和少突胶质细胞转录因子1（Olig1）、Olig2、性别决定区盒基因 （Sox10）mRNA表达（n=80条/组）;Western blot法检测MBP蛋白表达（n=80条/组）;TUNEL、免疫荧光法检测少突胶质细胞凋亡 （n=6条/组）。结果与对照组相比,20 μg/mL、30 μg/mL丙泊酚暴露两组MBP mRNA、MBP蛋白于72 hpf均明显下调（P<0.05）, 另外30 μg/mL 组较20 μg /mL 组MBP蛋白表达显著减少（P<0.05）;20 μg /mL、30 μg /mL 两组转录因子Olig1、Olig2、Sox10 mRNA表达于48 hpf、72 hpf明显下调（P<0.05）,少突胶质细胞凋亡于72 hpf显著增多（P<0.05）。结论胚胎期斑马鱼丙泊酚暴 露可能通过诱导少突胶质细胞凋亡增多及抑制转录因子Olig1、Olig2、Sox10,从而下调MBP表达。     

脑胶质瘤的免疫组织化学研究…

应用免疫组织化学技术对１６０例脑胶质瘤进行了１２种凝集素受体的染色标记，并对其在脑胶质瘤中的分布特征和同良、恶性分化程度的关系进行了研究。结果表明：ＣｏｎＡ、ＲＣＡ受体在良性星形细胞瘤中的阳性率均明显高于各自在恶性星形胶质瘤中的表现（Ｐ＜０．０５），即肿瘤的恶性程度同阳性反应强度呈负相关，可作为判定星形胶质瘤分化程度的指标。ＷＧＡ受体在良性少突胶质细胞瘤中的阳性率明显高于其在恶性少突胶质细胞瘤中的阳性率（Ｐ＜０．０５）。ＬＣＡ、ＰＮＡ和ＰＳＡ受体在良性室管膜瘤中的阳性率明显高于恶性室管膜瘤中的阳性率（Ｐ＜０．０５）。作者认为，ＷＧＡ、ＬＣＡ、ＰＮＡ和ＰＳＡ受体在判别这些肿瘤的分化程度上有参考价值。髓母细胞瘤经免疫组化染色发现有为数极少的、散在分布的、不同程度着色的阳性细胞出现，从其形态、位置、分化程度上推测可能是有向星形细胞分化潜能的瘤细胞和（或）为瘤组织发生时残存的星形细胞。