中期因子联用氯沙坦对大鼠急性心肌梗死后心室重塑的影响

目的探讨中期因子与氯沙坦联用对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重塑过程的影响。方法将60只Wistar大鼠随机均分为4组,假手术组(SO组)、心肌梗死对照组(MI组)、中期因子干预组(MI+MK组)和中期因子+氯沙坦干预组(MI+MK+L0S组)。制作心肌梗死模型,并对MI+MK组、MI+MK+LOS组分5点梗死周围注射中期因子(1μg/200 g),MI+MK+LOS组每日给予氯沙坦灌胃(15 mg/kg),4周后进行心功能及组织学检测。结果 MI+MK组较MI组、MI+MK+LOS组较MI+MK组大鼠心肌梗死面积、左心室重量显著减小(P0.01);梗死周边新生血管及梗死区的胶原容积分数显著增多(P0.01),左心室功能显著改善。结论中期因子能够改善急性心肌梗死后的心室重塑,联用氯沙坦后效果更加明显。     

急性心肌梗死后期的康复护理

急性心肌梗死(AMI)是内科常见病，病情凶险，病死率高。近20a来，由于监护技术和抢救水平的提高，AMI的病死率已明显降低，从30％降到10％左右，但再次梗死及多次梗死患有所增加。因此，做好AMI后期康复护理，是减少心肌梗死(MI)的再次发作、预防心脏猝死发生的重要措施之一。     

螺内酯，氯沙坦及二者合用对急性心肌梗死大鼠早期新生血管的影响

目的:探讨螺内酯80mg/(d·kg)和氯沙坦10mg/(d·kg)对急性心肌梗死(AMI)大鼠早期根四周围侧枝循环的影响。方法:随机将雄性Wister健康大鼠60只分为假手术组(n=12)与心肌梗死(MI)组(n=48)。将建立MI模型术后72小时存活大鼠随机分为AMI组(n=12),AMI 氯沙坦组(n=12),AMI 螺内酯组(n=12)AMI 螺内酯 氯沙坦组(n= 12)。利用免疫组化的方法,方法,测定AMI早期大鼠MI周围非梗死区心肌基质金属蛋白酶-2,-9(mmp-2,-9)及其抑制物-1(Timp-1)蛋白的表达,并对各组梗死周围非梗死区毛细血管密度进行比较。结果:MI组及MI用药组在MI后1周和2周时,梗死周围区毛细血管密度均高于假手术组;MI用药组在MI后1周和2周时,梗死周围区毛细血管密度均高于MI组。与MI组相比,螺内酯,氯沙坦及二者合用时mmps/timp-1比值先高而后趋于平衡。结论:螺内酯80mg/(d·kg)、氯沙坦80mg/(d·kg)及二者合用时,通过mmp-2,-9及其Timp-1起作用,促进梗死周围非梗死区侧枝循环的形成。     

经静脉骨髓基质干细胞移植治疗大鼠急性心肌梗死

目的:探讨急性心肌梗死(MI)早期经静脉途径移植骨髓基质干细胞(MSCs)对心肌梗死的影响。方法: 26只雄性SD大鼠随机分为Ⅰ组(MI+MSCs,n=10)、Ⅱ组(MI+PBS缓冲液,n=8)和Ⅲ组(假手术组,n=8),通过 结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死模型。同种异体大鼠MSCs体外培养扩增,标记并通过尾静脉于MI后1d移植入 体内。分别进行心脏超声检查、血流动力学测定评价心功能,并行免疫组织化学分析。结果:MSCs移植3周后,Ⅰ组大 鼠心功能较Ⅱ组明显改善(P<0.05),其中Ⅰ组大鼠心功能较移植前也有明显改善(P<0.001),但Ⅱ组心功能则较移植 前进一步降低(P<0.001);免疫组化分析表明部分MSCs迁移至梗死心肌周围并存活下来,分化为心肌细胞。结论: 心肌梗死后1d,经静脉移植的MSCs可归巢至梗死心肌处,并分化为心肌细胞,从而改善损伤的心功能。     

老年急性心肌梗死早期应用卡托普利对QRS积分的影响

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)——卡托普利选择性的应用于老年急性心肌梗死(AMI）早期有许多益处，能有效降低心肌梗死(MI)病死率，对MI合并高血压、心衰疗效佳。能有效控制梗死延展，心室重构和预防心脏破裂，预防再梗塞。本通过AMI早期应用卡托普利对QRS积分的影响，旨在探讨卡托普利能否限制、缩小心肌梗死范围。     

老年再发性心肌梗死的高危因素

目的 :探讨老年再发性心肌梗死 (MI)的高危因素。方法 :统计 3 8例老年再发性MI合并高血压、糖尿病(DM )、梗死前心衰、梗死后心绞痛情况并随机地与同期非再梗死的 49例老年MI作对照分析。结果 :老年再梗死组高血压、糖尿病、梗死前心衰、梗死后心绞痛的发生率明显增高 ,与非再梗死组比较有显著差异 (P <0 .0 1)。结论 :高血压、糖尿病、再梗前心衰、梗死后心绞痛是老年再发性MI的高危因素。针对高危因素进行防治 ,才能减少再梗率和死亡率。     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后MMP-2,9 mRNA表达的影响

目的 :观察辛伐他汀对大鼠心肌梗死 (MI)后心肌基质金属蛋白酶 2 ,9(MMP 2 ,9)mRNA表达的影响。方法 :结扎大鼠左冠状动脉前降支 (LAD)制成急性心肌梗死模型 ,随机分为 3组 :分别为辛伐他汀干预组(MI S)、心肌梗死对照组 (MI C)和假手术组 (sham)。 4周后 ,RT PCR法检测左心室梗死区及非梗死区心肌MMP 2和MMP 9mRNA表达的情况。结果 :大鼠MI4周后左心室心肌MMP 2和MMP 9mRNA表达较假手术组明显升高 (P <0 .0 5 ) ,辛伐他汀组上述指标较梗死对照组显著降低 (P <0 .0 5 ) ,但仍高于假手术组 (P <0 0 5 ) ,三组血脂无显著性差异。结论 :辛伐他汀减少大鼠心肌梗死 4周后左心室心肌MMP 2和MMP 9mR NA表达 ,此改变不依赖其降脂作用。     

急性心肌梗死前有或无心绞痛的临床意义

目的：探讨急性心肌梗死患者发生急性心肌梗死前有或无心绞痛史患者的临床情况和预后的影响。方法：选择急性心肌梗死病例225例，按梗死前有无心绞痛史分为两组进行临床对比：I组梗死前有心绞痛史，Ⅱ组梗死前无心绞痛史。结果：两组病例心定(均为NYHA标准Ⅲ～Ⅳ级)的发生率无显著性差异(P＞0．05)；Ⅱ组休克的发生率为25．44％，比I组11．71％高，两组比较有高度显著性差异(P＜0．01)；Ⅱ组住院死亡率为14．04％，比I组5．41％高，两组比较有显著性差异(P＜0．05)。结论：急性心肌梗死前有心绞痛史的患者其休克和住院死亡率明显低于急性心肌梗前无心绞痛史的患者，急性心肌梗死前的缺血刺激，对梗死心肌具有缺血预适应的保护作用。     

心室重塑的新观点——心肌梗死后心室重塑的免疫学机制

心室重塑是导致急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭的主要病理生理学机制。AMI后的心室重塑是指AMI后心室梗死区和非梗死区结构及形态的改变，它可以引起心室泵血功能低下并最终发展为心力衰竭。早期的心室扩张主要是梗死区扩展所致，而晚期则是由于非梗死区室壁的伸长，加上异常负荷因素的作用使心室进行性扩张。大面积透壁性MI、心肌缺血、心室负荷过重和神经内分泌系统的过度代偿     

初探奥美沙坦减少大鼠心肌梗死后室性心律失常的机制

目的评估血管紧张素受体拮抗剂奥美沙坦对心肌梗死后大鼠室性心律失常发生发展及对心肌梗死区连接蛋白43的表达变化的影响。方法 60只大鼠分为假手术组(Sham组)20只,急性心肌梗死模型组(MI组)20只和急性心肌梗死+奥美沙坦组(OM组)20只。超声心动图评价大鼠心脏功能,应用程序性电刺激检测大鼠室性心律失常发生情况,并测定各组大鼠心肌梗死边缘区和非梗死区连接蛋白43的m RNA及蛋白表达。结果与MI组相比,奥美沙坦可以改善心功能(t=1.85,P0.01),减少心梗后室性心律失常的发生率(t=1.59,P0.05);OM组心肌梗死边缘区和非梗死区连接蛋白43的m RNA表达量高于MI组(t=1.48,1.52,P0.05),而其蛋白的表达量也在梗死边缘区高于MI组(t=1.45,P0.05)。结论奥美沙坦可以改善心肌梗死后大鼠心功能,减少室性心律失常的发生率,这些可能都与奥美沙坦上调梗死边缘区和非梗死区连接蛋白43的表达有关。     

脑利钠肽对心肌梗死兔缝隙连接蛋白43的影响

目的探讨脑利钠肽对兔心肌梗死后梗死周边区缝隙连接蛋白43(Cx43)重构的影响。方法通过结扎冠状动脉前降支的方法制备兔心肌梗死模型,随机分为假手术组(Sham组),心肌梗死组(MI组),心肌梗死后人重组脑利钠肽(recombinan human brain natriuretic peptide)干预组(rh BNP组)。rh BNP组自术后即刻给予rh BNP(0.01μg/kg/min)持续静脉泵入24 h;MI组、Sham组给予同等剂量的生理盐水持续静脉泵入。术后8周行超声心动图检查;进行电生理实验;用免疫荧光结合激光共聚显微镜技术检测Cx43的分布及表达。结果 MI组较Sham组左室射血分数(LVEF)明显减低(P<0.01),rh BNP组较MI组LVEF提高(P<0.05)。MI组较Sham组QT离散度明显延长(P<0.01),rh BNP干预后QT离散度缩短(P<0.05)。Sham组的Cx43荧光斑分布较均匀,MI组梗死灶周Cx43的数量较Sham组明显减少,且分布紊乱,rh BNP组梗死灶周Cx43数量增加,不均一分布的程度减轻。结论脑利钠肽能够改善心肌梗死后Cx43的重构,这可能是脑利钠肽抑制心肌梗死后室性心律失常发生的一个机制。     

老年人非Q波心肌梗死的临床研究

目的 探讨60岁以上老年人非Q波心肌梗死(NQMI)的临床特点。方法 回顾性分析60岁以上老年人心肌梗死(MI)136例,其中NQMI组45例,Q波心肌梗死(QMI)组91例,将其临床资料进行比较分析。结果 ①NQMI组室速或室颤,泵衰竭和心源性休克(6.7％、8.9％、6.7％)显著低于QMI组(14.3％、20.9％、18.7％),P<0.05。②NQMI组梗死后心绞痛和再梗死率分别为37.8％和15.6％,高于QMI组(18.7％和8.8％),P<0.05。③NQMI组心绞痛(91.1％)高于QMI组(71.4％),P<0.05。④NQMI组住院病死率为6.7％,低于QMI组(16.5％),P<0.05;而1年内心脏事件发生率NQMI组为33.3％,高于QMI组(15.4％),P<0.05;⑤NQMI组并发糖尿病占24.4％,高于QMI(12.1％),P<0.05;⑥2组间高血压、高血脂、性别、Zung评分差异无显著性。结论　60岁以上老年人NQMI高血压、高血脂、性别、Zung评分与QMI相似。但发病前心绞痛,梗死后心绞痛,再梗死者较QMI者多,其并发症和住院病死率较QMI低,远期心脏事件发生率较QMI高。     

辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心肌白细胞介素-6表达的影响

目的:观察辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌组织白细胞介素- 6 (IL -6)基因及其蛋白表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分 3组:辛伐他汀治疗组(MI- S组)、梗死对照组(MI C组)和假手术组 (Sham组 )。前2组大鼠结扎左冠状动脉前降支(LAD)制成AMI模型,MI S组给辛伐他汀 40mg/kg灌胃治疗,余 2组给予生理盐水灌胃。4周后,RT- PCR法和免疫组织化学法分别检测左心室梗死及非梗死区IL- 6mRNA和蛋白的表达,Westernblot法测定左心室非梗死区心肌IL- 6蛋白表达。结果:大鼠AMI后 4周,MI C和MI S组左心室梗死及非梗死区心肌IL- 6mRNA及蛋白表达均较Sham组明显升高(P<0. 05),MI S组IL- 6mRNA及蛋白表达均较MI C组低 (P<0. 05)。3组血脂差异无统计学意义。结论:辛伐他汀可减少AMI大鼠左心室心肌IL 6mRNA及蛋白表达,此改变不依赖其降脂作用。     

骨髓单核细胞移植治疗兔心肌梗死的实验研究

目的：探讨骨髓单核细胞移植对兔心肌梗死(MI)的治疗作用。方法：将20只新西兰白兔采用结扎左冠状动脉前室间支(前降支)的方法制作MI模型，随机分为移植组和对照组，移植组(n=10)，MI后7～10天，抽取骨髓3—5ml，分离单核细胞(MNC)，用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)标记，然后剖胸将细胞移植至梗死区，对照组(n=10)注射等量等渗盐水。MI后1周及5周采用超声心动图(UCG)检查其心功能变化，5周时作血流动力学测定，取心肌作免疫组化鉴定。结果：MI后5周，移植组左心室射血分数(EF)与1周时相比无明显变化，对照组显著下降。5周时移植组左心室舒张末压(LVEDP)、 dp／dtmax和-dp／dtmax与对照组相比均有显著变化。移植组在MI区均发现有Brdu标记的阳性细胞。梗死区血管密度明显高于对照组，但未发现有新生的平滑肌细胞及心肌细胞。结论：骨髓单核细胞移植治疗MI，能通过促进梗死区血管新生，避免心功能恶化，但在改善心功能方面的作用有限。     

急性心肌梗死并发心房颤动的相关因素及近期预后分析

目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)并发心房颤动 (Af)的相关因素及其近期预后。方法 :对急性心肌梗死后发生心房颤动的相关因素进行研究 ,对比分析并发心房颤动的 2 3例与同期不并发心房颤动 1 1 5例急性心肌梗死患者的心衰、心源性休克、梗死后心绞痛及死亡的发生情况。结果 :急性心肌梗死并发心房颤动的相关因素在年龄、梗死时间和梗死部位有显著差异 (P<0 .0 5 ) ;并发房颤患者住院期间心衰、心源性休克、梗死后心绞痛及死亡的发生率显著高于不并发房颤患者 (P<0 .0 5 )。结论 :影响急性心肌梗死并发 Af的相关因素是高龄、梗死时间和梗死相关动脉 ,AMI并发 Af患者近期预后不良     

血管肽酶抑制剂对大鼠心梗后心室重构和胚胎基因表达的影响

目的:探讨血管肽酶抑制剂(VPI)Omapatrilat对大鼠心肌梗死后心肌细胞胚胎基因(αMHC、βMHC、SKACT)的表达以及对心室重构和心功能的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死(MI)模型,随机分为假手术组(Sham组)、心肌梗死组(MI组)和VPI(Omapatrilat)干预组(MI+VPI组)。术后24hMI+VPI组大鼠给予Omapatrilat40mg/(kg·d),Sham组和MI组饲普通饮水。术后4周压力传感器记录左室血流动力学改变;Masson氏染色测心肌胶原容积分数(CVF)及心肌血管周围胶原面积(PVCA);逆转录聚合酶链(RT-PCR)检测心肌组织胚胎基因的表达。结果:与Sham组比较,MI组αMHC mRNA表达明显降低,βMHC、SKACT mRNA表达显著上调,非梗死区胶原沉积及全心重量指数、左室相对重量增加;VPI药物干预组上调MI后受抑制的αMHCmRNA表达及减少βMHC、SKACT mRNA表达,且非梗死区胶原沉积及全心重量指数、左室相对重量均较MI组明显降低。结论:Omapatrilat抑制大鼠心肌梗死后的心室重构,改善心功能,其作用可能与调节胚胎基因的表达有关。     

急性心肌梗死并发心房颤动的相关因素及近期预后分析

【目的】探讨急性心肌梗死(AMI)并发心房颤动(Af)的相关因素及其近期预后。【方法】对急性心肌梗死后发生。心房颤动的相关因素进行研究,对比分析并发心房颤动的23例与同期不并发心房颤动115例急性心肌梗死患者的心衰、心源性休克、梗死后心绞痛及死亡的发生情况。【结果】急性心肌梗死并发。心房颤动的相关因素在年龄、梗死时间和梗死部位有显著差异(P<0.5);并发房颤患者住院期间心衰、心源性休克、梗死后心绞痛及死亡的发生率显著高于不并发房颤患者(P<0.05)。【结论】影响急性心肌梗死并发Af的相关因素是高龄、梗死时间和梗死相关动脉,AMI并发Af患者近期预后不良。     

倍他乐克用于急性心肌梗死后的二级预防临床疗效观察

急性心肌梗死(AMI)后的患者易发生再次梗死，且梗死后的死亡率较高，进行AMI后的二级预防意义重大。本文应用无内源性拟交感活性、心脏选择性受体阻滞剂倍他乐克用于急性心肌梗死后的二级预防，结果满意，现报告如下。     

糖尿病大鼠心肌梗死后非梗死区心肌细胞凋亡和增殖检测

目的:观察糖尿病大鼠心肌梗死(MI)后非梗死区域心肌细胞凋亡和增殖分化情况.方法:建立2型糖尿病大鼠模型,观察单纯MI组、糖尿病MI组和正常对照大鼠(假手术组)在急性MI后非梗死区域心肌组织病理形态;采用TUNEL和免疫组化方法检测3组大鼠非梗死区心肌细胞凋亡和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达量.结果:①假手术组大鼠的心肌组织肌纤维横纹、闰盘及细胞核染色清晰.单纯MI组大鼠心肌梗死区域心肌纤维横带呈无结构状态,心肌细胞核固缩、碎裂或溶解消失,部分心肌呈灶状与片状坏死,炎性细胞浸润明显,心肌纤维紊乱、断裂明显,并有部分心肌纤维样变性;非梗死区域心肌组织肌纤维横纹、闰盘及细胞核染色清晰.糖尿病MI组大鼠的心肌病理变化与单纯MI组大鼠相似.②与假手术组相比,单纯MI组和糖尿病MI组大鼠非梗死区心肌细胞凋亡、PCNA阳性率均明显升高[(0.19 ±0.03)%,(0.38±0.07)%和(0.41 ±0.05)%,F=75.781,P<0.001;(2.31 ±0.81)%,(3.14 ±1.30)%和(3.09 ±0.96)%,F=3.830,P=0.041].结论:糖尿病急性MI后,高血糖可能是诱发加重心肌细胞凋亡的重要因为.细胞凋亡的增加导致了心室重构的恶化.     

直接经皮冠脉内支架术治疗急性心肌梗死临床分析

目的：评价急性心肌梗死(AMI)患者梗死相关动脉行急诊冠状动脉内支架术的疗效及安全性。方法：对24例急性心肌梗死患者在发病12h内作梗死相关动脉直接经皮冠状动脉腔内形成术(PTCA)加冠状动脉内支架置入术。梗死相关动脉：前降支14例．回旋支4例，右冠状动脉6例。结果：24例患者中23例介入治疗成功(成功率95．8％)，梗死相关动脉共置人支架25个．TIMI血流3级且无围手术期严重并发症(死亡、急性心肌梗死、急诊冠状动脉旁路移植术)。随访1～30个月．1例术后2个月出现心绞痛．经冠脉造影证实为再狭窄，经再次PTCA治疗成功。结论：急诊冠状动脉内支架术对急性心肌梗死患者是一种安全有效的治疗措施。