温阳消饮法对胸腔积液豚鼠胸膜间皮细胞水通道蛋白1表达的影响

目的:研究温阳消饮法消除胸液与调节水通道蛋白表达的相关性.方法:将健康非纯种短毛成年豚鼠随机分为A-温阳消饮组、B-模型+生理盐水组、C-模型组、D-空白组,各实验组再根据造模后第1、2、3、5、7、10、14d随机分为7个小组.1％角叉菜胶胸腔注射建立胸腔积液模型.造模后2h给药,连续14 d.分别于造模后第1、2、3、5、7、10、14 d处死各组豚鼠.计量胸液,并用免疫组化法检测脏层与壁层胸膜间皮细胞水通道蛋白1 (AQP1)表达.结果:①A5组较B5、C5组,A7组较B7、C7组胸液量减少(P＜0.05);②A7组脏层胸膜间皮细胞AQP1表达较B7、C7组增强(P＜0.05);③A2、     

加参方对CHF大鼠肾脏水通道蛋白(AQP)mRNA表达的影响

[目的]通过观察加参方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠肾脏水通道蛋白(AQP)mRNA表达的影响,探讨加参方改善水钠潴留的机制。[方法]采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造成心肌梗死后形成慢性CHF模型,随机将CHF大鼠分为加参方组、模型组和假手术组共3组,每组8只。连续给药4周。[结果]加参方能够减少CHF大鼠异常增加的抗利尿激素(AVP)水平,抑制AVP-2R受体的激活,降低CHF大鼠肾脏内髓AQP-2mRNA表达。[结论]加参方通过调控CHF大鼠肾脏水通道蛋白AQP mRNA表达,使管腔液中的水通透性减少,减轻CHF时水钠潴留,促进尿液排泄,降低心脏容量负荷,可能是加参方增强心功能的机制之一。     

ELISA法检测心力衰竭模型大鼠尿液水通道蛋白-2的变化及意义

目的：探讨充血性心力衰竭（CHF）模型大鼠尿水通道蛋白－2（aquaporin-2,AQP2）浓度的变化及其与低钠血症的关系。方法：应用左完状动脉结扎制备CHF大鼠模型，对术后大同时期的大鼠应用双抗体夹心ELISA法测定尿AQP2浓度，并测定24h尿量、血钠、尿渗量等指标。结果：ELISA定量检测大鼠42只，显示CHF模型大鼠比对照组尿AQP2的浓度明显增高（P＜0.01），且心力衰竭越重及血钠越低，尿AQP2的浓度越高。结论：用双抗体夹心ELISA法监测的尿液AQP2浓度，可以有效、方便地反映CHF时水潴留和低钠血症情况，为临床防治CHF及水钠失衡提供了新的监测指标和方法。     

加参方对CHF大鼠肾脏水通道蛋白(AQP)mRNA表达的影响*

【目的】通过观察加参方对充血性心力衰竭（CHF）大鼠肾脏水通道蛋白（AQP）mRNA表达的影响，探讨加参方改善水钠潴留的机制。【方法】采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造成心肌梗死后形成慢性CHF模型，随机将CHF大鼠分为加参方组、模型组和假手术组共3组，每组8只。连续给药4周。【结果】加参方能够减少CHF大鼠异常增加的抗利尿激素（AVP）水平，抑制AVP-2R受体的激活，降低CHF大鼠肾脏内髓AQP-2mRNA表达。【结论】加参方通过调控CHF大鼠肾脏水通道蛋白AQPmRNA表达，使管腔液中的水通透性减少，减轻CHF时水钠潴留，促进尿液排泄，降低心脏容量负荷，可能是加参方增强心功能的机制之一。     

丝瓜络对心衰大鼠肾脏水通道蛋白-2mRNA表达的影响

目的 观察丝瓜络(RLF)对慢性充血性心衰大鼠尿量及肾脏水通道蛋白-2(AQP-2)基因表达的影响,初步探讨RLF的利尿作用及其分子生物学机制.方法 选取Wista大鼠,采用异丙肾上腺素法建立慢性充血性心衰大鼠模型,分别给予RLF 5g·kg-1·d-1,10g·kg-1·d-1,灌胃给药,1次/d,连续用药28d.采用代谢笼法,测定各组大鼠24h尿量;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,观察各组大鼠肾脏髓质AQP-2 mRNA的表达.结果 丝瓜络连续用药可显著增加心衰大鼠尿量并降低心衰大鼠肾脏髓质AQP-2 mRNA的表达(P＜0.05).结论 丝瓜络对慢性充血性心衰大鼠有明显利尿作用,其分子生物学机制可能与降低肾脏髓质AQP-2 mRNA的表达有关.     

充血性心力衰竭大鼠肺脏通道蛋白的表达

目的　研究在不同程度的充血性心力衰竭时肺脏水通道蛋白 1和 5 (AQP1、AQP5 )和上皮性钠通道(ENaC)表达的情况。方法　将SD大鼠通过腹主动脉 下腔静脉穿刺造瘘和冠脉结扎的方法建成不同的心衰模型。用Doppler超声心动图的方法比较其心功能的各项参数 ,用肺湿 /干质量比和肺脏组织学检查了解各组大鼠肺水肿的情况 ,并以RT PCR的方法检测肺脏AQP1、AQP5和ENaCα亚基的基因表达。结果　穿刺造瘘大鼠心功能损害较轻 ,而冠脉结扎大鼠心功能严重失代偿。各组大鼠肺湿 /干重比无显著性差异 ,但肺脏组织学检查显示冠脉结扎大鼠存在轻度的肺水肿。分子生物学检测发现冠脉结扎大鼠肺脏AQP1和αENCmRNA表达上调 (AQP1:1.4 88vs 0 .775 ,P <0 .0 0 1;αENaC :0 .5 2 4vs 0 .30 6 ,P <0 .0 5 ) ,而AQP5mRNA表达在各组大鼠之间未见显著性差异。结论　在严重的充血性心力衰竭大鼠肺脏存在着AQP1和ENaC基因表达的上调 ,其中AQP1表达增加可能参与了心源性的肺脏液体转运障碍     

利尿剂对大鼠肾脏水通道蛋白-2基因表达和尿液水通道蛋白2的影响

目的 探讨临床常用利尿剂呋塞米、双氢克尿噻及安体舒通对正常大鼠肾脏水通道蛋白-2(AQP2)基因表达及尿液水通道蛋白-2浓度的影响.方法 40只健康SD大鼠随机分成4组:对照组、呋塞米组、安体舒通组、双氢克尿噻组.观测尿量、血钠及尿渗量,应用RT-PCR半定量检测肾内髓质AQP2和血管加压素-2型受体(V2-R)mRNA水平,Westernblotting检测肾髓质AQP2蛋白含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测尿液AQP2浓度.结果 ①与对照组比较,利尿剂组大鼠尿量均显著增多(P＜0.05),尿液中AQP2浓度明显增加(P＜0.05).但呋塞米组尿渗量低于对照组(P＜0.05),而双氢克尿噻组和安体舒通组尿渗量高于对照组(P＜0.05).②呋塞米组肾脏AQP2 mRNA、V2-RmRNA和AQP2蛋白表达较对照组明显增加(P＜0.05),而双氢克尿噻组较对照组明显降低(P＜0.05),安体舒通组有所减少但无统计学差异.结论 三类利尿剂均可显著增加正常大鼠尿液AQP2蛋白的排出.但对正常大鼠肾脏水通道蛋白2基因表达的影响并不相同,双氢克尿噻可以抑制正常大鼠肾内髓质AQP2mRNA和蛋白的表达,呋塞米能增加正常大鼠肾内髓质AQP2mRNA和蛋白的表达.     

戊四氮点燃大鼠海马水通道蛋白4 和水通道蛋白9的表达

目的:观察戊四氮点燃癫(癎)大鼠海马中水通道蛋白4 (AQP4)和水通道蛋白9 (AQP9)表达的变化,探讨它们在癫(癎)发生发展中的作用.方法:SD大鼠35只,随机分为对照组5只、生理盐水组5只及实验组25只.实验组大鼠腹腔注射戊四氮,制备戊四氮点燃癫(癎)大鼠模型;生理盐水组腹腔注射相应剂量生理盐水;对照组未做处理.实验组大鼠分别于癫(癎)持续发作后3 h、6 h、12 h、24 h和3 d,各取5只大鼠脑组织,免疫组织化学SP法进行AQP4、AQP9检测.结果:实验组大鼠AQP4和AQP9蛋白主要分布于海马CA1、CA3区的锥体细胞层、齿状回颗粒细胞层和多形细胞层;癫(癎)持续状态3 h时,实验组大鼠海马AQP4和AQP9蛋白表达降低,6 h时增大至正常水平,而后逐渐增强,至24 h达高峰,再逐渐降低,至3 d时恢复至正常水平.结论:AQP4和AQP9与癫(癎)的发生发展关系密切.     

卡托普利和洛沙坦对大鼠肾脏水通道蛋白-2 mRNA和尿液水通道蛋白-2的影响

目的 探讨卡托普利和洛沙坦对正常大鼠肾脏水通道蛋白-2(AOP2)mRNA表达的影响及尿液水通道蛋白-2浓度的改变。方法 30只健康大鼠随机分成3组；正常对照组，卡托普利组．洛沙坦组。经用药后观察血Na^+、尿量以及尿渗量水平，用RT-PCR半定量检测肾内髓质AOP2及血管加压素2型(V2)受体mRNA水平，用酶联免疫吸附测定法检测尿液AOP2浓度。结果 卡托普利组与洛沙坦组大鼠尿量均较正常组显著增多，卡托普利组尿渗量低于洛沙坦组和正常组，但尿液中AQP2浓度却高于洛沙坦组和正常组。RT-PCR半定量显示卡托普利组AOP2 mRNA较正常组显著降低(P<0．05)，V2受体mRNA没有显著差别。结论 卡托普利可以抑制正常大鼠肾内髓质AOP2 mRNA的表达，同时促进肾内AOP2经尿液排出。     

血清MMP-2表达在慢性充血性心力衰竭中的意义

目的：探讨慢性充血性心力衰竭患者血清基质金属蛋白-2（MMP-2）水平变化规律及其临床意义。方法：将120例慢性心力衰竭患者作为观察组,体检健康者80例作为对照组,比较两组MMP-2水平的差异,同时观察慢性心力衰竭不同分级指标升高情况及其与脑钠肽（BNP）水平的相关性。结果：观察组MMP-2水平显著高于对照组（P〈0．05）,且随着心功能分级的升高而增加（P〈0．05）。血清MMP-2水平与LVEF、LVEDV、BNP水平呈正相关（P〈0．05）。结论：MMP-2水平与慢性心力衰竭的发生具有明显相关性．有一定的临床意义。     

冠状动脉粥样硬化性心脏病合并充血性心力衰竭患者血浆脑钠肽水平的检测

目的测定冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)合并充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中脑钠肽(BNP)的含量,探讨BNP含量的变化与冠心病心力衰竭患者的关系。方法应用荧光免疫测试仪测定观察组140例冠心病心力衰竭患者血浆中脑钠肽含量,心脏多普勒测量左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)及测量心胸比,同时观察心律失常的发生及类型,与对照组30例进行对照分析。结果140例冠心病心力衰竭患者血浆中脑钠肽含量(865.6±590.9)pg.mL1,明显高于对照组的(26.1±5.2)pg.mL-1(P<0.01)。心功能II级组、心功能III级组、心功能IV级组血浆BNP含量均较对照组明显升高(P<0.05),心功能III级组、心功能IV级组BNP含量明显高于心功能II级组(P<0.01),心功能IV级组血浆BNP含量明显高于心功能III级组(P<0.05);心功能III级组、心功能IV级组与心功能II级组相比,左室舒张内径、心胸比增大(P<0.01),LVEF下降(P<0.01);心功能IV级组与心功能III级组相比,左室舒张内径、心胸比增大(P<0.05),LVEF下降(P<0.05)。心功能IV级病例组中,窦性心动过速、心房颤动、室内传导阻滞、三度房室传导阻滞者两两比较BNP的含量均有显著差异(P<0.01)。结论血浆中BNP含量可反映冠心病心力衰竭患者心功能的状态和分级。     

Urinary excretion of aquaporin-2 water channel protein in chronic heart failure rats

目的　探讨慢性心力衰竭大鼠模型尿液aquaporin 2水通道蛋白 (AQP2 )浓度的改变及其与肾脏AQP2基因表达的相关性。方法　应用左冠状动脉结扎制备慢性心力衰竭大鼠模型 ,术后第 9周应用Western蛋白即迹测定尿液AQP2浓度和肾脏AQP2蛋白表达水平。结果　慢性心力衰竭大鼠和对照组大鼠尿液AQP2蛋白吸光度比分别为 365 5 %± 10 2 9%和 98 5 %± 4 7 6% (P<0 0 1) ,心力衰竭大鼠尿液AQP2浓度与肾脏AQP2基因表达水平有较好的相关性 (r =0 89,P <0 0 1)。结论　慢性心力衰竭大鼠模型尿液AQP2蛋白浓度明显增加。     

重组人脑利钠肽治疗充血性心力衰竭的疗效评价

目的：评价重组人脑利钠肽（rhBNP）治疗充血性心力衰竭（CHF）的疗效覆其不良反应。方法：实验组18例。培予rhBNP治疗；对照组17例，给予硝酸甘油治疗。观察两组用药前后生命体征、呼吸困难程度覆相关血流动力学指标的变化。结果：两组比较，在降低收缩压、呼吸频率、呼吸困难程度、肺毛细血管楔压和肺动脉压方面差异显著（P〈0．05），发生与用药有关的不良反应实验组1例，对照组7例。结论：rhBNP治疗CHF疗效显著。不良反应发生率低。     

脑钠肽对充血性心力衰竭患者恶性心脏事件发生的影响

目的通过随机对照试验比较标准治疗基础上加用重组脑钠肽对患者心力衰竭疗效的影响,分析脑钠肽对心脏不良事件发生率的影响。方法 140例充血性心力衰竭患者,随机分为对照组(74例)和脑钠肽组(66例)。心力衰竭诊断采用Framingham标准,心功能采用美国纽约心脏病学会(NYHA)功能分级。全部患者均采用标准治疗(洋地黄、利尿剂、β受体阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂)。脑钠肽组在此基础上加用冻干重组人脑利钠肽。观察治疗后症状的改变,采用彩色超声心动图检测左室舒张期终末容量(left ventricular enddiastolic volume,LVEDV)和左室收缩期终末容量(left ventricular end-systolic volume,LVESV)变化及左室射血分数(left ventricularejection fraction,LVEF)的变化;全部患者随访10个月,统计心脏不良事件发生情况。结果脑钠肽组中总有效60例,有效率90.9%;对照组总有效63例,有效率85.1%(P<0.05)。脑钠肽组因心脏原因再次入院10例,对照组15例(P<0.05),脑钠肽组心脏原因死亡5例、对照组7例(P>0.05)。两组患者治疗后LVESV、LVEF均有明显改善(P<0.05)。与对照组比较,治疗后脑钠肽组LVESV、LVEDV、LVEF改善更显著(P<0.05)。结论脑钠肽可显著改善充血性心力衰竭患者的症状,起效时间短、作用时间长,且再次发生心脏不良事件的概率较标准治疗低。     

卡托普利对慢性心衰大鼠内皮素受体系统表达的影响

目的 研究慢性心衰大鼠在心衰早期、晚期及应用卡托普利诒疗慢性心衰时的左心室内皮素A(ETA)和内皮素B(ETB)受体的mRNA的表达水平,了解心衰时心肌内皮素受体系统的变化及其与病程的关系,以及卡托普利慢性给药对心衰大鼠内皮素系统的影响。方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测冠脉结扎心衰模型大鼠和卡托普利治疗时大鼠的左心室ETA和ETB受体的mRNA的表达,以放射免疫技术检测血浆中内皮素1(ET1)和心钠素(ANF)的浓度。结果 冠脉结扎10d后,血浆ET1和ANF的水平以及ETA和ETB受体mRNA表达水平明显增加;冠脉结扎70d后,血浆ET1和ANF的水平进一步显著升高(P<0.01或0.05),ETA受体mRNA表达水平和假手术组相比差异无显著性(P>0.05),而ETB受体mRNA表达水平仍明显增加,但和冠脉结扎10d组相比表达水平显着降低。卡托普利慢性给药治疗60d后,血浆ANF水平显著低于冠脉结扎70d组(P<0.01或0.05),但血浆ET1、ETA、ETB受体mRNA表达水平与冠脉结扎70d组差异无显著性(P>0.05)。结论 在慢性心衰的不同阶段,左心室内皮素受体系统表达的改变参与机体心脏功能的调节;卡托普利对内皮素系统没有直接影响。     

心力衰竭患者心肌组织ACE2和ACE基因表达

目的 观察心力衰竭(简称心衰)患者不同心功能状态下血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme, ACE2)和ACE基因表达变化,探讨其与心衰患者心功能的关系.方法 通过手术取材,采用RT-PCR技术检测30例瓣膜病所致不同程度心衰患者和5例正常人心肌组织中ACE2和ACE mRNA表达.结果 瓣膜病所致心衰患者心肌组织ACE2和ACE mRNA表达均较正常组明显升高(P＜0.01),其中中重度心衰患者升高尤为显著(P＜0.01).轻度心衰患者心肌组织ACE2/ACE mRNA比值较正常组升高,中重度心衰时ACE2/ACE mRNA比值下降.结论 心衰患者心肌组织ACE2和ACE基因表达明显增强.轻度心衰患者ACE2/ACE mRNA比值升高可能是心脏的代偿机制,促进AngⅡ降解,增加Ang1-7合成,保护残存的心功能.中重度心衰患者ACE2/ACE mRNA比值降低,引起AngⅡ过度激活,加速心衰恶化.     

常用剂量苯那普利和缬沙坦联合治疗充血性心力衰竭的临床观察

目的 探讨苯那普利、缬沙坦治疗充血性心力衰竭的疗效．方法203例充血性心力衰竭患者在应用洋地黄、利尿剂、β受体阻滞刹治疗的基础上，随机分为A组（n=70）：口服苯那普利20mg／d；B组（n=70）：口服苯那普利10mg＋缬沙坦80mg／d；C组（n=651：151服缬沙坦80mgm。治疗前、后分别进行心功能（NYHA分级）评估及行超声心动图检查。结果治疗3月后，B组有效率略优于A组（P〉0．05），但均优于C组（P〈0．05）：左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左心室射血分数均有显著改善（P〈0．011）。左室舒张末期内径、左室收缩末期内径及心功能改善总有效率B组比A组略优（P〉0．05）．但两组较C组显著（P〈0．05）．不良反应发生率B、C组均低于A组（P〈0．05）。结论常用剂量的缬沙坦与苯那普利联合治疗充血性心力衰竭优于单用苯那普利或单用缬沙坦。     

富马酸比索洛尔对老年患者慢性心功能不全的疗效及安全性研究

目的观察富马酸比索洛尔对老年患者慢性心功能不全（或是慢性心力衰竭）的临床疗效、安全性及其对血浆脑钠素（BNP）和脑钠素前体（pro—BNP）的影响。方法46例年龄在79—96岁的慢性心功能不全患者,在基础用药的前提下给予富马酸比索洛尔1．25—5．0mg,每日一次,随访（14±5）个月。观察其治疗前后血浆BNP、pro—BNP、左心室射血分数（LVEF）、肝肾功能等血液生化指标。结果富马酸比索洛尔治疗前平均LVEF、血浆BNP、pro—BNP分别为0．397±0．0758、179．36±45．88、1686．69±488．73;随访结束时（治疗没停止）上述指标分别为0．456±0．0611、86．25±19．89、832．47±262．48（P〈0．05）。富马酸比索洛尔治疗前、随访结束时及随访期间肝肾功能、血糖、血脂代谢水平等无明显变化。结论在基础用药的前提下加用富马酸比索洛尔,能降低血浆BNP、pro—BNP水平,改善慢性心功能不全老年患者的心功能。药物对肝肾功能、血糖、血脂代谢等无明显不良影响,具有一定的安全性。