一氧化氮吸入治疗小儿急性呼吸衰竭

为观察一氧化氮（ＮＯ）治疗小儿急性呼吸衰竭的疗效，应用我院自行研制的ＮＯ吸入装置，对１５例急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）和急性呼吸衰竭（简称急性呼衰）患儿进行ＮＯ吸入治疗。结果：７例有效，ＮＯ吸入前后比较氧分压与吸入氧浓度比值上升４．１±２．３ｋＰａ（３０．５±１７ｍｍＨｇ，１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）（ｔ＝４．５２，Ｐ＜０．０５），氧合指数降低９±３（ｔ＝４．６３，Ｐ＜０．０５）。对２例肺动脉导管压力监测显示，肺动脉压和肺血管阻力明显下降，体动脉压和心率无显著性变化。结论：ＮＯ吸入疗法对部分急性呼衰患儿有效，宜在急性低氧性呼衰、心功能未受严重损害时应用。     

肺表面活性物质治疗新生儿胎粪吸入综合征的临床研究

目的探讨肺表面活性物质（ＰＳ）治疗新生儿胎粪吸入综合征（ＭＡＳ）的有效性及临床价值。方法采用气管内滴入ＰＳ治疗８例ＭＡＳ患儿，其中６例接受ＰＳ２剂，２例接受ＰＳ３剂。结果给予首剂ＰＳ后１０分钟患儿青紫迅速消失，皮肤转红润，经皮测定血氧饱和度（ＴｃＳａＯ２）升高。３０分钟后患儿低氧血症迅速改善，动脉血氧分压、动脉血氧分压与吸入氧浓度比值、动脉肺泡血氧分压比值、呼吸机有效指数较治疗前显著增高，分别由原来的５２８±０９８ｋＰａ、８６６±３５２ｋＰａ、０１２±００６ｋＰａ及０１４±００６ｍｌ·ｋＰａ－１·ｋｇ－１增加到８９１±１４３ｋＰａ、１６８１±４１８ｋＰａ、０２１±００５ｋＰａ及０２６±００７ｍｌ·ｋＰａ－１·ｋｇ－１；而吸入氧浓度及平均气道压逐渐降低，由原来的０６８±０１９ｋＰａ及２２０±０４２ｋＰａ降低到０５３±００８ｋＰａ及１９３±０４８ｋＰａ。重复应用ＰＳ后亦有相似效果。结论ＰＳ能有效地改善ＭＡＳ患儿肺顺应性及氧合功能。重复应用ＰＳ可巩固和加强疗效。     

高频振荡通气结合一氧化氮吸入对急性肺损伤兔氧合的影响

目的　判断高频振荡通气（ＨＦＯ）伴低浓度一氧化氮（ＮＯ） 吸入对急性肺损伤家兔气体交换和血液动力学参数的影响。方法　用３７ ℃温盐水反复进行支气管灌洗（按每次３０ ｍｌ／ｋｇ）制成急性肺损伤模型。应用高频振荡呼吸机和１×１０－６ＮＯ吸入对１０ 只急性肺损伤家兔进行实验性治疗,并测定肺力学、血液动力学等参数。结果　ＨＦＯ＋ ＮＯ 与急性肺损伤基础值比较：ＰａＯ２／ＦｉＯ２ 比值由１５６±３２ 上升至４０５±４８（Ｐ＜ ０－０１）、氧合指数（ＯＩ）和肺内动静脉分流量（Ｑｓ／Ｑｔ） 分别由７－８ ±１－７ 和０－４１±０－０６ 下降至３－７ ±０－８ 和０－３０±０－０５（ Ｐ均＜ ０－０１）。ＨＦＯ＋ ＮＯ 与单纯ＨＦＯ 比较：ＰａＯ２／ＦｉＯ２ 比值由３７９±８６ 上升至４０５±４８（ Ｐ＜ ０－０５） 、ＯＩ和Ｑｓ／Ｑｔ 分别由５－８ ±１－９ 和０－３５ ±０－０６ 下降至３－７ ±０－８ 和０－３０±０－０５（Ｐ均＜０－０５） 。结论　ＨＦＯ＋ ＮＯ吸入可改善急性肺损伤兔的氧合,肺内分流减少,吸入１×１０－６ ＮＯ有效。应用本系统质量流量控制器,可以在高频振荡通气时提供稳定浓度的ＮＯ气体。     

体外膜肺的动物实验研究

目的观察膜肺（ＥＣＭＯ）体外吸收氧及排出二氧化碳的效果。方法绵羊１１只，戊巴比妥钠麻醉后，气管切开、插管，与呼吸机相连。右颈内静脉及右颈总动脉内放置导管。血从右颈内静脉引出，经过膜氧合器气体交换后，从右颈总动脉回输体内。实验依次分４个阶段：（１）ＥＣＭＯ前机械通气；（２）ＥＣＭＯ与机械通气并用（小流量阶段）；（３）仅用ＥＣＭＯ（大流量阶段）；（４）ＥＣＭＯ后机械通气。取羊股动脉血及膜氧合器前后的血标本进行血气分析。结果用ＥＣＭＯ前动脉血气分析的均值为：ｐＨ值７．５０、动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）５．２９ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）、氧分压（ＰａＯ２）１８．４、ＰａＯ２／吸入氧浓度（ＦｉＯ２）比值为３３８，ＥＣＭＯ小流量、大流量及ＥＣＭＯ停止后各阶段的ｐＨ值、ＰａＯ２及ＰａＯ２／ＦｉＯ２比值与ＥＣＭＯ前相比，差异无显著意义（Ｐ＞０．０５），ＥＣＭＯ过程中ＰａＣＯ２较低，差异有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）。血液通过膜氧合器后，ｐＨ值、ＰＯ２值明显升高（Ｐ＜０．０１），ＰＣＯ２明显降低（Ｐ＜０．０１）。结论ＥＣＭＯ体外可吸收足够的氧，有效排出ＣＯ２，维持血ｐＨ值稳定。     

新生儿缺氧缺血性脑病血气血糖改变及其处理

８０例缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）住院患儿在治疗开始前检测了血气、血糖，其中３１例ｐＨ＜７．３０，３０例ＰａＣＯ２＜４．６６ｋＰａ，１８例ＰａＣＯ２＞６．６５ｋＰａ，１／２病例实际碱剩余（ＡＢＥ）在－６．０以下。酸碱紊乱以代酸＋呼碱最多共１８例，代酸＋呼酸１５例，呼碱１２例，重度组血气改变较轻、中度组有显著性差异。无论轻、中、重度病例，血糖均在正常的低值。     

新生儿休克的呼吸支持治疗

１２例中、重度新生儿休克患儿，因合并呼吸衰竭在抗休克的同时应用呼吸器作呼吸支持治疗。用呼吸器指征为出现严重呼吸困难或呼吸暂停，血动脉二氧化碳分压（ＰａＣＯ＿２＞８．０ｋＰａ，１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ），动脉血氧分压（ＰａＯ＿２）＜５．３３ｋＰａ，吸入５０％浓度氧时，以及肺出血。用呼吸器３～５小时后血气即恢复正常，临床休克症状也逐渐好转。存活患儿平均用呼吸器时间４１．２小时，１２例经治疗后死亡４例。作者认为休克时呼吸衰竭常可在短时间内迅速形成，及时给予有效的呼吸支持是治疗休克的重要措施之一。     

完全性大动脉转位61例诊断分析

目的　分析完全性大动脉转位（ＴＧＡ）的解剖类型及血流动力学改变,探讨其适宜的手术方式。方法　采用超声心动图检查结合心导管及心血管造影术,对６１ 例年龄４ 天至１３ 岁的ＴＧＡ患儿进行临床分型,并测定有关的血流动力学参数。结果　ＴＧＡ 合并室间隔完整（ＩＶＳ） 或极小室间隔缺损（ＶＳＤ）２１ 例（３４－４％ ）,动脉血氧饱和度（ＳａＯ２） ：０－５２±０－０９,左室压力：～３ 个月（５－７±０－５）ｋＰａ,～１ 岁（４－２±０－３）ｋＰａ。ＴＧＡ 合并ＶＳＤ１９ 例（３１－２ ％） ,ＳａＯ２ ：０－６９ ±０－１１ ,左室压力（１１－３ ±２－１）ｋＰａ。ＴＧＡ 合并ＶＳＤ及左室流出道梗阻（ＬＶＯＴＯ）２１ 例（３４－４％ ）,ＳａＯ２ ：０－７５ ±０－０９ ,左室与肺动脉间压力阶差（ＰＧ） 为（８－７ ±１－７）ｋＰａ。左右冠状动脉（ＣＡ） 均起源于右冠状窦３ 例,均起源于左冠状窦２ 例。镜面右位心２ 例,右旋心２ 例,左旋心１ 例。结论　ＴＧＡ 可单独存在,亦可合并多种心脏畸形,超声心动图可提供临床分型及部分血流动力学参数;心导管检查及心血管造影术更能直接获取血氧及压力资料。     

气管内气体吹入通气的实验与临床研究

目的确定气管内气体吹入通气（ＴＧＩ）对肺部气体交换的影响。方法先通过动物实验观察正常肺及损伤肺时ＴＧＩ对肺部气体交换的影响；后选择急性呼吸衰竭患儿，观察ＴＧＩ对５例不同性质肺部病变患儿的治疗效果。结果１４只兔在正常肺及损伤肺时，ＴＧＩ使动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）分别从压力控制通气（ＰＣＶ）时的５．６±０．３ｋＰａ、７．７±０．２５ｋＰａ下降至３．９±０．１５ｋＰａ、５．６±０．４３ｋＰａ（Ｐ＜０．０１），而动脉血氧分压（ＰａＯ２）则无明显变化（Ｐ＞０．０５）。（２）５例急性呼吸衰竭患儿当保持吸气峰压（ＰＩＰ）不变时，可降低ＰａＣＯ２，或在保持ＰａＣＯ２稳定时可降低ＰＩＰ。结论ＴＧＩ作为一种机械通气方法，通过加速ＣＯ２的排出，可提高肺泡通气效率，但对肺部氧合无明显影响     

一氧化氮合酶mRNA在缺氧性肺动脉高压大鼠肺动脉的表达

目的探讨一氧化氮体系在缺氧性肺动脉高压形成机制中的作用。方法采用地高辛精标记的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）ｃＲＮＡ探针对缺氧组大鼠（６只）及对照组大鼠（７只）进行原位杂交。结果缺氧２周后的大鼠肺动脉收缩压（３．８±０．７ｋＰａ）（２８±５ｍｍＨｇ，１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）、肺动脉平均压（２．８±０．６ｋＰａ）及肺动脉舒张压（１．４±０．４ｋＰａ）与对照组（２．９±０．５ｋＰａ，１．９±０．５ｋＰａ及０．９±０．５ｋＰａ）相比均显著升高。缺氧组大鼠肺动脉内皮细胞中ＮＯＳｍＲＮＡ表达信号为弱阳性（３只）及阴性（３只），平滑肌细胞中表达信号均为阴性；对照组大鼠肺动脉内皮细胞中ＮＯＳｍＲＮＡ表达信号为阳性（７只），平滑肌细胞中表达信号均为阴性。ＮＯＳｍＲＮＡ的表达强度与大鼠肺动脉收缩压、肺动脉平均压及肺动脉舒张压分别呈负相关（ｒｓ＝－０．６７３、－０．５９６及－０．６２１，Ｐ均＜０．０５）。结论缺氧时肺动脉内皮细胞ＮＯＳｍＲＮＡ表达的改变可能参与慢性缺氧性肺动脉高压的形成。     

婴儿重症心内膜心肌病致泵及呼吸衰竭的治疗

治疗３７例心内膜心肌病致泵衰竭患儿。年龄１～９个月。使用多巴胺２～１０μｇ·ｍｉｎ￣（－１）／ｋｇ及硝普钠１～５μｇ·ｍｉｎ￣（－１）／ｋｇ治疗，用药时间１２～７２小时，同时吸氧、限制入量及适当纠正代谢性酸中毒，休克缓解后及时使用利尿剂并使其洋地黄化。１５例并发Ｉ型呼吸衰竭者加用鼻塞持续正压通气（ＣＰＡＰ）治疗。ＦｉＯ＿２０．４～０．８，压力０．３８～０．７８ｋＰａ（４～８ｃｍＨ＿２Ｏ），使用时间１２～１０９小时。１例合并ＤＩＣ，加用肝素及冷沉淀物，５例抽搐加用镇静剂及小量甘露醇。结果是除死亡３例，自动出院１例外，余３３例全部恢复。提示血管扩张剂及鼻塞ＣＰＡＰ可迅速改善微循环及心肺功能。     

危重患儿与三重酸碱平衡紊乱（附19例临床分析）

目的 回顾性分析危重患儿的水电解质和酸碱紊乱，探讨治疗方法。方法 对近三年本院ＰＩＣＵ病房１９例合并极重度酸碱紊乱（ＴＡＢＤ）患儿的临床资料和资料进行统计分析。结果 １９例重度酸碱紊乱中１１例为呼碱型，８例为呼酸型；所有病人均表现ＡＧ增高。呼酸型ＴＡＢＤ表现；ｐＨ↓、ＰａＣＯ２↓、ＨＣＯ３＾－↑、ＡＧ↑、Ｃｌ＾－↓；呼碱型ＴＡＢＤ；ｐＨ↑、ＰａＣＯ２↓、ＨＣＯ３＾－↓、ＡＧ↑、Ｃｌ＾－↓，但两型Ｔ     

呼气末二氧化碳分压在新生儿机械通气中应用价值的探讨

为探讨ＰｅｔＣＯ２在新生儿机械通气中估测ＰａＣＯ２的可靠性和应用价值，在２０例ＰａＯ２／ＦｉＯ２＞２６７ｋＰａ，呼吸频率＜７０次／分的机械通气的新生儿中进行了ＰｅｔＣＯ２和ＰａＣＯ２对比研究。ＰｅｔＣＯ２监测采用气管插管的近端和远端两种方法，并对近端的监测值作了个体化纠正。结果表明在机械通气的新生儿中应用ＰｅｔＣＯ２监测，无论在气管插管的近端或远端或近端纠正后ＰｅｔＣＯ２，其与ＰａＣＯ２相关均良好，ｒ分别为０８６、０９２和０９６。远端监测的方法较近端能更精确地反映ＰａＣＯ２，但易被分泌物阻塞；近端纠正后的ＰｅｔＣＯ２值比远端监测更接近ＰａＣＯ２，能较精确地估计ＰａＣＯ２，结论为近端ＰｅｔＣＯ２监测方法简捷、易行、不易被分泌物阻塞，通过个体化纠正后的数据比远端监测更接近ＰａＣＯ２，便于推广使用     

鼻塞持续气道正压对新生儿通气功能的影响

鼻塞持续气道正压 (ＮＣＰＡＰ)通气简便易行、相对无创 ,近年日益广泛地应用于新生儿疾病的呼吸支持治疗。传统观念认为它适用于因肺内分流增加引起的低氧血症 ,当存在通气障碍时不宜应用。本研究分析 5 1例新生儿应用ＮＣＰＡＰ治疗前后血气ＰａＣＯ2 的变化 ,以探讨ＮＣＰＡＰ对新生儿通气功能的影响。对象和方法1996年 11月～ 1998年 9月我院ＮＩＣＵ符合 1986年全国新生儿学术会议所订新生儿呼吸衰竭诊断标准初步方案[1 ] ,且入院后经改良鼻导管吸氧 ,吸入氧浓度≥ 0 .6时ＰａＯ2 仍 <6 0ｍｍＨｇ (1ｍｍＨｇ =0 .133ｋＰａ)的新生儿呼…     

婴儿完全性大动脉转位外科根治术前血液动力学的内科调整研究

为探讨球囊房隔造口术（ＢＡＳ）及前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对婴儿完全性大动脉转位（ＴＧＡ）外科根治术前血液动力学的调整作用，对３２例年龄２～５６天，平均２６天的ＴＧＡ患儿行ＢＡＳ，对其中１１例于ＢＡＳ前给予ＰＧＥ１，然后进行血液动力学观察。结果：ＢＡＳ后动脉血氧饱和度（ＳａＯ２）由０．５３±０．１４上升至０．７４±０．１１。３０例患儿左右心房压差均＜０．２７ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）。单纯ＴＧＡ术后２４个月内左室压力＜５．３０ｋＰａ。ＰＧＥ１应用后ＳａＯ２由术前０．６０±０．１９上升至０．８６±０．０５。心导管检查测得左右室压力比为０．８６。提示，ＢＡＳ和ＰＧＥ１的应用可缓解新生儿ＴＧＡ低氧血症及维持其左右心室良好的压力比值，从而为ＴＧＡ解剖转位术作准备     

肺表面活性物质对重症新生儿肺炎肺氧合功能的影响

为了观察肺表面活性物质（ＳＡＭ）对肺氧合功能的影响，用ＳＡＭ治疗６例重症肺炎合并呼吸衰竭的新生儿，治疗后低氧血症明显改善，１５分钟内血氧分压、血氧分压与吸入氧浓度比值及动脉肺泡氧分压比值均较治疗前有显著升高，分别由４．８±２．１升至８．４±２．７，６±４升至１０±５ｋＰａ及０．０８±０．０５升至０．１３±０．０５，差异有显著意义。１小时后，这些参数的均值仍高于治疗前。提示ＳＡＭ有迅速改善肺炎新生儿肺氧合功能的作用。     

低浓度一氧化氮及妥拉苏林对兔低氧性肺动脉高压的作用比较

目的　探讨吸入低浓度一氧化氮（ＮＯ） 及妥拉苏林气管内和右心室内给药对肺动脉高压的作用。方法　予急性低氧性肺动脉高压家兔模型吸入６×１０－ ６ ＮＯ及气管内滴入和右心室内注入０－５ ｍｇ／ｋｇ 妥拉苏林,通过左颈总动脉插管和右心室插管观察平均动脉压（ＭＡＰ） 、右心室收缩压（ＳＲＶＰ）及血气的变化。结果　低氧通气使家兔ＳＲＶＰ由（１４－０ ±２－２） ｍｍＨｇ（１ ｍｍＨｇ＝ ０－１３３ ｋＰａ）上升至（１７－４±２－０） ｍｍＨｇ（Ｐ＜０－０５）,吸入６×１０－６ ＮＯ 后降至基础水平（ Ｐ＜ ０－０５）;吸入前后ＭＡＰ差异无显著意义（Ｐ＞ ０－０５）。低氧通气同时吸入ＮＯ对动脉血氧分压无影响。妥拉苏林两种给药途径均使ＭＡＰ和ＳＲＶＰ下降（Ｐ＜０－０５） ;气管内给药还使ＳＲＶＰ／ＭＡＰ比值由０－２１±０－０６ 下降至０－２０±０－０６（ Ｐ＜０－０５）,该效应与吸入ＮＯ相比,差异有显著意义（ Ｐ＜ ０－０５） 。气管内给药使ＭＡＰ、ＳＲＶＰ下降的百分率均小于右心室内给药（Ｐ＜０－０５）。结论　吸入６ ×１０－６ ＮＯ能选择性扩张肺血管;妥拉苏林气管内给药具有一定的肺血管选择性,仍弱于ＮＯ的作用;但右心室内给药缺乏肺血管选择性。     

地塞米松治疗支气管肺发育不良的疗效评价

目的　探讨地塞米松治疗支气管肺发育不良（ＢＰＤ）的疗效。方法　回顾性分析地塞米松治疗前后血气指标、机械通气参数并进行比较分析,判断疗效。结果　１５ 例ＢＰＤ患儿地塞米松治疗前后血气指标无明显改变,但机械通气的条件明显改善,平均气道压（ＭＡＰ）由用药前的（１－６９±０－１８）ｋＰａ 在用药３ 天后下降至（１－４８ ±０－２１）ｋＰａ,第４ 天继续下降;吸入氧浓度（ＦｉＯ２） 由用药前的（０－４５±０－０８） 在用药３ 天后下降至（０－３４±０－０７） ,差异有显著性意义。结论　地塞米松治疗可减少ＢＰＤ 患儿对氧的依赖,减少对机械通气的需要,从而改善ＢＰＤ 患儿的肺功能,改善ＢＰＤ患儿的转归。     

肺炎支原体肺炎患儿细胞免疫的研究

采用ＡＰＡＡＰ法和ＥＬＩＳＡ法对３５例肺炎支原体肺炎（ＭＰＰ）患儿急性期和恢复期外周血Ｔ淋巴细胞亚群（ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８）及血清可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）进行测定。ＭＰＰ患儿急性期和恢复期ＣＤ４、ＣＤ４／ＣＤ８比值均明显低于对照组（Ｐ均＜０．０１）；ＣＤ８明显高于对照组（Ｐ均＜０．０５）；ＣＤ３与对照组无显著性差异。在ＭＰＰ的急性期和恢复期，ｓＩＬ－２Ｒ水平明显高于对照组（Ｐ均＜０．０１）。急性期ＣＤ８、ＣＤ４与ｓＩＬ－２Ｒ水平呈高度正、负相关。提示Ｔ淋巴细胞功能的紊乱及ｓＩＬ－２Ｒ水平的改变与ＭＰＰ的发生密切相关。     

重症新生儿呼吸窘迫综合征患儿吸入一氧化氮后肺血流与氧合动…

为探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对早产儿呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）的疗效，对１０例ＲＳＤ患儿进行了吸入ＮＯ治疗，浓度以２０ｐｐｍ开始，４小时后降为６ｐｐｍ，持续至２４小时。同时在吸入前、吸入后３０分钟及吸入后１２￣１６小时动态观察平均肺动脉血流速度及体循环氧合变化。结果：吸入ＮＯ后有８例患儿血氧饱和度迅速上升；吸入３０分钟后平均肺动脉血流速度显著增加（Ｐ〈０．０５），氧合指数显著改善（Ｐ〈０．０５）；以６     

重症新生儿呼吸窘迫综合征患儿吸入一氧化氮后肺血流与氧合动态变化

为探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对早产儿呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）的疗效，对１０例ＲＤＳ患儿进行了吸入ＮＯ治疗，浓度以２０ｐｐｍ开始，４小时后降为６ｐｐｍ，持续至２４小时。同时在吸入前、吸入后３０分钟及吸入后１２～１６小时动态观察平均肺动脉血流速度及体循环氧合变化。结果：吸入ＮＯ后有８例患儿血氧饱和度迅速上升；吸入３０分钟后平均肺动脉血流速度显著增加（Ｐ＜０．０５），氧合指数显著改善（Ｐ＜０．０５）；以６ｐｐｍ浓度维持至２４小时，氧合指数持续改善，肺动脉血流继续增加。提示：吸入ＮＯ能显著降低重症ＲＤＳ患儿的肺血管阻力，改善氧合；采用无创伤性方法测定平均肺动脉血流速度对选择吸入ＮＯ适应证、评价疗效有较大的价值