加味保元汤对慢性心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ、肿瘤坏死因子水平的影响

目的探讨加味保元汤对慢性心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法将慢性心力衰竭患者100例,随机分为治疗组及对照组,每组50例,治疗组在西医常规治疗基础上加用中药加味保元汤,对照组予西医常规治疗,4 w为一疗程;治疗前后用放射免疫法测定两组患者血浆Ang-Ⅱ、采用双抗体酶联免疫吸附法测定TNF-α及彩色多普勒超声诊断仪测定左室射血分数(Left ventricular ejec-tion fraction,LVEF)和左室短轴缩短率(Left ventricular short axis shorten rate,LVFS)。结果治疗组治疗后Ang-Ⅱ、TNF-α显著降低,LVEF、LVFS值有显著升高,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。治疗组心功能改善总有效率86.66%,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论加用加味保元汤能改善慢性心力衰竭患者的心功能,其作用机制可能是通过抑制患者Ang-Ⅱ、TNF-α表达水平而达到的。     

温阳消饮法对早期慢性心力衰竭大鼠血清血管紧张素Ⅱ及肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的阐明温阳消饮法治疗早期慢性心力衰竭(CHF)的作用机制。方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为空白组(10只)与CHF组(40只),CHF组采用腹腔注射阿霉素(ADR)复制模型,造模结束后随机分为模型组、温阳消饮组、血府逐瘀组、卡托普利组,4 w后观察心肌病理形态学变化,测定各组血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ、肿瘤坏死因子(TNF)-α的浓度。结果与空白组相比,模型组及卡托普利组血清TNF-α、AngⅡ含量明显升高(P0.01);与模型组相比,温阳消饮组、血府逐瘀组及卡托普利组TNF-α、AngⅡ含量显著下降(P0.01)。结论温阳消饮能降低早期CHF大鼠血清AngⅡ、TNF-α含量,这可能是其治疗CHF的作用机制之一。     

80岁以上老年充血性心力衰竭患者检测血管紧张素Ⅱ和肿瘤坏死因子的临床意义

目的 探讨老年(≥80岁)心衰患者检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肿瘤坏死因子(TNF)的临床意义.方法 对30例住院心衰患者空腹抽血8 ml,均采取低温离心,分离血浆置-20 ℃冰箱内储存并用放免法进行检测.结果 对照组AngⅡ(42.80±21.09) ng/L,TNF(0.54±0.26) ng/L,老年心衰组AngⅡ(79.78±44.63) ng/L,TNF(1.97±0.36) ng/L明显高于对照组(P＜0.01),心力衰竭严重程度与AngⅡ,TNF 水平相关,心功能愈差,AngⅡ、TNF愈高.各组间比较差异显著.结论 AngⅡ、TNF与老年心衰发生和发展密切相关.     

慢性心力衰竭一氧化氮和血管紧张素Ⅱ浓度的变化及其相互关系

目的：探讨一氧化氮（N0）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在慢性心力衰竭（CHF）患者中的变化，及其与心功能的相互关系。方法：选取CHF患者60例及正常人30例，检测NO、AngⅡ水平及左室射血分数（LVEF），进行组问比较及相关分析。结果：（1）CHF组NO、AngⅡ水平明显高于正常对照组，而LVEF水平相反（P〈0．01）；（2）随着心功能减退，NO、AngⅡ水平逐渐升高（P〈0．01或〈0．05）；（3）收缩性与舒张性心力衰竭之间NO、AngⅡ水平差异无统计学意义（P〉0．05）；（4）LVEF与NO、AngⅡ呈负相关（r=-0．415，-0．544，P〈0．01）。结论：NO、AngⅡ参与了CHF形成的病理生理过程，且与CHF的严重程度有关。     

慢性心力衰竭患者血清瘦素与肿瘤坏死因子α浓度变化

目的 :通过分析慢性心力衰竭 (HF)恶病质患者血清瘦素 (leptin)及肿瘤坏死因子α(TNF α)的浓度变化 ,探讨其在心源性恶病质发病过程中的可能作用及临床意义。方法 :测定 4 8例慢性HF患者和 2 0例健康对照者的体重指数 (BMI)、腰臀比 (WHR)、皮下脂肪厚度 (TSF)、左室射血分数 (LVEF)、leptin及TNF α等指标。leptin及TNF α用放射免疫法测定 ,并分析leptin与其他参数的相关性。结果 :①全部受试者的血清leptin浓度与BMI、TSF、TNF α呈显著正相关 (P <0 .0 5 ) ,与WHR及LVEF无显著相关性。而恶病质组的血清leptin浓度还与TNF α呈显著相关关系 (P <0 .0 5 )。②恶病质组与非恶病质组相比 ,BMI、leptin及TSF差异有显著性意义 ,均P <0 .0 1。结论 :leptin作为调节能量平衡的重要激素 ,可能与TNF α共同作用导致心源性恶病质的发生     

缬沙坦联合卡维地洛治疗对心力衰竭患者炎性因子及血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的探讨缬沙坦对老年慢性心力衰竭患者血浆TNF-α、白细胞介素6(IL-6)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响。方法将95例老年慢性心力衰竭患者随机分为缬沙坦治疗组(对照组,48例)和缬沙坦联合卡维地洛组(联合治疗组,47例)。采用放射免疫法测定患者治疗前和治疗后3个月血浆TNF-α、IL-6和AngⅡ水平的变化。结果与治疗前比较,对照组、联合治疗组治疗3个月后血浆TNF-α、IL-6水平均有明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,联合治疗组TNF-α和IL-6下降更为显著,差异有统计学意义(P<0.05);两组AngⅡ水平在治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。结论单用缬沙坦或缬沙坦联合卡维地洛治疗慢性心力衰竭均能降低TNF-α、IL-6水平,心功能得到改善;缬沙坦联合卡维地洛治疗在降低TNF-α、IL-6水平和改善心功能方面优于单用缬沙坦。     

老年慢性心力衰竭患者血清B型钠尿肽肿瘤坏死因子-α和一氧化氮水平研究

目的:研究老年慢性心力衰竭(CHF)患者不同心功能状态治疗前后B型钠尿肽(BNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)变化及其之间的关系。方法:对65例CHF患者(其中NYHAⅡ级25例、Ⅲ级19例、Ⅳ级21例)治疗前后测定了BNP、TNF-α和NO水平,同时超声心动图测量左室射血分数(LVEF),并选择27例健康人作为对照。结果:CHF患者BNP、TNF-α和NO含量升高;随着心功能NYHA分级程度的加重,BNP、TNF-α和NO水平逐级升高,并与LVEF呈负相关;常规药物治疗后,心功能改善,各项指标逆转,与治疗前比较差异有统计学意义。结论:CHF患者BNP、TNF-α和NO升高,常规抗心力衰竭治疗能逆转上述指标。     

充血性心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子及其受体水平的变化

充血性心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子及其受体水平的变化山东医科大学附属医院（２５００１２）山东武警边防总队医院阳谷县第一人民医院刘同涛田庆印张召平程庆峨贾立华充血性心力衰竭（ＣＨＦ）的发生、发展是一个复杂的动态过程，其机制尚未明了。近年来，人们通过研究...     

充血性心力衰竭患者血清细胞因子变化及与肾素-血管紧张素系统相关性的研究

目的 :研究充血性心力衰竭 (CHF)患者血清细胞因子的变化及与肾素 -血管紧张素系统的关系。方法 :测定 55例 CHF患者及 2 0例健康人血清肿瘤坏死因子 -α(TNF-α) ,白细胞介素 - 6(IL- 6) ,血浆肾素活性 (PRA) ,血管紧张素 (A ) ;采用心脏超声测定 CHF患者的左室射血分数 (LVEF)。结果 :1血清 TNF-α,IL- 6的水平与 CHF的原发病无关 ,而与心功能状态有关。 2血清 TNF- α,IL- 6水平与 LVEF呈负相关 (r =- 0 .52 ,r=- 0 .64,P <0 .0 5)。3TNF- α与 PRA呈正相关 (r =0 .55,P <0 .0 5)。结论 :细胞因子与肾素 -血管紧张素系统的过度激活以及二者相互影响可加速心功能的恶化     

血管紧张素Ⅱ促进培养的新生鼠心肌细胞表达TNF-α

目的观察血管紧张素Ⅱ对培养心肌细胞表达TNF-α的影响.方法采用新生大鼠心肌原代培养和免疫组化,RT-PCR评价用10-7 M血管紧张素Ⅱ,100 ng/ml脂多糖(LPS)对心肌细胞表达TNF-α的影响.结果 TNF-α的免疫组化染色在对照心肌细胞呈阴性,100 ng/ml脂多糖和10-7M血管紧张素Ⅱ作用心肌细胞24小时、48小时后,心肌细胞胞浆中出现棕色颗粒,随着作用时间的延长有增强趋势.与单纯培养的对照心肌细胞相比,10-7M血管紧张素Ⅱ,100 ng/ml 脂多糖刺激心肌细胞24小时后心肌细胞TNF-α表达的mRNA显著增高,刺激48小时,TNF-α mRNA进一步增高.结论正常情况下培养的新生大鼠心肌细胞表达的TNF-α在蛋白质水平和mRNA水平均极低,10-7M血管紧张素Ⅱ可以促使培养的心肌细胞表达TNF-α,提示它可能是血管紧张素Ⅱ对心肌的效应机制之一.     

血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ含量与心力衰竭程度的关系

目的：探讨充血性心力衰竭（CHF）患者血浆内皮素（ET）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量与CHF程度的关系。方法；46例CHF患者作为观察组，46例健康人为正常对照组。入选者均于清晨空腹采血，用放射免疫法测定ET和AngⅡ含量，并进行比较。结果：CHF患者血浆ET、AngⅡ含量明显高于正常对照组（P〈0．001），且随着心功能级数的升高，二者的含量也逐步增加（P〈0．001）。结论：心力衰竭患者血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ含量明显增加，且与心力衰竭的程度密切相关。     

充血性心力衰竭与肾素、血管紧张素Ⅱ和CGRP的关系

目的 探讨老年充血性心力衰竭与血浆肾素（RA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、降钙素基因相关肽（CGRP）之间的关系。方法 用放免法测定40例老年充血性心力衰竭患者RA、AngⅡ、CGRP并与正常对照组20例比较。结果 心力衰竭组RA、AngⅡ明显高于对照组（P〈0.01），而CGRP明显低于对照组（P〈0．01），心力衰竭严重程度与血浆RA、AngⅡ、CGRP水平相关，心力衰竭患者RA、AngⅡ与CGRP水平之间呈负相关（P〈0．01）。结论 RA、AngⅡ、CGRP参与心力衰竭的发生与发展，老年充血性心力衰竭患者测定RA、AngⅡ与CGRP可作为判断病情的一个指标。     

慢性充血性心力衰竭患者血清sICAM-1与血管紧张素Ⅱ相关性研究

目的　研究慢性充血性心力衰竭 (CHF)患者血清可溶性细胞间粘附分子 - 1(s ICAM- 1)和血管紧张素 (Ang )的变化 ,并探讨两者之间的关系。方法　分别采用酶联免疫吸附法和放射免疫法测定 6 0例 CHF患者 (CHF组 )及 2 0例健康人 (正常对照组 )血清 s ICAM- 1及血浆 Ang 水平 ,进行比较和相关分析。结果　 CHF组血清 s ICAM-1及血浆 Ang 水平均较正常对照组明显增高 (P<0 .0 1) ,其增高程度与心功能状态有关。血清 s ICAM- 1与血浆Ang 水平呈正相关 (r=0 .4 91,P<0 .0 1)。结论　 CHF患者血清 s ICAM- 1和血浆 Ang 均增加 ,两者共同作用促进 CHF的发生和发展。     

血清瘦素、血管紧张素-Ⅱ、肿瘤坏死因子与肥胖型高血压的相关性研究

目的探讨瘦素（leptin）、血管紧张素-Ⅱ（Ang-Ⅱ）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、肥胖与血压的相互关系及在高血压发病中的作用。方法选择男性合并肥胖或不肥胖的高血压患者（30例）和正常血压者（30例），测定夺腹血脂、血糖、瘦素、AngⅡ、TNF-α、胰岛素（INS）浓度。测每例患者的身高、体重，计算体重指数（BMI）。胰岛索敏感性以稳态模型抵抗指数（HOMA—R）评价。分析瘦索、AngⅡ、TNF-α、胰岛素抵抗（IR）、BMI、血压之间的关系。结果瘦素、TNF-α、AngⅡ水平、胰岛素抵抗指数、总胆因醇及血压相互之间均显著相关（P〈0．01）。结论瘦素、TNF-α、AngⅡ水平、IR与肥胖型高血压的发病相关。     

血清白细胞介素-8、血管紧张素Ⅱ与慢性心力衰竭患者临床预后的关系

目的 探讨血清白细胞介素(IL)-8、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平与慢性心力衰竭(CHF)患者临床预后的关系。方法 选取CHF患者168例,根据随访1年内预后情况分为病死组(28例)和存活组(140例)。收集所有患者基线资料及实验室检查指标并分组进行比较,采用cox回归分析评估相关因素对CHF患者临床预后的影响;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估治疗前IL-8、AngⅡ水平对CHF患者临床预后的预测价值;采用限制性立方样条函数评估IL-8、AngⅡ水平与CHF患者临床预后的OR值关系,采用样条函数与回归分析相结合的限制性立方样条法分析IL-8、AngⅡ水平与CHF患者临床预后的剂量反应关系。结果 两组患者美国纽约心脏病协会(NYHA)分级构成比比较差异有统计学意义;病死组患者治疗前同型半胱氨酸(Hcy)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、脑钠肽(BNP)、IL-8、AngⅡ水平均高于存活组(P<0.05)。Cox回归分析结果显示,治疗前Hcy、cTnI、BNP、IL-8、AngⅡ水平高是CHF患者临床预后不良的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,IL-8、AngⅡ...     

慢性心衰患者心房颤动与血浆血管紧张素Ⅱ及醛固酮的关系

目的：观察老年慢性心力衰竭（CHF）合并心房颤动（Af）患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）以及醛固酮浓度的变化。方法：选择76例治疗后病情稳定的老年CHF患者,根据其是否合并Af分Af组（41例）和窦性心律组（35例）,分别检测两组患者血浆肾素、AngⅡ以及醛固酮的浓度。结果：合并Af的老年CHF患者的血浆AngⅡ以及醛固酮浓度较窦性心律患者明显增高（P〈0．05～〈0．01）。结论：老年慢性心力衰竭患者心房颤动的发生可能与血浆血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平的增高有一定关系。     

心力衰竭病人β-受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂的应用与血管紧张素Ⅱ水平

本研究旨在弄清心力衰竭应用血管紧张素转化酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)的病人同时应用 β 受体阻滞剂是否可以降低病人血液血管紧张素Ⅱ水平。方法　研究对象为Ａｌｆｒｅｄ医院心脏中心的心力衰竭病人。心功能为Ⅱ～Ⅲ级 (ＮＹＨＡ标准 )。所有病人均接受最大耐受剂量ＡＣＥＩ治疗 ,测定病人用药治疗前、后血管紧张素水平。1 1例未用β 受体阻滞剂病人为Ａ组 ,1 1例应用最大耐受剂量β 受体阻滞剂病人为Ｂ组。于心导管检查时采集血样。Ａ组 1 0例、Ｂ组 9例应用襻利尿剂治疗。两组各有 3例应用了安体舒通治疗。Ａ组 7例应用卡托普利 2 5～1 0 0ｍ…     

压力超负荷性肥大心肌中血管紧张素Ⅱ和肿瘤坏死因子α表达的变化及其相互关系

为探讨压力负荷性肥大心肌中肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ的表达及其与心肌肥大的关系 ,采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷心肌肥大动物模型 ,于术后 4 2天测定心肌肥大指数 ,并用放射免疫法测定血浆及左心室肌血管紧张素Ⅱ含量 ;用酶联免疫吸附法测定血清及左心室肌肿瘤坏死因子α含量。结果发现 ,术后 4 2天左心室心肌明显肥大 ;心室肌肿瘤坏死因子α、血管紧张素Ⅱ含量分别比假手术组增高约 6倍和 1倍 (P <0 .0 1) ;主动脉缩窄术后开搏通干预能显著抑制心肌肥大的发展 ,使心室肌肿瘤坏死因子α含量下降 6 4 .14 % (P <0 .0 1) ,但未恢复到假手术组水平 (P <0 .0 1) ;心室肌血管紧张素Ⅱ含量下降 4 5 .73% (P <0 .0 1) ,与假手术组无显著性差异。结果提示 ,压力负荷增加心肌血管紧张素Ⅱ含量 ,引起心肌组织肿瘤坏死因子α含量升高 ,可能是压力超负荷心肌肥大的主要调控路径之一。     

充血性心力衰竭患者血浆Apelin水平及其与肾上腺髓质素和血管紧张素Ⅱ的关系

目的:研究充血性心力衰竭患者在不同心功能状态下及治疗前后血浆Apelin水平,及其与肾上腺髓质素(ADM)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量之间的关系。方法:用放射免疫法测定30例心力衰竭患者和25例心功能正常的血浆Apelin和ADM、AngⅡ含量。结果:①心力衰竭患者血浆Apelin和ADM、AngⅡ含量均较心功能正常明显增高(P<0·05,P<0·01),且随心功能级别增高而升高(P<0·01)。②心功能改善后,血浆Apelin和ADM、AngⅡ含量较治疗前显著下降(P<0·01),但仍高于心功能正常组(P<0·05,P<0·01)。③心力衰竭患者治疗前及治疗后血浆Apelin和ADM、AngⅡ含量均呈显著正相关。结论:血浆Apelin含量能反映心力衰竭程度;Apelin可能与ADM、AngⅡ一起参与心力衰竭的发生发展。     

肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ干预内皮细胞后细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶的表达

目的探讨肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ在导致内皮细胞凋亡过程中诱导型一氧化氮合酶的表达变化及核因子κB的作用。方法核因子κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐预处理和未预处理原代培养的脐静脉内皮细胞,用肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ分别进行干预,逆转录聚合酶链反应检测诱导型一氧化氮合酶mR-NA的表达,免疫印迹法检测诱导型一氧化氮合酶和IκBα的蛋白表达,电泳迁移率分析检测核因子κB的活性,TUNEL法检测细胞凋亡。结果在10μg/L肿瘤坏死因子α和1μmol/L血管紧张素Ⅱ的干预下,核因子κB的活性显著增加(P<0.05),诱导型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表达与对照组比较显著增加(P<0.05),细胞凋亡发生显著增加(P<0.05);吡咯烷二硫代氨基甲酸盐抑制肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ引起的细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶表达的增加。结论在肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ作用于内皮细胞时,通过降解IκBα引起诱导型一氧化氮合酶的核转位,后者可引起诱导型一氧化氮合酶表达上调和细胞凋亡。