支气管哮喘的免疫治疗进展

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与、以气道高反应为主要病理生理特征的气道慢性特殊性炎症性疾病。其病因与发病机制复杂。个体变应性体质及环境因素是其发病的主要危险因素,气道的变应性炎症是其发病的中心环节,免疫治疗是目前针对哮喘病因治疗的主要方法,本文就哮喘的免疫学机制和免疫治疗进行概述。     

咳嗽变异性哮喘与白三烯关系的研究进展

咳嗽变异性哮喘（CVA）是以咳嗽为唯一或主要临床表现的特殊类型的哮喘,其发病机制及病理生理与典型哮喘相似,两者均以持续气道炎症、气道高反应性和气道重构为特点,平均约有30％的CVA患儿最终发展为典型哮喘。白三烯（LTs）是体内重要的炎症介质,LTs及其拮抗剂在CVA的发病和治疗中起重要作用。在CVA的治疗对策中,早期干预具有重要临床意义,在众多合理、有效的指导与治疗选项中,LTs拮抗剂不失为一项有效、安全的选择。该文就CVA与LTs关系的研究进展作一综述。     

气道组胺H2受体与支气管哮喘发病机理关系的临床研究

应用组胺Ｈ２受体（Ｈ２Ｒ）激动剂甲双咪胍治疗缓解期哮喘患者１９例，观察其对气道高反应性（ＢＨＲ）的作用，以进一步探讨Ｈ２Ｒ与哮喘发病机理的关系。研究提示Ｈ２Ｒ激动剂可主要作为抗气道炎症用药，也可作为平喘药的辅助用药，说明Ｈ２Ｒ在哮喘气道炎症反应中具有保护作用。     

银杏叶提取物对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响

支气管哮喘（简称哮喘）发病的中心环节是嗜酸粒细胞（EOS）等在气道局部浸润并释放多种炎症介质，抑制EOS在气道局部浸润是哮喘防治的有效措施之一。我们采用SD大鼠哮喘模型探讨银杏叶提取物对EOS的趋化和气道炎症的影响及机制。     

气道炎症、氧化应激反应标记物在哮喘患者中的应用

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞包括气道的炎症细胞和结构细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病^[1]。目前对该病的病因及发病机制尚未完全清楚,认为气道炎症和氧化应激在哮喘的发病中起着重要作用。     

哮喘发病机理与治疗进展

哮喘发病机理与治疗进展孙滨近１０年来，哮喘的发病机理和治疗方面观念有较大的更新。传统观念认为哮喘是因气道平滑肌痉挛引起的气道阻塞性疾病，治疗以支气管扩张剂为主。近年的研究已证明哮喘是一种慢性气道炎症，既使轻症哮喘气道亦有炎症表现─—上皮损伤、以嗜酸细...     

垂体腺苷酸环化酶激活肽与支气管哮喘

支气管哮喘（简称哮喘）是儿童最常见的慢性疾病之一，对儿童的健康造成很大威胁。气道慢性炎症、气道高反应性及气道重塑是哮喘的基本特征。大量的研究发现垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP）具有多种生物学活性，参与免疫调节、炎症反应、呼吸节律、氧化应激等。明确PACAP在哮喘中的发病机制，有望成为哮喘药物研究的新方法和新策略。     

支气管哮喘气道炎症的非侵入性检测方法进展

目前公认的诊断和判断支气管哮喘（简称哮喘）疗效指标是临床症状及肺功能测定,但随着对哮喘发病机制和病理生理学的深入了解,需要有能够更直接的气道炎症的指标反映哮喘临床病情改变及预后。而非侵入性方法检测气道炎症已经成为目前研究的焦点,因为直接的气道炎症指标能够更确切指导哮喘抗炎治疗。     

p38丝裂原活化蛋白激酶信号传递通路和支气管哮喘气道炎症

支气管哮喘（哮喘）是一种严重威胁人类健康的慢性非特异性气道炎症,以肥大细胞、嗜酸粒细胞（Eos）和淋巴细胞为主的炎症细胞及其产生的多种细胞因子及炎症介质参与了哮喘的发病过程.气道炎症是近年来哮喘发病机制研究的重大进展,是哮喘患者气道可逆性阻塞和非特异性支气管高反应性的重要决定因素.以糖皮质激素吸入和抗炎为主的综合治疗,对控制哮喘患者的临床症状,改善气道炎症和气道高反应性取得了显著性疗效.但仍有部分患者对这些治疗效果欠佳,提示存在其它的机制参与哮喘的过程.随着分子生物学及其技术的发展,有关细胞内信息传递系统的研究成为最活跃的领域之一.新近研究表明,p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK）是细胞内重要的信号传递者,参与了对多种炎症细胞因子和多种类型的细胞应激信号的传导,在哮喘的发生和发展过程中有着重要作用.     

诱导痰中炎性细胞在支气管哮喘患者发病中的作用

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞参与的气道慢性炎症。为观察哮喘急性发作期、缓解期患者以及健康成人诱导痰中炎性细胞及其相关细胞因子、炎症介质水平变化，按照患者有无特应性体质，分组观察特应性因素对气道炎症类型的影响，以探讨炎性细胞在哮喘患者发病中的作用以及特应性哮喘与非特应性哮喘气道炎症的差异。