薯蓣皂苷元对人胃癌SGC-7901细胞体外作用的研究

目的探讨薯蓣皂苷元对人胃癌SGC-7901细胞株的增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响。方法采用MTT比色法检测不同浓度薯蓣皂苷元对SGC-7901细胞的增殖抑制作用;采用流式细胞术检测薯蓣皂苷元对SGC-7901细胞凋亡的影响。结果 MTT结果显示,薯蓣皂苷元体外可抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,并呈时间-剂量依赖性,作用244、8、72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为62.90、31.83和18.21μg.mL-1;流式细胞检测表明,8、163、2、64μg.mL-1的薯蓣皂苷元分别作用SGC-7901细胞122、43、6 h,对细胞周期没有明显影响,但能明显诱导SGC-7901细胞发生凋亡,同样具有显著的时间-剂量依赖性。结论薯蓣皂苷元具有抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖、诱导其凋亡的作用,但对SGC-7901细胞周期没有明显影响。     

顺铂与热疗联合对胃癌细胞系体外增殖抑制作用的研究

目的 研究顺铂与热疗联合对2株胃癌细胞系SGC-7901和BGC-823细胞体外增殖的影响。方法 使用MTT法测定细胞增殖，确定顺铂的工作浓度。并以该浓度进行化疗或与热疗联合，计算24h和48h时的细胞生存率，根据Veleriote法判断热化疗联合24h或48h的作用效果；24h时流式细胞仪检测BGC-823细胞的调亡情况。结果以24h时ICA0-IC50的药物浓度作为试验的工作浓度，确定CDDP对SGC-7901和BCK3-823细胞的工作浓度分别为5μg／mL和1μg／mL。单纯的43℃热疗60min在24h时对2个细胞系均有抑制作用（P〈0．05），在48h时没有显著抑制作用。CDDP5μg／mL化疗或与热疗联合在24h和48h时对SGC-7901细胞均有显著的抑制作用（P〈0．01），C73DP5μg／mL与热疗联合作用24h时呈叫显的协同作用，在48h时呈次加作用。CDDP1μg／mL化疗或与热疗联合在24h和48h时均对BGC-823细胞都有显著的抑制作用（P〈0．01），CDDPμg／mL与热疗联合作用24h和48h均呈明显的协同作用；24h时流式细胞仪检测BGC＋823细胞的凋亡情况发现，CDDP化疗组和热化疗组细胞凋亡率均较对照组显著升高（P〈0．01）。结论 CDDP5μg／InL与43℃热疗60min联合在24h时对SCiC-7901细胞的增殖抑制具有明显的协同作用，在48h时里次加作用；CDDPμg／mL与43℃热疗60min联合BGC-823细胞的增殖抑制在24h和48h时均呈明显的协同作用，这可能与细胞凋亡的增多有关。     

斑贞1号联合氟尿嘧啶对胃癌细胞SGC-7901/ADR的细胞毒作用

目的探讨斑贞1号联合氟尿嘧啶（5-FU）对胃癌SGC-7901／ADR细胞的细胞毒作用。方法以SGC-7901／ADR细胞为靶细胞，分别设5-FU组、斑贞1号组、斑贞1号＋5-FU组，采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法观察各药物组的细胞毒作用，光镜下动态拍照并用流式细胞仪测定各药物组细胞周期的变化。结果斑贞1号联合5-FU半数抑制浓度（IC50）分别由单独用药时的（7．85±0．03）mg／L、（13．00±0．13）mg／L降至（4．75±0．04）mg／L（P〈0．01）。对SGC-7901／ADR细胞毒作用斑贞1号＋5-FU〉斑贞1号〉5-FU。光镜下斑贞1号＋5-FU组细胞与单独用药组相比，细胞生长明显受到抑制，癌细胞体积变小，胞体全面皱缩。流式细胞仪检测斑贞1号＋5-FU组SGC-7901／ADR细胞明显阻滞在G0／G1期，进入S期细胞减少，抑制癌细胞DNA的合成（P〈0．05）。结论斑贞1号联合5-FU较单独用药对SGC-7901／ADR细胞具有明显的细胞毒作用。     

猫眼草提取物对胃癌细胞增殖的影响及其机制探讨

目的研究猫眼草提取物对不同胃癌细胞株AGS、SGC-7901、BCG-823增殖的影响并探讨其可能的机制。方法不同胃癌细胞株AGS、SGC-7901、BCG-823分别给予猫眼草提取物10．0、5．0、1.0、0．1mg／L培养48h,采用MTT法和台盼蓝染色法检测猫跟草提取物对不同胃癌细胞株增殖的影响。结果MTT法测定结果显示,猫眼草提取物各浓度组对AGS、SGC-7901、BCG-823细胞增殖均有明显抑制作用且具有良好的量效关系（P〈0．05）;台盼蓝法计数结果显示,给予猫眼草提取物后,活细胞数随培养时间的延长而减少,对胃癌细胞株AGS、SGC-7901、BGC-823增殖的抑制具有良好的时效关系（P〈0．05）。结论猫眼草提取物对胃癌细胞株AGS、SGC-7901、BCG-823增殖均具有明显的抑制作用,其抑制作用强度随给药浓度的增加和作用时间的延长而递增。     

β-咔啉类生物碱对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响

目的 探讨β-咔啉类生物碱对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响。方法 通过体外培养人胃癌细胞株SGC-7901,将含有不同浓度(5、10、20、40μg/mL)β-咔啉类生物碱的培养液与SGC-7901细胞共同培养24 h和48 h。采用MTT比色法计算细胞抑制率;在荧光显微镜下用Hoechst 33258细胞核染色法观察细胞形态学改变;流式细胞仪检测凋亡率及基因组DNA琼脂凝胶电泳检测凋亡梯状条带。结果 β-咔啉类生物碱对SGC-7901细胞的损伤呈浓度依赖性;β-咔啉类生物碱分别作用24 h和48 h后半数抑制浓度(IC50)分别为17.79μg/mL和12.17μg/mL;荧光染色可观察到有细胞核固缩及核断裂的凋亡现象;流式细胞术显示:阴性对照组(0μg/mL)及β-咔啉类生物碱5、10、20、40μg/mL浓度组24、48 h凋亡率为别1.66%、11.27%、20.32%、30.66%、41.42%和3.84%、15.29%、23.34%、34.87%、49.54%,细胞凋亡率伴随给药浓度增加而增加;基因组DNA琼脂糖凝胶电泳检测到明显的凋亡梯状条带。结论 β-咔啉类生物碱能诱导人胃癌SGC-7901细胞发生凋亡,抑制细胞增殖。     

人胰腺癌5-Fu耐药细胞株的诱导建立及细胞学特性研究

目的建立稳定传代的抵抗5-Fu的人胰腺癌细胞株MiaPaca2—5-Fu，并对细胞生物学特性进行研究。方法逐步增加培养基中5-Fu的浓度，建立对5-Fu耐药的人胰腺癌细胞株MiaPaca2—5-Fu；采用WST法计算出MiaPaca2和MiaPaca2-5-Fu的半数抑制浓度（IC50）和耐药指数（RI）；检测MiaPaca2和MiaPaca2—5-Fu的生长曲线，计算2个细胞系的倍增时间并进行比较，用流式细胞仪技术检测其细胞周期。结果5-Fu对MiaPaca2和MiaPaca2—5-Fu的IC50分别为（4．29±0．15）μg／mL、（41．55±2．79）μg／mL，RI为9．68（P=0．0019）。根据生长曲线计算出MiaPaca2和MiaPaca2-5-Fu的倍增时间分别为（39．52±0．32）h、（43．27±0．33）h（P=0．0069），2细胞株的G0／G1期、S期、G2／M期均存在显著性差异（P〈0．01）。结论成功建立了对5-Fu耐药的人胰腺癌细胞系MiaPaca2—5-Fu，耐药性能明显、稳定，适合于胰腺癌中5-Fu耐药机制的研究。     

新型伊立替康衍生物ZBH-1208的体外抗肿瘤活性及机制研究

目的研究新型伊立替康衍生物ZBH-1208体外对肿瘤细胞的生长抑制作用并初步探讨其作用机制。方法采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测分析ZBH-1208对人宫颈癌HeLa细胞、人非小细胞肺癌A549细胞、人小细胞肺癌NCI-H446细胞、人乳腺癌MCF-7细胞、人结肠癌SW1116细胞、人胃腺癌SGC-7901细胞、人肝癌SMMC-7721细胞及人胚肾293细胞的生长抑制作用,计算IC50值;流式细胞术检测ZBH-1208对肿瘤细胞周期及活化Caspase-3表达的影响。结果 ZBH-1208对肿瘤细胞的生长具有抑制作用,呈剂量-时间依赖关系。ZBH-1208作用各肿瘤细胞后IC50值在0.002μmol/L-0.265μmol/L之间,而对照组伊立替康(CPT-11)的IC50值在0.464μmol/L-52.111μmol/L之间,两者相比较差异均有统计学意义(P0.05)。流式细胞术检测结果显示,ZBH-1208诱导肿瘤细胞发生G2/M期阻滞,百分比到达90%以上;并且诱导活化形式Caspase-3表达增加。结论与CPT-11相比,新型化合物ZBH-1208具有高效低毒、起效快的特点,可使肿瘤细胞发生细胞周期阻滞,并诱导肿瘤细胞凋亡,具有进一步研究开发的价值。     

芦荟大黄素对人肺癌A549细胞的体外抑制作用研究

目的:探讨芦荟大黄素(AE)对人肺癌A549细胞的体外抑制作用及其可能的作用机制。方法:MTT法检测AE对A549细胞的生长抑制作用,流式细胞仪分析A549细胞周期分布和免疫组化法检测A549细胞中caspase-3和caspase-8表达的变化。结果:AE对人肺癌A549细胞的生长抑制率随浓度和作用时间的增加而呈明显上升趋势,表现出一定的浓度-时间-效应依赖关系。随着AE浓度的增加,A549细胞的G0/G1期比率逐渐上升,而G2/M期比率逐渐下降;同时A549细胞中caspase-3和caspase-8表达均上调。结论:AE能通过诱导人肺癌A549细胞周期阻滞于G2/M期来抑制癌细胞的生长增殖。其机制可能与caspase-3和caspase-8表达上调有关。     

藤黄酸对K562细胞的凋亡诱导及其作用机制研究

本研究探讨藤黄酸（gambogi cacid,GA）对K562细胞的抑制作用及机制。以不同浓度的藤黄酸处理K562和K562／A02细胞;用四甲基偶氮唑盐（MTF）法检测GA对细胞增殖的影响;碘化丙啶（PI）染色分析细胞周期;AnnexinV／PI双染法检测细胞的凋亡;JC-1染色法检测线粒体跨膜电位水平;流式细胞仪检测荧光素激活的caspase-3、caspase-8、caspase-9阳性细胞水平。结果显示：藤黄酸呈时间和浓度依赖性抑制K562细胞增殖。K562／A02细胞（GA〉2μg/ml）比K562细胞（GA〉0．5μg／ml）需要更高的藤黄酸浓度才显示增殖抑制作用。藤黄酸呈浓度依赖性诱导K562细胞凋亡。藤黄酸0、0．5、1．0、2．0μg／ml浓度对K562细胞周期未显示明显影响。藤黄酸作用后的K562细胞的线粒体跨膜电位明显降低。藤黄酸2μg/ml作用24小时激活的caspase3、caspase8、caspase9阳性细胞比例与对照相比分别上升2．19％、-1．95％、34．01％;作用48小时分别上升60．4％、71．3％、77．7％。结论：藤黄酸对K562细胞株有显著的抑制作用,该作用是通过诱导细胞凋亡实现的。藤黄酸不影响K562细胞的细胞周期。藤黄酸通过线粒体跨膜电位途径和胞浆激活途径诱导K562细胞的凋亡。     

托瑞米芬对人肺腺癌细胞A549/DDP耐顺铂的逆转作用

【目的】研究托瑞米芬对人肺腺癌细胞系A549／DDP耐顺铂的逆转作用,探讨其与多药耐药蛋白表达之间的关系。【方法】以MTT法检测托瑞米芬及与顺铂联合对A549／DDP细胞的细胞毒性作用,以免疫细胞化学法检测A549／DDP细胞MRP的表达情况。【结果】15μmol／L、2．5μmol／L托瑞米芬对A549／DDP细胞的抑制率分别为5．39％、1．43％,与无药对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。≥10μmol／L托瑞米芬可抑制A549／DDP细胞生长（P〈0．01）。2．5μmol／L、5μmol／L托瑞米芬可使顺铂对A549／DDP细胞的IC50从1．764μg／ml分别降至1．047μg／ml、0．588μg／ml,逆转A549／DDP细胞对顺铂的耐药（P〈0．01）,逆转倍数分别为1．686、3．001。A549／DDP细胞MRP呈强阳性表达。5μmol／L、2．5μmol／L托瑞米芬与顺铂联用可以下调MRP表达,与无药组及单用顺铂组比较,具有显著性差异（P〈0．01）。【结论】托瑞米芬能抑制A549／DDP细胞增殖和逆转A549／DDP细胞对顺铂的耐药;其耐药逆转可能与下调MRP表达有关。     

CpG ODN增强树突状细胞对胃癌细胞增殖周期和凋亡影响的实验研究

目的探讨CpG ODN1826增强树突状细胞(DC)抗胃癌效应的作用。方法分离正常人外周血DC,用GM-CSF和IL-4培养,于第5天加入TNF-α并分成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ组继续培养。第6天各组均加入胃癌细胞冻融抗原50μl,Ⅱ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅷ组再分别加入CpG ODN182610μg/ml,第10天ELISA检测IL-12和IFN-γ的水平,MTT法检测CTL对MKN45、MKN28、SGC7901和A549细胞的体外杀伤效应。流式细胞术检测CpG ODN1826增强DC对胃癌细胞增殖周期、凋亡的影响。结果体外培养第10天,加入CpG ODN1826后各组IL-12、IFN-γ的分泌量明显提高;CpG ODN1826协助DC对同种不同分化类型的胃癌细胞株MKN45、MKN28、SGC7901均有强烈的杀伤效应(P<0.01),杀伤活性显著高于A549(P<0.01)。体外应用CpG ODN1826对肿瘤细胞周期比例:G0/G1间期(MKN4568.35%、MKN2869.23%、SGC790169.80%),S期(MKN4539.45%、MKN2839.75%、SGC790139.55%),G2/M期(MKN456.50%、MKN286.30%、SGC79016.42%);与A549(G0/G1间期57.68%,S期25.13%,G2/M期18.46%)比较,差异有统计学意义(P<0.01);同时,不同肿瘤细胞株的凋亡率分别为MKN4575.20%、MKN2373.87%、SGC790172.43%、A54951.43%,表明CpG ODN1826能显著增强DC对胃癌细胞周期的抑制作用,促进胃癌细胞的早期凋亡(P<0.01)。结论 CpG ODN1826体外可显著增强DC诱导出高效而特异的抗胃癌效应,显著抑制胃癌细胞分裂增殖、促进凋亡,可作为胃癌免疫治疗的一种有效方法。     

参麦及顺铂对人胃癌SGC-7901细胞生长的协同抑制作用

目的 探讨参麦及顺铂对人胃癌SGC-7901细胞生长的协同作用及其可能机制.方法 体外培养人胃癌SGC-7901细胞,MTT法测定细胞增殖情况;Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态学变化;RT-PCR检测VEGF、Bcl-2和Caspase-3 mRNA的表达.结果 MTT法显示参麦及顺铂能抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,其作用具有时间及浓度依赖性,单用顺铂组,有效浓度为1.25 μg/ml,起效时间为72 h,其抑制率为(8.70±0.57)%,联合用药组,有效浓度为顺铂0.625 μg/ml,起效时间为48h,其抑制率为(8.87±0.10)%.行Hoechst33258染色可见细胞核出现固缩、边集,形成凋亡小体等凋亡现象;RT-PCR检测显示:与对照组相比,药物作用后Bcl-2、VEGF的mRNA表达降低,Caspase-3mRNA表达升高.结论 参麦与顺铂联合对胃癌细胞的抑制具有协同作用,与单用顺铂相比,参麦与顺铂联合可有效减少顺铂的用药剂量,促进凋亡,其作用与协同促进Caspase-3的高表达及Bcl-2、VEGF的低表达有关.     

三氧化二砷对低氧下人胃癌细胞SGC-7901生长活性及凋亡的影响

目的探讨三氧化二砷（As2O3）在低氧条件下对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制及凋亡影响。方法用氯化钴（CoC l2）制作低氧模型,设常氧组、低氧组、低氧加药物组,分别取0.5、1.0、2.0、5.0、10.0μmol/L五个不同浓度的As2O3作用于胃癌细胞,用细胞活力测定（MTT）法检测药物作用后的细胞活力,HOECHST33258染色试剂盒测细胞凋亡。结果①低氧加药物组As2O3对SGC-7901细胞生长有抑制作用,与常氧对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,并呈剂量-时间-效应关系。②低氧加药物组中,随着As2O3浓度的升高,胃癌细胞凋亡率也逐渐升高（P〈0.05）。结论低氧下As2O3对人胃癌细胞SGC-7901生长有抑制和诱导凋亡作用,这种作用可能是As2O3发挥抗肿瘤的生物学基础。     

吴茱萸碱抑制胃癌SGC-7901细胞生长及诱导凋亡作用的研究

目的观察吴茱萸碱对胃癌SGC-7901细胞凋亡的生长抑制作用,并探讨可能的分子机制。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞,分别用0.5、1.0、1.5μmol/L吴茱萸碱及吴茱萸碱＋20μmol/L胱天蛋白酶抑制剂（Z-VAD-FMK）作用于SGC-7901细胞12、24和36 h。四唑盐（MTT）比色法观察吴茱萸碱对SGC-7901细胞增殖活性的影响。采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）双染细胞,流式细胞仪检测SGC-7901细胞凋亡的情况。结果吴茱萸碱能抑制SGC-7901细胞增殖,MTT结果显示具有时间和剂量的依赖性;流式细胞仪结果显示吴茱萸碱可诱导SGC-7901细胞凋亡,且随剂量和时间的增加作用增强;Z-VAD-FMK可部分抑制吴茱萸碱诱导该细胞的凋亡作用。结论吴茱萸碱能抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡,且在加入Z-VAD-FMK后吴茱萸碱仍可诱导其凋亡,但作用减弱。该研究结果提示吴茱萸碱诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡除胱天蛋白酶途径外,还存在其他的诱导凋亡途径。     

未成熟树突状细胞-胃癌细胞融合细胞来源的exosome诱导特异性抗肿瘤免疫

目的观察未成熟树突状细胞（DC）-胃癌细胞融合细胞来源的exosome诱导特异性抗肿瘤免疫的效果。方法以细胞培养技术将BALB／c小鼠未成熟Dc与人胃癌细胞SGC-7901融合,并提取融合细胞分泌的exosome作为瘤苗。将人胃癌细胞株接种于BALB／c小鼠以建立4组荷瘤小鼠模型,A、B、C组小鼠接种SGC-7901细胞。D蛆小鼠接种BGC．823细胞。各组2周后开始在腹腔接种相应瘤苗。A组瘤苗为对照用PBS;B组溜苗为BALB／c小鼠来源的未成熟Dc,c组及D组瘤苗为未成熟DC-SGC7901融合细胞来源的exosome。每组取6只小鼠收集脾细胞悬液,进行体外细胞毒实验。剩余每组6只小鼠留待观察生存期。结果A、B、C、D组小鼠脾细胞悬液的细胞毒性分别为（27．22±7．31）％、（58．28±7．80）％、（72．36±6．28）％、（43．15±5。60）％,4组小鼠的存活时间分别为（14．2±1．3）d、（29．2±1．8）d、（37．6±2．2）d、（22．1±2．6）d。方差分析提示组间差异有统计学意义（P〈0．05）;S-N-K检验提示各组之间的差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论未成熟DC-胃癌细胞融合细胞来源的exosome作为新型、高效肿瘤疫苗,可诱导抗胃癌细胞的特异性免疫反应。     

铜、铁、锌-氟尿嘧啶配合物合成及其对肿瘤细胞增殖的抑制

背景：有机抗癌药与金属盐形成配合物后会形成新的结构或改变离子浓度,因此改变二者的毒性与活性而产生协同作用。目的：寻求高效低毒的新型金属-氟尿嘧啶配合物抗肿瘤药物。方法：以铜、铁、锌盐和氟尿嘧啶为原料,合成了4种配合物,分别为[Cu（5-Fu）2Cl2],[Cu（5-Fu）2（NO3）2],[Fe（5-Fu）3]SO4和[Zn（5-Fu）2Cl2]。用元素分析和质谱法分析配合物的化学结构。分别以4种配合物溶液、4种盐溶液、顺铂、氟尿嘧啶培养人白血病细胞株K562与人结肠癌细胞株HCT-116,改良MTT法测试细胞增殖。结果与结论：配合物的元素分析及摩尔电导数据初步确定了配合物的化学式,质谱结果进一步证明氟尿嘧啶确实与金属离子Cu2＋、Fe2＋、Zn2＋配位。在0.1-100 mg/L质量浓度范围内,4种配合物对K562和HCT-116细胞增殖均有不同程度的抑制作用,4种配合物对K562和HCT-116细胞增殖的IC50值均低于氟尿嘧啶组,其细胞毒活性是氟尿嘧啶的1.5-7.8倍。表明铜盐、锌盐、铁盐与氟尿嘧啶形成配合物后有协同抑制肿瘤组织细胞增殖的作用。     

羟基喜树碱与热疗联合对胃癌细胞系体外增殖抑制作用的研究

目的研究羟基喜树碱与热疗联合对2株胃癌细胞系SGC7901和BGC823细胞体外增殖的影响。方法使用MTT法测定细胞增殖,确定羟基喜树碱的工作浓度,并以该浓度进行化疗或与热疗联合,计算24h和48h时的细胞生存率,根据Veleriote法判断热化疗联合24h或48h的作用效果;24h时流式细胞仪检测BGC823细胞的凋亡情况。结果以24h时IC20～IC30的药物浓度作为试验的工作浓度,确定HCPT对2株细胞系的工作浓度均为3μg/mL。单纯43℃热疗60min在24h对2株细胞系均有抑制作用(P<0.05),在48h时没有显著的抑制作用。HCPT在24h时对SGC7901细胞有显著的抑制作用(P<0.01),与43℃热疗60min联合后在24h和48h时均有显著的抑制作用(P<0.01),HCPT3μg/mL与热疗联合作用24h或48h对SGC7901细胞的增殖抑制具有明显的协同作用。HCPT化疗或与热疗联合在24h和48h时均对BGC823细胞有显著的抑制作用(P<0.01),HCPT3μg/mL与热疗联合作用24h时对BGC823细胞的增殖抑制具有次加作用,在48h时呈明显的协同作用;24h时流式细胞仪检测BGC823细胞的凋亡情况发现,热疗组、HCPT化疗组和热化疗组细胞凋亡率均较对照组显著升高(P<0.05)。结论HCPT3μg/mL与43℃热疗60min联合在24h和48h时对SGC7901细胞的增殖抑制具有明显的协同作用;对BGC823细胞的增殖抑制在24h时呈次加作用,在48h时呈明显的协同作用,这可能与细胞凋亡的增多有关。     

新城疫病毒对胃癌细胞抗原修饰作用的研究

目的研究新城疫病毒（NDV）的抗原修饰作用在抗原致敏树突细胞（DC）与细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）共培养NDV体外杀伤胃癌（SGC-7901）细胞中所发挥的影响。方法从正常人外周血单个核细胞诱导DC、CIK细胞,用胃癌细胞SGC-7901抗原致敏DC。致敏DC与CIK共培养,制备经胃癌抗原致敏的DC诱导CIK细胞（抗原-DC—CIK）。MTT法检测抗原-DC-CIK对经与未经NDV作用的SGC-7901细胞的杀伤效应,并观察阻断靶细胞表面非主要组织相容性复合体（MHC）后靶细胞杀伤效应的变化。结果效靶比为20：1时,联合应用NDV前后,抗原-DC—CIK对胃癌细胞SGC-7901杀伤活性分别为（69．3±1．5）％和（89．0±1．4）％,差异有显著意义（t=24．49,P〈0．01）;阻断靶细胞MHC分子后,抗原-DC—CIK对经与未经NDV作用的SGC-7901细胞杀伤活性分别降低了30．8%和21．1％,与NDV修饰胃癌抗原的作用直接相关的特异性杀伤细胞对胃癌的杀伤效力约为9．7％。结论抗原-DC—CIK并NDV是一种有效的抗胃癌生物治疗方式,NDV可对胃癌细胞抗原进行修饰,从而增强肿瘤细胞的抗原免疫反应性。