严重胸部钝性损伤后血浆PGI2、TXA2的变化及意义

目的探讨胸部钝性损伤后血浆PGI2、TXA2的变化规律，为临床救治胸部钝性损伤提供实验依据。方法利用BIM-Ⅱ型生物撞击机制备兔严重胸部钝性损伤模型；并用杏丁注射液干预血浆PGI2、TXA2的变化作为对照。分别于撞击前5min、撞击后5min、30min、2h、4h、8h、24h采颈总动脉血检测血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）的含量；于伤后24h摘取心脏作光镜检查，随机取2只兔心作电镜检查，观察心肌组织形态学改变。结果血浆PGI2浓度在伤后早期（伤后4小时）明显下降，而血浆TXA2浓度则明显升高。形态学检查心肌组织损伤较重。用杏丁注射液提高血浆PGI2浓度、降低TXA2浓度后心肌组织损伤则明显减轻。结论严重胸部钝性损伤后早期（4小时以前）血浆PGI2下降和TXA2升高可能会加重其合并的心肌挫伤。     

氟伐他丁对血管损伤后内皮素、血栓素A2和前列环素的作用

目的探讨兔髂动脉急性损伤后,血清中内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)水平的变化及氟伐他丁的作用. 方法 12只新西兰大耳白兔行右髂动脉球囊导管内膜剥脱术.6只予氟伐他丁8 mg·kg-1·d-1灌胃治疗,余6只作对照,术前、术后3 h及3天放射免疫法测定血清中ET、TXA2和PGI2浓度. 结果兔髂动脉损伤后血清ET即明显增加,氟伐他丁治疗显著抑制血管损伤后ET水平的升高;血管急性损伤后,血清中TXA2浓度明显增加,PGI2水平则显著下降,氟伐他丁治疗在明显提高血清PGI2水平的同时,抑制了TXA2的升高. 结论氟伐他丁抑制血清ET和TXA2的升高、促进PGI2的生成,可能减轻血管损伤后血栓形成和内膜肥厚.     

牛磺酸对钝性心脏损伤家兔心肌细胞酶的影响

目的 :探讨牛磺酸 (Tau)对钝性心脏损伤家兔心肌细胞酶的影响 .方法 :将健康家兔 30只随机分为 3组 :对照组(Control) ,心肌挫伤 (MC)组和Tau治疗组 .MC组和Tau治疗组利用BIM Ⅱ型水平式生物撞击机撞击兔胸前区制备钝性心脏损伤模型 .两组动物分别于撞击前 1 0min ,撞击后 0 .5 ,2 ,4 ,8及 2 4h自股静脉采血检测心肌肌钙蛋白I(cardiactroponin,cTnI)与磷酸肌酸激酶 (creatinephosphatekinase,CPK) ;撞击 2 4h后各组分别取心脏检测心肌组织Ca2 + ATP酶 .对照组除不撞击胸部外 ,余处理均同挫伤组 .结果 :与对照组相比MC组家兔撞击后 2hcTnI开始出现在血清中 ,且持续升高 (P <0 .0 5 ) ,血清CPK含量也明显升高 (P <0 .0 5 ) ;心肌Ca2 + ATP酶活性明显降低 (P <0 .0 1 ) .Tau治疗组伤后8h与 2 4hcTnI反应不如挫伤组强烈 ;CPK在伤后各时点亦明显低于挫伤组 (P <0 .0 5 ) ;Ca2 + ATP酶活性较挫伤组升高近 1倍 (P <0 .0 1 ) .结论 :Tau能减少家兔心肌cTnI在血中的升高和CPK水平 ,升高心肌Ca2 + ATP酶活性 ,对其钝性心脏损伤具有一定的保护作用     

丹参对缺血再灌注心肌脂质过氧化及其TXA2／PGI2平衡关系的影响

目的和方法用硫代巴比妥酸比色法和放免方法检测缺血再灌注家兔心肌丙二醛(MDA)及血浆血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)浓度变化,探讨氧自由基(OFR)与TXA2、PGI2在心肌缺血再灌注损伤中的作用.结果与对照组比较缺血及再灌注组心肌组织MDA明显升高,心肌组织含水量增加,再灌注组血浆TXA2浓度及TXA2/PGI2比值高于对照组,TXA2与心肌组织MDA含量呈正相关(r=0.73,P＜0.05).结论OFR与TXA2/PGI2 平衡失调相互作用,可能共同参与心肌缺血再灌注损伤的发生.丹参可减轻上述的变化.     

黄芪注射液对兔钝性心肌损伤的影响

目的:探讨黄芪注射液(ASI)对兔钝性心肌损伤的保护作用。方法:健康中国家兔24只随机分为3组:对照组、实验组与ASI治疗组,其中实验组和ASI组利用BIMⅡ水平式生物撞击机撞击兔胸前区制备钝性心肌损伤模型。两组动物分别于撞击前5min,撞击后0.5,2,4,8及24h自股静脉采血检测cTnI、SOD、MDA。撞击后24h摘取心脏,制备超薄切片,透射电镜下观察其超微结构变化,对照组除不撞击胸部外,余处理均同实验组。结果:实验组及ASI组动物血浆中cTnI含量在撞击后224h均明显高于对照组(P<0.05),ASI治疗组升高幅度不如实验组,且较实验组相同时点有所下降(P<0.05);实验组SOD活性在撞击后0.5h即开始下降,伤后8h降低至最低点,伤后24h有所升高,但仍低于对照组及撞击前水平(P<0.01),ASI治疗组SOD活性与实验组同时点相比均有升高(P<0.05);实验组MDA含量自撞击后0.524h均高于对照组、撞击前水平(P<0.05),ASI治疗组MDA含量较实验组相应时点均有所下降(P<0.05);心肌超微结构观察治疗组损伤较轻。结论:黄芪注射液能减少家兔心肌损伤后血浆中cTnI及MDA水平,升高SOD的活性,对钝性心脏损伤具有一定的保护作用。     

牛磺酸对钝性心脏损伤家兔心肌组织形态学的影响

目的 探讨牛磺酸对钝性心脏损伤家兔心肌组织形态学的影响。方法 将健康中国家兔24只随机分为3组：对照组、心肌挫伤组和牛磺酸治疗组。利用BIM-Ⅱ型水平式生物撞击机撞击兔胸前区制备钝性心脏损伤模型。3组动物分别于撞击24h后对各组兔心肌组织进行光镜和电镜观察。结果 家兔被撞击后其心肌组织发生明显肿胀、出血、肌纤维断裂，心肌组织超微结构明显损害；牛磺酸治疗组心肌组织损害程度明显轻于挫伤组。结论 牛磺酸能减轻心肌组织损害，对钝性损伤心肌组织具有一定的保护作用。     

菊苣提取物对高糖复合高血脂模型兔血浆vWF、ET及PGI2/TXA2含量的影响

观察高糖复合高血脂和菊苣提取物对复合模型兔血浆vWF、内皮素 (ET)、前列环素 (PGI2 )和血栓素 (TXA2 )水平变化 ;分析其抗动脉粥样硬化的机理。选用高脂饲料 ,Alloxan静注方法制造高血糖复合高血脂模型 ,预防给药。实验 10周后 ,以放射性同位素免疫法检测vWF、ET、PGI2 、TXB2水平。结果发现①模型动物与正常组比较 ,血浆vWF、ET水平明显升高 ,TXA2 水平升高 ,PGI2 含量明显下降。②菊苣提取物能降低模型动物vWF、ET、TXA2 含量 ,升高PGI2 水平 ,改善PGI2 /TXA2 比值。表明 :菊苣提取物能有效降低复合模型兔血浆vWF、ET、TXA2 含量 ,升高PGI2 含量 ,此作用可能与之抗动脉粥样硬化作用相关     

当归注射液对兔髂动脉球囊内皮剥脱术后血小板黏附功能的影响

目的观察当归注射液对兔髂动脉内皮剥脱术后血小板黏附功能的影响。方法采用球囊内皮剥脱术损伤兔髂动脉内皮,通过扫描电镜观察兔髂动脉内膜血小板的黏附功能,同时检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)和环磷酸腺苷(cAMP)水平。结果应用当归注射液后,血浆SOD活性增加,PGI2,cAPM水平和PGI2/TXA2比值升高,LPO和TXA2水平降低;扫描电镜观察显示兔髂动脉内膜血小板黏附减少,与对照组比较差异均有显著性(P<0.05或0.01)。结论当归注射液对兔髂动脉内皮剥脱术后血小板的黏附功能有抑制作用。     

当归注射液对兔髂动脉球囊内皮剥脱术后血小板粘附功能的影响

目的 观察当归注射液对兔髂动脉内皮剥脱术后血小板粘附功能的影响。方法 采用球囊内皮剥脱术损伤兔髂动脉内皮,通过扫描电镜观察兔髂动脉内膜血小板的粘附功能,同时检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)和环磷酸腺苷(cAMP)水平。结果 应用当归注射液后,血浆SOD活性增加,PGI2、cAPM 水平和PGI2/TXA2比值升高,LPO和TXA2水平降低;扫描电镜观察显示兔髂动脉内膜血小板粘附减少,与对照组比较均有显著性差异(P<0.05或0.01)。结论 当归注射液对兔髂动脉内皮剥脱术后血小板的粘附功能有抑制作用。     

乌司他丁对创伤失血性休克兔血浆磷脂酶A2水解产物及细胞因子的影响

目的评价蛋白酶抑制剂乌司他丁对创伤性休克的治疗效果,并观察乌司他丁对血浆磷脂酶A2水解产物及细胞因子的影响.方法30只新西兰白兔随机分为三组,对照组、创伤性休克组和创伤性休克乌司他丁治疗组,观察休克前后TXA2和PGI2,、TNF-a、IL-8的动态变化及乌司他丁对它们的影响.结果对照组TNF-a、IL-8的血浆浓度和TXA2/PGI2的比值在整个实验期呈现增高趋势,但没有统计学意义.创伤性休克组和创伤性休克乌司他丁治疗组休克后TXA2、TNF-α、IL-8的血浆浓度分别在不同的时点较休克前有显著增高,其中乌司他丁治疗组的TXA2、TNF-α、IL-8血浆浓度均明显低于休克组.光镜及电镜下观察肺组织,乌司他丁治疗组较休克组的病理损害亦显著减轻.结论在创伤性休克的发展过程中血浆磷脂酶A2水解产物及细胞因子起着重要作用,应用蛋白酶抑制剂乌司他丁有助于休克的改善及重要脏器的保护.     

一氧化氮在重复可逆性心肌缺血-再灌注所造成的心肌顿抑时对细胞超微结构的影响

目的：了解一氧化氮(NO)在重复可逆性心肌缺血—再灌注所造成的心肌顿抑时，对心肌细胞超微结构的影响。方法：健康新西兰兔l5只，随机分为3组(每组5只)：第一组为对照组，第二组在静脉内注射NO合成底物L—精氨酸(L—Arg组)，第三组在静脉内注射一氧化氮合酶抑制剂L—硝基—精氨酸(L—NNA组)。兔用戊巴比妥钠静脉注射麻醉后，结扎前降支制成心肌缺血--再灌注模型，用ESR法测定血液中NO含量，记录左心室最大上升速率dp／dt max。将实验动物缺血10min，共三次，第l、2次缺血后再灌注10min，第3次缺血后再灌注120min。取心肌组织，电子透射显微镜观察心肌细胞超微结构。结果：与对照组相比较，L—Arg组NO含量明显增高，dp／dt max下降明显，电镜检查心肌细胞损伤明显，表现在肿胀线粒体数目增多，线粒体肿胀明显，嵴凸模糊，个别肌丝模糊。而L—NNA组NO含量明显减少，dp／dt max下降较轻，电镜检查心肌细胞肿胀线粒体数目减少，线粒体肿胀减轻，肌丝清晰。结论：在心肌缺血再灌注时NO有加重心肌损伤的作用。     

心肌缺血预适应抗血栓形成作用的实验研究

观察缺血预适应对大白兔血小板聚集，血栓形成，GMP-140及PCI2的影响。将24只大白兔随机分为2组，实验组心脏冠脉左前降支（LAD）经过5min缺血，10min再灌注后持续缺血60min，3h再灌注；对照组直接造成LAD60min缺血，3h再灌注。比浊法测定血小板聚集活性，放免法测定血浆PGI2水平以及GMP-140分子数。另24只大白兔血小板聚集活性降低（ADP及AA诱导），血栓湿重降低，GMP-140分子数低于对照组，PGI2有升高趋势，差异有统计学意义。提示：缺血预适应可以抑制大白兔血小板的活化和聚集，减少血栓的形成。     

杏丁对兔实验性心肌缺血的影响

目的 :观察杏丁抗心肌缺血性损伤的作用。方法 :兔随机分为对照组和杏丁组 ,采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法造成急性心肌梗死的实验模型。杏丁组于冠脉结扎前 1h静注杏丁 5ml/kg。用血清肌酸磷酸激酶活性和心电图变化及心肌细胞凋亡指数评价杏丁对心肌缺血的保护作用。结果 :与对照组比较 ,冠脉结扎2 4h后杏丁组血清CPK活性、心电图中出现ST段异常抬高的导联数及ST段抬高程度和Q波出现的导联数均明显减少 ,同时 ,杏丁组梗死周围缺血区心肌细胞凋亡指数也显著降低。结论 :杏丁对心肌缺血性损伤有明显保护作用。     

杏丁预处理对实验性兔急性心肌缺血的保护作用

目的　探讨杏丁预处理对兔急性心肌缺血的保护作用。方法　 2 0只健康兔随机分为对照组与杏丁预处理组 (结扎冠脉前3d ,每d予以杏丁 5ml/kg经耳缘静脉缓慢注入 ) ,结扎冠状动脉左旋支造成急性心肌梗死模型 ,分别测定结扎前及结扎后 1 5、60、1 2 0min的左心功能 ,于冠脉结扎 1 2 0min后取心脏 ,采用伊文斯蓝和N -BT染色法测量心肌缺血范围和心肌梗死范围。结果　与对照组相比 ,杏丁预处理组心肌缺血及心肌梗死范围明显缩小 (P分别 <0 .0 5、0 .0 1 ) ,左室功能也更好 (P <0 .0 1 )。结论　杏丁预处理对急性心肌缺血具有明显保护作用 ,可缩小心肌缺血和梗死范围 ,改善心功能。     

川芎嗪对兔肾缺血再灌注损伤时血栓素A2/前列环素失衡的调控作用

目的 观察兔肾缺血再灌注损伤时血栓素A2（TXA2）/前列环素（PGl2）的变化,探讨JII芎嗪的保护作用及其机制.方法 将30只日本大耳白兔随机分为3组：假手术对照组（对照组）、缺血再灌注组（再灌注组）、缺血再灌注＋川芎嗪注射液组（川芎嗪组）,同时予再灌注组和川芎嗪组复制兔肾缺血再灌注损伤动物模型,并在缺血前、缺血1h、再灌注5 h时分别经颈总动脉抽血检测TXA2和PGl2降解后的代谢产物TXB2和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量,计算其比值;实验结束时检测肾组织TXB2和6-keto-PGF1α含量与比值,并观察超微结构变化,作对比分析.结果 再灌注组缺血后各时点的血浆TXB2水平均较对照组明显增高（均P〈0.01）,川芎嗪组缺血后各时点的血浆TXB2含量均较再灌注组和对照组明显降低（均P〈0.01）;川芎嗪组血浆和肾组织TXB2/6-keto-PGF1α水平均较再灌注组明显降低（均P〈0.01）;再灌注组肾小球毛细血管和内皮细胞及近曲小管上皮细胞超微结构均严重受损,而川芎嗪组虽大部分肾组织上述部位均存在不同程度损伤性改变,但均较再灌注组明显减轻.结论 川芎嗪可抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGl2的平衡,遏制无复流现象,对肾缺血再灌注损伤具有防治作用.     

星状神经节阻滞对急性痛兔血浆P物质含量的影响

目的 :观察星状神经节阻滞 (SGB)对福尔马林致痛兔血浆P物质 (SP)含量的影响 ,并探讨其治疗疼痛的可能机制。方法 :成年健康日本大耳白兔 2 4只 ,随机分为四组 :假手术组 (A组 ) ,福尔马林致痛组 (B组 ) ,福尔马林致痛 +SGB组 (C组 )和福尔马林致痛 +盐水对照组 (D组 )。观察动物疼痛行为反应 ,并用放射免疫法测定血浆P物质含量。结果 :福尔马林致痛可引起兔血浆P物质含量显著升高 ;SGB能不同程度地抑制福尔马林致痛引起的这种变化 ,使动物疼痛行为反应逐渐减轻甚至消失。结论 :SGB降低福尔马林致痛兔血浆中P物质含量 ,可能是其治疗疼痛的机制之一     

实验性肺血栓栓塞症后静脉血浆前列环素的变化

目的探讨实验性家兔急性肺血栓栓塞症（PTE）后静脉血浆前列环素（PGI2）的变化及意义。方法利用热处理后的家兔自体血凝块制备急性PTE家兔模型,通过肺脏解剖和病理证实PTE,并动态观察血浆PGI2水平。结果急性PTE后,静脉血浆PGI2于栓塞术后30min即迅速升高,1h仍较高,此后急剧下降,1d时达最低,以后持续低水平并缓慢回升,7d和10d时仍低于栓塞前,但7d和10d时与术前相比差异无统计学意义（P〉0．05）,其余与术前相比差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论急性PTE后PGI,显著升高在发病中有重要作用。     

兔急性肺血栓栓塞及溶栓后TXA2?PGI2及ET-1水平的变化与血流动力学相关性研究

目的:探讨兔急性肺动脉血栓栓塞时血清炎症因子血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)和肺血管内皮、支气管和肺泡上皮等部位内皮素1(ET-1)变化和血流动力学指标变化及尿激酶(UK)溶栓的影响。方法:24只大耳白兔随机分为对照组、急性肺栓塞(acute pulmonary thromboembolism,APTE)模型组、尿激酶(UK)治疗组,每组8只。采用自体血栓回输法建立动物模型。常规于造模前、造模后1、2、4、8h放免法测定血清TXA2、PGI2,漂浮导管监测血流动力学指标,最后免疫组化法检测肺血管内皮、支气管和肺泡上皮各部位ET-1的表达水平。结果:①放免法测定结果:对照组各时间点无显著差异。模型组1h升高,4h达高峰,其后开始降低,1、2、4h点与对照组比较都有统计学意义(P<0.01)。UK组1h升高,2h达高峰,4h后开始下降,UK组高峰值较模型组低,1、2、4h UK组与模型组两者有统计学意义(P<0.01)。各组术前和8h无统计学差异(P>0.05);②血流动力学监测结果:对照组各时间点肺动脉平均压(PAMP)、中心静脉压(CVP)都无明显变化,模型组及UK组PAMP、CVP栓塞后立即升高...     

兔油酸型呼吸窘迫综合征TXB_2和PGI_2的变化及相互关系

本文对血栓素、前列腺环素在实验性呼吸窘迫综合征中的变化和相互关系进行了研究,并比较了肺动脉、左心房血浆和肺组织中的含量变化。实验分两组进行,Ⅰ组盐水对照,Ⅱ组实验组。动物注射油酸(0.045ml/kg)后,血浆及肺组织中的TXB_2(TXA_2的稳定代谢产物)立即升高,6-酮-PGF_1α(PGI_2的稳定代谢产物)则较晚上升,TBX_2/6-酮-PGF_1α先上升,后下降。结果提示:(1).TXA_2和PGI_2在油酸ARDS模型中是显著增加的;(2)血浆中与肺组织中的值有时不一致;(3)TXA_2/6-酮-PGF_1α在ARDS的发病机理中可能有重要作用。