吗啡对麻醉、心肌损伤和心外膜涂酸大鼠中枢阿片肽含量的影响

利用放射免疫测定方法,探讨腹腔注射吗啡对单纯乌拉坦麻醉、心肌损伤和心外膜涂酸大鼠中枢亮氨酸脑啡肽(LEKIS)和β-内啡肽样免疫活性物质(β-EPIS)含量的影响.结果表明注射吗啡对单纯乌拉坦麻醉大鼠和心肌损伤大鼠中枢LEKIS和β-EPIS含量的影响不显著,但可使心外膜涂酸大鼠的下丘脑、丘脑、中脑、桥脑内的LEKIS含量明显减少(P<0.01);海马和延脑的LEKIS含量亦减少(P<0.05);β-EPIS的含量在垂体明显减少(P<0.01);延脑和其它脑区亦有下降趋势,但无统计学意义.提示:吗啡可使心外膜涂酸组大鼠中枢多个脑区的LEKIS以及垂体β-EPIS含量下降.     

孤啡肽对大鼠脑内内阿片肽含量的影响

目的 :研究侧脑室注射孤啡肽 (OFQ)对大鼠脑内内阿片肽含量的影响。方法 :大鼠 2 0只 ,随机分为 2组 ,生理盐水组 (NS) :大鼠右侧侧脑室注射NS ;孤啡肽组 :大鼠右侧侧脑室注射OFQ。采用推挽灌流的方法收集脑内导水管周围灰质腹侧区 (PAG)中的灌流液 ,用放射免疫法测定灌流液内内阿片样免疫活性物质的含量。结果 :孤啡肽组侧脑室注射OFQ后PAG灌流液内 β 内啡肽 ((- 10 .4± 3.2 )ng/L)和亮氨酸 脑啡肽样免疫活性物质((- 2 .9± 1.4 )ng/L)含量与对照组比较 ((- 0 .4± 2 .7)ng/L)和 ((2 .2± 0 .8)ng/L)均明显减少 (P <0 .0 1)。 结论 :侧脑室注射OFQ能抑制PAG内内阿片肽物质的释放     

手术方式对创伤性骨折家兔阿片肽含量的影响

目的 观察手术方式对创伤性骨折模型家兔血浆β内啡肽(β-EP)及亮氨酸脑啡肽(Met-ENK)含量的影响,探讨手术方式与疼痛的关系.方法 选取4个月龄健康新西兰大白兔32只,随机分为克氏针内固定组(A组)、钢板内固定组(B组)、模型组(C组)和正常对照组(D组),分别于手术前、手术后1,3,7,14 d分别抽血采用放射...     

乙醇对大鼠中枢神经系统内源性阿片肽的影响

乙醇中毒、乙醇依赖和乙醇滥用已成为全球性的医学和社会问题,在我国乙醇滥用亦日趋严重。研究表明,大量中枢神经递质参与了乙醇中毒过程,如内源性阿片肽、多巴胺递质、γ-氨基酸能递质、谷氨酸能递质、5-羟色胺等。本文主要探讨乙醇对内源性阿片类物质的影响,以了解其在乙醇中毒以及乙醇依赖过程中发挥的作用,为临床上预防和治疗乙醇中毒以及乙醇依赖提供新的思路。     

噪声对大鼠不同脑区脑啡肽含量的影响

以放射免疫法测定了在噪声(115dB·3小时)刺激后,大鼠不同脑区脑啡肽含量的变化。结果表明:丘脑、下丘脑及中脑的甲-脑啡肽含量明显下降;皮层的亮-脑啡肽含量明显下降,而丘脑、下丘脑的亮-脑啡肽含量明显上升。噪声刺激后大鼠不同脑区甲-脑啡肽和亮-脑啡肽含量的变化表明内源性吗啡样物质可能与噪声对生物体的致害作用有关。     

急性缺氧对大鼠脑内亮-脑啡肽样免疫活性物质含量的影响

本工作选用健康雄性大鼠、常压低氧含氮空气,以放射免疫测定法,初步探讨了大鼠经急性中度缺氧刺激后,其垂体及各脑区亮-脑啡肽样免疫活性物质(LEKIS)含量的变化.结果表明:垂体及各脑中LEKIS含量均有不同程度下降,其中垂体、下丘脑、中脑、丘脑及海马与对照组相比,下降非常显著(P<0.01);皮层(额叶)下降显著(0.05>P>0.01);纹状体及桥延部也有所下降,但统计学无显著差别(P>0.05).     

不同浓度乙醇对大鼠脑内内源性阿片肽系统的影响

目的 观察用不同浓度的乙醇一次性灌胃1h后大鼠下丘脑、纹状体以及海马内内源性阿片肽即:β-内啡肽(β-endorphine,β-EP),甲硫脑啡肽(met-enkephalin,MENK)、亮脑啡肽(leu-enkephalin,LENK)和强啡肽A(dynorphin A,DynA)含量的变化,并记录大鼠血中乙醇浓度及其痛阈的改变,以探讨乙醇的中枢作用机制与内源性阿片肽的关系.方法 成年Wistar大鼠随机分为对照组、低浓度组和高浓度组,低浓度组和高浓度组分别用25.6%(v/v)和51.3%(v/v)的乙醇溶液按10ml/kg一次性灌胃,对照组给予等量生理盐水.结果 急性摄入乙醇后,低浓度组和高浓度组大鼠痛阈值均升高(P<0.05或P<0.01).与对照组相比,低浓度组大鼠β-EP和MENK的含量在下丘脑内明显增高(P<0.01或P<0.05);高浓度组大鼠β-EP,MENK,LENK在下丘脑、纹状体和海马内含量均显著增高(P<0.01),DynA含量无明显变化(P>0.05).结论 急性摄入乙醇可引起脑内源性阿片肽含量的增加,这可能是导致乙醇急性灌胃后大鼠痛阈值升高的原因之一.     

冰茶栓对骨癌痛大鼠不同脑区L-EK和β-EP含量的影响

目的 通过观察冰茶栓对骨癌痛大鼠不同脑区亮氨酸脑啡肽(L-EK)和β内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨其抗骨癌痛的中枢作用机制;方法 取雌性SD大鼠30只,将W256癌细胞注入骨髓腔复制骨癌痛模型,手术造模7天后选取模型复制成功的大鼠随机分为冰茶栓治疗组和模型对照组,另取同期10只大鼠为正常对照组;自模型复制第15天开始给予冰茶栓101mg.kg_-1治疗10天;分别于手术前后不同时间测量各组大鼠机械痛阈和热痛阈;末次给药后断头取脑,分离出皮层、丘脑、海马,采用放射免疫法检测不同脑区L-EK和β-EP的含量。结果 造模大鼠于术后第14天出现明显机械痛觉和热痛觉过敏(P <0.01);冰茶栓可显著提高骨癌痛大鼠的机械痛阈和热痛阈(P <0.01);明显提高模型大鼠丘脑L-EK和β-EP含量以及海马区L-EK的含量(P <0.05);结论 冰茶栓对W256癌细胞诱导的骨癌痛大鼠具有明显镇痛作用,其抗骨癌痛作用的中枢机制可能与其提高部分脑区的L-EK和β-EP有关,丘脑和海马可能是冰茶栓镇痛作用的靶部位。     

冰茶栓对骨癌痛大鼠不同脑区亮氨酸脑啡肽和β内腓肽含量的影响

目的通过观察冰茶栓对骨癌痛大鼠不同脑区亮氨酸脑啡肽(leucine enkephalin,L-EK)和β内啡肽(β-endorphin,β-EP)含量的影响,探讨其抗骨癌痛的中枢作用机制。方法取雌性SD大鼠30只,采用W256癌细胞骨髓腔注入术复制骨癌痛模型。术后7d选取26只骨癌痛大鼠随机分为冰茶栓组和模型组,每组13只,另取同期饲养的10只大鼠为正常对照组。术后15d开始连续10d给予冰茶栓101mg/kg。分别于手术前后不同时点测量各组大鼠机械痛阈和热痛阈;末次给药后于冰盘取脑,采用放射免疫法检测各组大鼠大脑皮质、丘脑、海马区L-EK和β-EP含量。结果给药后5d和10d,冰茶栓可显著提高骨癌痛大鼠的机械痛阈和热痛阈(P0.05,或P0.01)。冰茶栓可明显提高骨癌痛大鼠丘脑区L-EK、β-EP含量及海马区L-EK含量(P0.05,或P0.01)。结论冰茶栓对W256癌细胞诱导的骨癌痛大鼠具有明显镇痛作用,其抗骨癌痛作用的中枢机制可能与其提高部分脑区的L-EK和β-EP有关,丘脑和海马可能是冰茶栓镇痛作用的靶部位。     

磁场对缺氧性心肌损伤大鼠心肌MDA含量变化的影响

目的：探讨磁场对缺氧性心肌损伤大鼠心肌ＭＤＡ含量变化的研究。方法；本实验将大鼠随机分为四组：空白对照组，磁作用对照组，缺氧性心肌损伤组，缺氧性心肌损伤磁场治疗组。采用硫代巴比妥酸法测定各组大鼠心肌ＭＤＡ含量。结果；心肌ＭＤＡ含量，缺氧性心肌损伤磁场治疗组明显低于缺氧性心肌损伤组。结论；磁场对缺氧性心肌损伤大鼠心肌ＭＤＡ含量具有明显降低的作用。     

心梗患者血浆MMS对大鼠心脏舒缩功能的影响

目的：观察心梗患者血浆中分子物质（ＭＭＳ），对大鼠心肌功能的影响。方法：用左心室插管术，采集信号经换能器数字化后输入微机，应用ＣＡＲＤＩＯ软件分析注射ＭＭＳ前后心肌功能的改变。结果：ＭＭＳ可使心肌舒缩能力减弱，心室内压下降，室内压达峰值时间推迟，室内压最大上升变化率减小，内压下降最大变化率变慢，室内压下降最大变化速率所在时间延长，上述变化在注射ＭＭＳ１ｍｉｎ后即开始出现，６ｍｉｎ作用最明显。     

吲哒帕胺对兔心肌缺血和再灌注损伤的保护作用的超微结构研究

应用离体兔心Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注动物模型，研究吲哒帕胺对心肌缺血和再灌注损伤的保护作用。１４只兔随机分为对照组和实验组。离体兔心缺血和４０ｍｉｎ后再灌注，分别取再灌注１５、３０、６０和３６０ｍｉｎ左室游离壁心肌标本，做超微结构观察。结果显示，实验组心肌超微结构改变明显小于对照组，提示吲哒帕胺对心肌缺血和再灌注损伤具有明显的保护作用。     

L—谷氨酸钠对大鼠心功能的影响

实验用左心室内插管技术，采集信号经Ａ／Ｐ板输入微机，用ＣＡＲＤＩＤ软件，记录心室功能的多项指标，分析经尾静脉注射Ｌ－谷氨酸钠（Ｇｌｕ）前后心功能指标的变化。结果表明，注射１０ｍｇ／ｌ－１５ｍｇ／ｍｌＧｌｕ。可使心率明显加快，心肌收缩力量加强，持续１５－２０ｍｉｎ注射后３０ｍｉｎ恢复注射前水平。而高ｌｕ（２５ｍｇ／ｍｌ）心功能各项指标变化不如低ｌｕ的影响明显。     

葡萄糖酸镁灌胃对大鼠异丙肾上腺素心肌损伤的影响

用大鼠异丙肾上腺素心肌损伤模型,研究了葡萄糖酸镁胃内给药的心肌保护作用。结果表明,葡萄糖酸镁胃内给药能减少异丙肾上腺素所致的心肌细胞Mg~(2+)丢失和Ca~(2+)聚积,减轻心肌组织脂质过氧化损害,抑制细胞内乳酸脱氢酶的释放,并能显著地减轻异丙肾上腺素引起的心肌肥大或/和水肿等病理损伤。证实了葡萄糖酸镁胃肠道给药具有一定的心肌保护作用,为其临床应用提供了实验依据。     

混旋普萘洛尔对大鼠异丙肾上腺素损伤心肌保护作用机理探讨

观察茶多酚对异丙肾上腺素（Ｌｓｏ）诱致心肌损伤的保护作用实验时，意外发现混旋普萘洛尔（Ｌ，Ｄ－ｐｒｏ）和右旋普萘洛尔（Ｄ－ｐｒｏ）与茶多酚一样，均使大鼠血清ＭＤＡ降低，抑制Ｉｓｏ诱致心肌损伤时ＣＰＫ、ＬＤＨ和ＬＤＨ１的升高，提高ＬＤＨ２／ＬＤＨ１比值，减轻异丙肾上腺素诱致心肌损伤的程度。提示阻滞心脏β受体，并非为Ｌ，Ｄ－ｐｒｏ保护Ｉ５０诱致心肌损伤的唯一机理，其强有力的直接清除氧自由基作用，可能是另一机理。     

热休克预处理对大鼠在体MIRI的保护效应

目的 探讨热休克预处理对大鼠在体MIRI的保护效应.方法 健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分三组:SO组、MIRI组、HS组.左冠状动脉结扎法建立MIRI模型.各组经预处理后,动态监测LVSP、±dp/dtmax、LVEDP等血流动力学指标,检测血浆CK-MB、SOD、MDA等生化指标.术毕光镜下观察心肌组织病理变化.结果 与MIRI组比较,HS组复灌末LVEDP水平明显降低(P＜0.05)、LVSP、±dp/dtmax水平升高(P＜0.05)、血浆CK-MB漏出量明显减少(P＜0.05)、血浆MDA水平降低(P＜0.05)、SOD活性升高(P＜0.05).光镜下,HS组心肌纤维排列较整齐,未见细胞间连接点断裂,闰盘少见.结论 热休克预处理对大鼠在体MIRI具有保护作用,其保护机制可能与抗自由基损伤有关.     

番红花提取物对异丙肾上腺素诱发大鼠心肌损伤的保护作用

番红花提取物（１００、２００ｍｇ·ｋｇ（－１），ｉｐ）可明显抑制ＩＳＯ（４ｍｇ·ｋｇ（－１），ｓｃ）所致大鼠急性实验心电图Ｊ点的位移（升高或降低）。番红花提取物（１００、２００ｍｇ·ｋｇ（－１）·ｄ（－１）×２ｄ，ｉｐ）可显著减少ＩＳ０（４ｍｇ·ｋｇ（－１）·ｄ（－１）×２ｄ，ｓｃ）所致Ｔ波双相或倒置以及Ｑ波的出现，并能明显改善ＩＳＯ所致心肌病理改变。提示番红花提取物对异丙肾上腺素诱发的心肌损伤具有良好的保护作用。     

FK对麻醉大鼠心肌收缩性和血流动力学的作用

在整体实验中观察了FK对麻醉大鼠心肌收缩性和血流动力学的作用,在静脉给大鼠不同剂量FK后,SAP、DAP、MAP、LVSP、HR、+dp/dtmax、(dp/dt)/p和LVPS—(dp/dt)/P环较对照组显著减小或减慢(P<0.01),并呈现良好剂量相关性。其中小剂量FK(7.5mg/kg)对HR和DAP的抑制作用与对照组相比没有显著性差异(P>0.05)。只有当剂量加大到15mg/kg以上时,FK才表现出对HR和DAP的显著抑制作用。上述实验结果提示,FK对心肌收缩性、心率和总的外周阻力均具有显著抑制作用,对心脏的选择作用强于血管。