实验性癫痫大鼠乳头体中P物质含量的变化

采用戊四氮（ｐｅｎｔｙｌｅｎｅｔｅｔｒａｚｏｌ，ＰＴＺ）诱发大鼠癫痫模型，动态观察了癫痫大鼠脑组织中乳头体、海马及额叶皮层Ｐ物质（Ｓｕｂ－ｓｔａｎｃｅ，ＳＰ）含量的变化。结果发现，癫痫后大鼠乳头体ＳＰ含量显著下降，一周后恢复至正常水平；海马及颗叶皮层未发现明显变化。提示乳头体中ＳＰ与癫痫有关。     

溃疡大鼠P物质的影响

目的：探讨半夏泻心汤及其拆方对应激性胃溃疡的作用机理。方法：采用水浸-束缚应激造成大鼠急性胃溃疡模型，观察半夏泻心汤及其拆方各组对其治疗作用及其对P物质(SP)的影响，为半夏泻心汤配伍规律的探讨提供科学实验研究的参照。结果：与正常组相比，模型组SP的表达明显增强。半夏泻心汤全方及各拆方组可以通过下调SP的表达体现出治疗作用，其中甘补药组下调作用最为明显，苦降药组其次，辛开药组作用最弱，两两配合后的作用表现出复杂性，虽然下调作用减弱，但综合治疗作用增强。     

创伤性脑损伤大鼠P物质和降钙素基因相关肽变化及其意义

目的建立液压创伤性脑损伤(TBI)模型,探讨创伤性脑损伤大鼠P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)变化及其意义。方法健康雄性Wistar大鼠168只,体质量250～300 g,随机分为损伤组(126只)及对照组(42只)。损伤组随机分为:轻度、中度、重度3组,每组42只大鼠。3种损伤组及对照组,分别再随机分为0.5、2、6、12、24、48、72 h各7个亚组,每亚组6只。采用液压颅脑损伤仪,对轻度、中度、重度组分别给予0.5～1.0atm、1.5～2.0 atm、2.5～3.0 atm液压冲击力,制成轻、中、重3型液压颅脑损伤模型。分别于致伤后相应观察时间点对损伤组及对照组行心脏采血。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血浆SP、CGRP的含量。结果创伤性脑损伤(TBI)中SP与CGRP血浆含量变化呈正相关(r=0.879,P<0.01)。变化规律基本都是损伤后立即升高,随之迅速下降,12 h或24 h之后缓慢回升。不同程度TBI组及对照组之间SP、CGRP血浆总含量不同,差异有统计学意义(P<0.01)。TBI中相同程度不同时间点之间SP、CGRP血浆含量不同,差异有统计学意义(P<0.01)。TBI中损伤程度和时间对于SP、CGRP血浆含量有交互效应。SP血浆含量中度组0.5 h时最高,重度组24 h时最低。CGRP血浆含量中度组2 h时最高,重度组24 h时最低。结论TBI中SP与CGRP在血浆含量变化呈正相关,且与损伤程度有关,通过测定SP及CGRP血浆含量可以间接推测TBI病变及损伤程度。     

藿香正气液对大鼠P物质的影响

目的:观察藿香正气液对大鼠P物质(SP)的影响。方法:将大鼠随机分为实验(藿香正气液)组和对照(生理盐水)组,分别灌胃相应药物1h、6h后观察大鼠胃肠动力的变化,测定血浆、胃窦和空肠组织匀浆中SP的含量及观察胃窦、空肠组织中SP阳性产物的分布情况。结果:实验组用药后大鼠胃肠动力显著增强,以用药后1h作用更明显;与对照组比较,实验组血浆、胃窦及空肠组织匀浆中SP含量及胃窦和空肠组织中SP阳性产物含量明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论:藿香正气液促胃动力作用可能与其对SP的影响有关。     

大鼠后肢热诱导的缓激肽和P物质的释放

用放射免疫法测定缓激肽（ＢＫ）和Ｐ物质（ＳＰ）含量。发现正常大鼠（Ｂ／Ｎ－Ｋｉ）左后肢用４７℃，热水刺激２０ｍｉｎ，后肢足跖皮下灌流液中ＢＫ和ＳＰ含量分别为４３±３４和１１．１±９．７ｆｍｏｌ·ｍｉｎ＾－１，比热刺激前显增加，但在血浆激肽原缺乏大鼠（Ｂ／Ｎ－Ｋａ），ＢＫ和ＳＰ含量分别为１．３±１．０和５．５±３．５ｆｍｏｌ·ｍｉｎ＾－１，明显低于Ｂ／Ｎ－Ｋｉ大鼠。Ｂ／Ｎ－Ｋａ大鼠的Ｅｖａｎｓ蓝漏     

克隆病P物质阳性神经组织及肥大细胞的形态学观察

目的：观察克隆病时Ｐ物质阳性神经组织、肥大细胞形态变化,并探讨其在该病发病中的作用。方法;应用免疫组织化学,组织化学方法对２７例克隆病（回肠１４例,结肠１３例）,１０例对照组肠壁Ｐ物质（ＳＰ）阳性神经纤维,神经元及肥大细胞进行观察。用形态计量学方法计量ＳＰ阳性神经组织的体密度及肥大细胞密度。结果：克隆病时肠壁粘膜下层神经纤维增生,部分呈“神经瘤样”改变,ＳＰ阳性神经元数量增多。粘膜下层及肌间神经丛     

不稳定型心绞痛与P物质的相关性研究

不稳定型心绞痛（ＵＡＰ）者血浆Ｐ物质（ＳＰ）浓度变化与ＵＡＰ的关系报道较少，本研究旨在探讨血浆ＳＰ浓度变化与ＵＡＰ的有关临床问题。临床资料稳定型心绞痛（ＳＡＰ）组２４例，ＵＡＰ组１６例。４０例均系住院病人，符合１９７９年国际心脏病学会及ＷＨＯ规定冠心...     

高乌甲素对手术致痛大鼠P物质的影响

新型镇痛药高乌甲素已越来越多地用于临床术后镇痛。以往研究高乌甲素多是在化学性致痛模型中进行,本文采用大鼠切口疼痛模型,观察高乌甲素对手术致痛大鼠P物质的影响,探讨高乌甲素镇痛的量效关系及给药时机。     

骨关节炎患者关节液中亚硫酸盐及P物质含量变化

目的 探讨亚硫酸盐和P物质在膝骨关节炎患者膝关节液中的含量变化及其临床意义.方法 选择2008年8月至2010年8月骨科住院患者36例,均为初诊患者.根据骨关节炎诊断标准确诊为膝骨关节炎,留取治疗前常规关节腔减压治疗时抽吸的关节液,以及治疗后复查时留取的关节液.测定关节液中的亚硫酸盐及P物质的含量变化.结果 在中重度膝骨关节炎患者的关节液中,亚硫酸盐含量在恢复期较急性期显著降低,差异有统计学意义(t=12.975,P＜0.01);而随访期关节液中亚硫酸盐含量较恢复期虽然有所降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).膝关节液中P物质、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)在膝关节液中的含量变化与亚硫酸盐基本一致,恢复期较急性期显著降低(P＜0.01);但随访期P物质和IL-1较恢复期进一步降低,差异有统计学意义(P＜0.01);而IL-6和IL-8虽然也有降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).亚硫酸盐和P物质有相关性0.804(P＜0.05).结论 亚硫酸盐与P物质共同参与了膝骨关节炎局部的炎性反应.     

iNOS在大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织中的表达

目的:观察诱导型一氧化氮合酶(induc ib le n itric ox ide syn thase,iNO S)在大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织改建过程中的表达,探讨NO/iNO S在正畸牙齿移动中的作用机制。方法:56只雄性W istar大鼠随机分为8组。正畸加力1、3、5、7、14、21、28d组和对照组分别进行HE和免疫组化染色、图像分析。结果:正畸加力3d后,牙周组织细胞iNO S表达增强,7d i-NO S表达达到高峰(P<0.01),以后iNO S表达下降。结论:NO/iNO S参与了正畸牙周组织改建过程,NO/iNO S可能参与了成骨过程。     

增龄因素对大鼠正畸牙齿移动中牙周组织内RANKL因子表达的影响

目的 探讨增龄因素对大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织内核因子-kB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响.方法 用幼鼠(A组,35只)和成鼠(B组,35只)建立大鼠牙齿移动模型,以加力移动的左上第一磨牙的牙周膜和邻近牙槽骨为实验对象,免疫组化法检测相应牙周组织内RANKL因子的表达变化.结果 RANKL因子的阳性表达主要位于压力侧牙周组织内的牙周膜细胞和骨陷窝的破骨细胞中.加力后,A组和B组移动牙齿压力侧牙周组织内的RANKL因子表达均增强,峰值分别出现于第1周和第3周.与B组相比,A组加力后第3天和第1周的RANKL阳性表达明显增加,而第3、4、6、8周则减少(P＜0.05).结论 增龄因素使得RANKL因子的表达具有不同的时相性变化规律.     

大鼠实验性牙齿移动过程中骨形成蛋白2的表达和意义

目的探讨骨形成蛋白(BMP)超家族的成员BMP-2在大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织的分布和表达。方法用链霉亲和素生物素复合物(SABC)免疫组织化学法,检测实验性大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织BMP-2的表达。结果BMP-2在正畸牙齿加力各个时期存在特异的分布模式。正常牙周组织中主要分布于牙周膜,加力后张力区染色深,压力区为阴性。结论BMP-2参与了大鼠正畸牙齿移动骨改建过程,起非常重要的作用。     

局部注射IGF对大鼠正畸牙齿移动的影响

目的：观察局部注射重组鼠的胰岛素样生长因子-1（rrIGF-1）对大鼠正畸牙齿移动的影响,探讨IGF在正畸牙齿移动中的作用机制。方法：建立大鼠牙齿移动模型．实验中分别将rrIGF及生理盐水注射入实验组及对照组大鼠右侧上颌第一磨牙腭侧的骨黏膜下,分别在加力1、3、7、14、21d后记录上颌第一磨牙移动距离。用HE染色观察牙周组织变化情况并采用免疫组织化学方法对组织中表达的IGF进行分析。结果：实验组大鼠压力侧破骨细胞数和成骨细胞数在实验全过程中均多于对照组,实验组大鼠牙齿移动距离明显大于对照组。结论：证实IGF参与了牙齿移动过程中的牙周组织改建,内源性IGF和注射IGF都使牙齿移动量显著增加。     

正畸牙移动对炎性大鼠牙周组织改建的实验研究

目的：对比分析牙周炎牙移动和正常牙移动对牙周组织改建的影响。方法：72只Wistar大鼠随机平分为牙周炎牙移动及正常牙移动0d、1d、3d、7d、14d、21d组,共12组。近中移动各组大鼠上颌第一磨牙,分别测量各组大鼠牙齿移动距离并进行HE染色分析。结果：在既定时间内,牙周炎组大鼠牙移动距离大于正常组;与正常组比较牙周炎牙移动组压力侧破骨现象明显,张力侧成骨延缓。结论：进行正畸治疗一定要注意并维护牙周组织健康,对牙周炎正畸患者要进行彻底的牙周治疗和维护。     

神经生长因子和重组骨形态蛋白对人牙周膜细胞增殖与分化作用的影响

目的探讨神经生长因子(NGF)和重组骨形态蛋白(rhBMP)分别及联合作用对体外培养的人牙周膜细胞(hPDLCs)增殖和碱性磷酸酶(ALP)活性的影响。方法采用小鼠骨髓微核试验。体外培养hPDLCs,与不同浓度的NGF、rhBMP或NGF+rhBMP作用,用噻唑盐(MTT)法观察PDLC增殖的情况,用APL活性检测法检测ALP的活性。结果NGF、rhBMP都可促进人PDLC的增殖及ALP的活性,这种促进作用呈一定的浓度依赖性。NGF与rhBMP联合应用对人PDLC的增殖及ALP的活性有协同作用,与单独应用相比差异有统计学意义。结论NGF、BMP都可促进人PDLC的增殖及ALP的活性,且二者联合具有协同作用。     

抗肿瘤坏死因子单抗对脂多糖诱导的人牙周膜成纤维细胞TRAF-2的调控作用

目的观察脂多糖对人牙周膜成纤维细胞(HPLFs)肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF-2)的诱导作用及抗肿瘤坏死因子单抗(抗TNF单抗)对其的影响,探讨TRAF-2参与牙周病的可能作用机制。方法牙周膜成纤维细胞培养至第6代,加入不同浓度的脂多糖(0、0.1、1、10、100μg/ml)培养24 h,分别命名为Z0组、Z0.1组、Z1组、Z10组、Z100组,并取Z1组浓度的脂多糖,在加药的同时加抗TNF单抗75μg/ml(Z1+75组)。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法和蛋白印迹法测定TRAF-2 mRNA及蛋白的表达。结果 Z1组、Z10组和Z100组(依次为:2.92±0.49,2.84±1.56,2.76±0.61)HPLFs TRAF-2 mRNA的表达水平显著高于Z0组或Z0.1组(依次为:1,2.17±0.27)(均P<0.05),Z1组、Z10组、Z100组3组之间和Z0组、Z0.1组2组之间差异均无统计学意义(均P>0.05)。TRAF-2蛋白的表达水平在Z0组0.05)。Z1+75组(依次为:1.51±0.22,0.05±0.01)TRAF-2 mRNA及蛋白的表达水平显著低于Z1组(分别为:P<0.05,P<0.01)。结论脂多糖能诱导HPLFs TRAF-2的表达,且随脂多糖的浓度变化而变化,这种诱导作用能被抗TNF单抗所抑制。     

局部注射VEGF对大鼠正畸牙牙齿移动和体质量的影响

目的：研究局部应用外源性重组人血管内皮生长因子（rhVEGF）对大鼠正畸牙牙齿移动距离和体质量的影响。方法建立SD大鼠正畸牙近中移动动物模型,将30只模型大鼠按 rh‐VEGF注射剂量不同随机分为0（对照组）、1 ng、5 ng、10 ng、15 ng和20 ng组,每组5只,将不同剂量rhVEGF每3 d注射于模型大鼠左上颌第一磨牙颊侧牙龈黏膜下,10 d后处死,测量牙齿移动距离并监测体质量的改变。结果注射 rhVEGF剂量低于5 ng 时牙齿移动距离较小,随剂量增大而增加,5 ng 时到达高峰值,与对照组比较差异有统计学意义（ P＜0．05）;随后牙齿移动距离随剂量增加而减小;其余剂量组与对照组比较差异均无统计学意义（P＞0．05）。各组大鼠处死时体质量均比实验前轻,但各组间差异无统计学意义（P＞0．05）。结论一定剂量范围内的外源性rhVEGF可加快正畸牙移动,局部短时间内应用外源性rhVEGF对正畸模型大鼠体质量无明显影响。     

微小 RNA-218-5p靶向 Jagged 1调控人牙周膜干细胞的活性和骨向分化

目的 研究微小RNA-218-5p(miR-218-5p)对人牙周膜干细胞(hPDLSCs)活性和骨向分化的影响并探讨其机制,为牙周炎的治疗提供研究基础.方法 将anti-miR-218-5p组(转染anti-miR-218-5p)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-JAG1组(转染pcDNA-JAG1)、anti-miR-218-5p+si-NC组(共转染anti-miR-218-5p和si-NC)、anti-miR-218-5p+si-JAG1组(共转染anti-miR-218-5p和si-JAG1),用脂质体法转染至hPDLSCs细胞;运用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测细胞中miR-218-5p、Ⅰ型胶原蛋白(Col-1)、骨钙素、Runt相关转录因子2(Runx2)的表达;蛋白质印迹法(Westrn blotting)检测细胞中Jagged 1(JAG1)的蛋白表达;MTT法检测细胞活性;茜素红染色实验检测细胞的矿化结节;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性.结果 与anti-miR-NC组相比,anti-miR-218-5p组hPDLSCs细胞培养48、72 h时,细胞活性升高[48 h:(0.44±0.04)比(0.62±0.06);72 h:(0.53±0.05)比(0.83±0.08);P<0.001],细胞的矿化结节明显升高,Col-1[(0.26±0.03)比(0.74±0.07)]、骨钙素[(0.21±0.02)比(0.54±0.05)]、Runx-2[(0.29±0.03)比(0.61±0.06)]蛋白相对表达量均显著升高(均P<0.001).与pcDNA组相比,pcDNA-JAG1组hPDLSCs细胞培养48、72 h时,细胞活性显著升高[48 h:(0.42±0.04)比(0.59±0.05);72 h:(0.55±0.05)比(0.81±0.08);P<0.001],Col-1[(0.34±0.03)比(0.71±0.07)]、骨钙素[(0.23±0.02)比(0.48±0.04)]、Runx-2[(0.25±0.03)比(0.56±0.05)]蛋白表达量均显著升高(均P<0.001).miR-218-5p可靶向调控JAG1的表达.抑制JAG1可逆转抑制miR-218-5p对hPDLSCs的活性和骨向分化作用.结论 抑制miR-218-5p可促进人牙周膜干细胞活性和骨向分化,其机制与靶向JAG1有关.     

The autoradiographic distribution of kassinin and substance K binding sites is different from the distribution of substance P binding sites in rat brain

In the present report we have used autoradiographic receptor binding techniques to compare the distribution of substance K (SK), kassinin (K) and substance P (SP) binding sites in the rat brain. Whereas the distribution of K and SK binding sites appeared to be identical, notable differences are apparent when comparing these binding sites to the distribution of SP binding sites. These results demonstrate that in many areas of the rat brain K and SK binding sites have a different distribution than SP binding sites. These results further suggest that different classes of mammalian tachykinins may each have their own set of receptors.