补肾法治疗骨质疏松的分子机制

骨质疏松(OP)是一种全身性的骨量及骨组织结构的改变,伴有骨脆性增加和易骨折的疾病.OP的特点为骨矿成分和骨基质等比例减少,骨显微结构受损,骨皮质变薄,骨小梁数量及大小均减少.随着人类寿命的延长,绝经后女性OP(Ⅰ型)和老年性OP(Ⅱ型)已成为威胁人类健康的社会问题[1].     

β转化生长因子在骨质疏松症中的作用

在骨的代谢过程中 ,破骨细胞的骨吸收作用和成骨细胞的骨形成作用是一对偶联 ,当这对偶联失去平衡 ,骨吸收增高而骨形成减少时 ,机体骨骼的骨量下降 ,则导致骨质疏松的发生。目前的研究表明 ,在这个过程中有多种细胞因子参与调节 ,其中β转化生长因子 ( TGF-β)是最重要、最基本的调节因子之一。多年来的研究证实 ,β转化生长因子 ( TGF-β)是一族具有多种功能的蛋白多肽 ,是体内存在的一种极其广泛的调节物质 ,广泛存在于动物正常组织细胞以及转化细胞中 ,以骨组织和血小板中的含量最为丰富 ,在骨形成和骨重建过程中起着极其重要的作用 …     

中药血清药理学在骨质疏松症实验研究中的运用进展

正骨质疏松症(OP)是一种与年龄相关、全身性的骨骼系统疾病,发病率随年龄的增加而显著增高。其主要特征是骨量减低和骨组织微结构退化,并导致骨强度减低、骨脆性增加以及骨折危险性增高[1]。OP发生的机制是骨吸收大于骨形成,在骨的重建过程中无法完全修复被吸收的骨质,使其骨量不断减少,骨质下降。因此,治疗OP的关键是促进成骨细胞(OB)的成骨过程,缓解破骨细胞(OC)的破骨过程。一些学者从细胞及分子生物学水平对中医药治疗OP的机制进行了研究。由于中药成分复杂,其粗提     

治疗原发性骨质疏松症的单味中药研究进展

<正>骨质疏松症是一种以骨量减少、骨的微细结构破坏,导致骨脆性增加,容易发生骨折为特征的全身代谢性骨病。原发性骨质疏松症主要分为绝经后骨质疏松(Ⅰ型)和老年性骨质疏松(Ⅱ型)。Ⅰ型为高转换型骨质疏松,即骨吸收与骨形成均活跃,但以骨吸收为主,常见于妇女绝经后5~10年;Ⅱ型为低转换型骨质疏松,即骨吸收与骨形成均不活跃,但仍以骨吸收为主,一般指70岁后老年人发生的骨质疏松症。     

从GH-IGFs轴探讨“肾主骨”的病理生理基础

正常骨组织的代谢 ,包括由成骨细胞调节的骨形成和破骨细胞调节的骨吸收 (即骨形成—吸收偶联〈Coupling〉)及其之间的平衡 (骨重建平衡 ,Bone Remodeling Balance)。这一偶联负责骨组织的更新 ,以维持其解剖及结构的完整性。青少年期 ,成骨作用大于破骨作用 ,骨骼才能因此而生长发育 ;成人阶段 ,与成骨破骨作用保持动态平衡 ;老年阶段 ,破骨作用大于成骨作用 ,骨的吸收超过了形成。骨的吸收超过形成的结果 ,就是造成了骨的丢失 ,这是骨质疏松 (Osteoporosis,OP)等老年性疾病的发病基本病理机制 [1 ] 。骨的重建由包括激素(如生长激素 ,…     

血清Ⅰ\Ⅱ型胶原、TGF-β及BMP水平与绝经后女性骨关节炎、骨质疏松症患者疾病进展的关系

骨关节炎与骨质疏松是两种常见的慢性骨代谢异常导致的疾病。现代研究发现,在OA早期即可出现由骨代谢异常导致的软骨下骨损伤。本文就Ⅰ\Ⅱ型胶原、TGF-β、BMP水平与骨代谢的相关关系及其对OA、OP病程进展的影响,展开文献研究,兹以综述。     

中西医结合治疗绝经后骨质疏松症43例

骨质疏松症(osteoporosis,OP)属于临床多发病、常见病,其病因较多。雌激素缺乏是OP发病的因素之一[1]。绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteopo-rosis,PMOP)是妇女绝经后雌激素迅速减少,骨组织结构退化,骨量丢失加快而形成的具有高转换型病理     

“肾主骨”的骨组织形态计量学基础实验研究综合报告

本实验以“肾主骨”理论为指导，通过系列动物实验、采取半自动骨组织图象分析技术研究探讨性激素水平下降引起骨组织结构改变的机理，及补肾药物对促进骨折愈合和对骨质疏松的治疗作用基础。结果表明：性激素水平下降导致骨量丢失、关节软骨变性，是由于骨吸收抑制因素减少，骨吸收活动增强，骨形成相对不足而使骨质疏松、骨折愈合迟缓。     

中药有效成分治疗骨质疏松症的基础研究进展

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身眭代谢性骨病,多见于老年人群和绝经后妇女。OP的产生源自体内骨代谢失衡。任何原因由破骨细胞激活骨吸收活动增强,导致骨量丢失增加,可产生OP;或由成骨细胞功能受到抑制,骨生成活动降低,形成骨量不足,亦可导致OP。     

浅谈围绝经期骨质疏松的中医辨治

正世界卫生组织(WHO)将骨质疏松症(osteoporosis,OP)定义为一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松可分为三型:原发性、继发性、特发性。而围绝经期(绝经前期/绝经期/绝经后期)女性因为卵巢储备功能下降,雌激素分泌减少,在此时间段易生骨质疏松症,其属于原发性骨质疏松的一种~([1])。骨质疏松的诊断标准:根据世界卫生组织的诊断     

骨质疏松症的康复技术与方法

正骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病,是机体自然衰退和老化过程的表现,被称为静悄悄的流行病~([1-2])。按病因可分为原发性和继发性2类:原发性OP分为Ⅰ型原发性OP(绝经后骨OP)和Ⅱ型原发性OP(老年性OP);继发性OP常由内分泌代谢疾病或全身性疾病引起。骨折是OP最严重的并发症,尤     

57例老年人股骨颈骨折原因分析及护理对策

老年人股骨颈骨折是较常见的一种损伤 ,由于老年人骨形成减少 ,吸收增加 ,单位体积骨量减少 ,从而导致骨退行性变 ,尤其女性进入绝经期后 ,由于雌激素水平降低 ,骨量丢失加速 ,出现老年性骨质疏松 ,所以老年人易发生骨折 ,骨折后愈合慢 ,常需长期卧床 ,易引起危及生命的并发症[     

从“瘀”论治骨质疏松症与Wnt系统的相关性研究进展

骨质疏松症(Osteoporsis,OP)是以骨脆性增加、骨量减少、易并发骨折为特征的全身代谢性骨病[1],因其骨基质含量减少,骨密度(bone mineral density,BMD)及骨强度下降,骨小梁稀疏,故轻微暴力即可导致骨折。据统计,我国将近有20%的OP患者并发骨折[2],其严重影响中老年患者生活质量并增加了家庭负担,因此,OP的防治尤为重要。近年来,对于OP发生的机制研究较多,钙磷代谢、诸多信号通路如Wnt系统、RANKL/RANK/OPG、AKT/mTOR/ULK1、PI3K/AKT/FoXO均可通过调控成骨细胞或破骨细胞影响骨代谢而引起骨质疏松[3],Wnt系统是较为经典的骨代谢调控途径,主要通过调控成骨细胞(OB)定向分化及特异基因的表达,与骨的发育、成熟密切相关[4]。     

白介素6与骨质疏松及其调节

骨质疏松 (OP)是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的 ,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性的代谢性骨病〔1〕。骨的代谢 ,是骨形成和骨吸收的动态平衡过程 ,通过破骨细胞的骨吸收活动和成骨细胞的骨形成活动不断进行着骨的再建。在病理情况下 ,若破骨细胞的活动增强或成骨细胞的活动减弱 ,将导致骨质丢失 ,发生骨质疏松。全身性的体液因子是骨代谢的重要调节因子 ,细胞因子作为局部调节因子的作用也不容忽视。尤其白介素 6 (IL - 6 )是近年来研究较多、被认为是病理状态下调节骨吸收的重要因子 ,本文对此作一综述。1　 IL-…     

补骨脂对成骨细胞和破骨细胞增殖分化的影响研究进展

骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易于发生骨折为特征的全身性骨骼疾病。骨质疏松的发病机制为骨重建动态平衡被破坏,成骨细胞与破骨细胞功能失衡,导致骨代谢失衡,骨吸收加快,骨形成减少,最终造成骨吸收远大于骨形成,净骨量丢失。骨质疏松的形成与成骨细胞和破骨细胞二者在体内的动态平衡密切相关,其中破骨细胞主要介导骨吸收,在骨骼的形成和骨密度的调节中发挥着重要作用;成骨细胞则是特殊的骨形成细胞,能合成骨基质,调节机体的骨矿化,参与骨重塑等活动。     

针药联合治疗原发性骨质疏松症40例临床研究

目的:观察针灸联合丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对原发性骨质疏松症患者血生化及骨代谢指标的影响。方法:将80例原发性骨质疏松症患者随机分为治疗组和对照组各40例,2组均予骨质疏松基础治疗,对照组予丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗,治疗组在对照组基础上予针灸治疗。疗程均为2周。观察2组患者血生化指标及骨代谢指标的改善情况。结果:治疗组治疗后骨形成标记物Ⅰ型胶原氨基端延长肽水平较治疗前明显升高(P0.05),骨吸收标记物β-Ⅰ型胶原羧基端肽水平较治疗前明显下降(P0.05),而对照组治疗后Ⅰ型胶原氨基端延长肽、β-Ⅰ型胶原羧基端肽水平与治疗前比较,差异均无统计学意义(P0.05);2组患者治疗后血清总胆固醇水平均较治疗前降低(P0.05),且治疗组下降更为显著(P0.05)。结论:针灸联合丹参酮ⅡA磺酸钠注射液能显著改善原发性骨质疏松症患者骨代谢水平,对原发性骨质疏松症的防治疗效确切,值得推广应用。     

单味中药治疗骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)以骨量减少,骨组织微观结构退化和骨的力学性能下降为特征,并增加骨脆性和骨折风险的[1,2].老年性骨质疏松症则以骨质形成减少为主,或因高原缺氧致脏器功能早衰形成.继发性骨质疏松症主要由疾病等原因和不良嗜好引发.骨质疏松症是一个跨学科的复杂疾病,随着我国人口老龄化而成为影响公共健康的严重问题之一,国家已将其列为国家重点攻关的三大老年疾病之一.本综述曾以中药功效分类介绍了部分具有抗OP 作用的单味中药,包括解表类药[3]、活血化瘀类药[4]、补肾类药[5,6],还有几味药因无法归类,故单独介绍如下.     

健骨颗粒对维甲酸致骨质疏松模型大鼠的影响

目的:探讨健骨颗粒对维甲酸致骨质疏松模型大鼠的影响.方法:建立维甲酸致骨质疏松大鼠模型,并进行药物干预.28d后分别运用双能X线骨密度仪、放射免疫分析法、酶联免疫吸附法和骨组织形态学等手段,观察各组模型大鼠的骨密度(BMD)、骨形态结构及血清甲状旁腺素(PTH)、绒毛膜促甲状腺激素(CT)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等指标变化情况.结果:健骨颗粒组股骨颈骨密度和血清CT水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01),而PTH、TNF-α浓度低于模型组,骨小梁结构明显优于模型组.结论:健骨颗粒能有效控制维甲酸致骨质疏松模型大鼠的骨量丢失,抑制骨吸收,促进骨形成,改善骨代谢负平衡状态,有效防治维甲酸导致的骨质疏松症.     

中医药治疗原发性骨质疏松的研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以单位体积内骨量绝对减少,骨组织的显微结构退化为特征,以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身骨病。原发性骨质疏松包括妇女绝经后骨质疏松和老年退行性骨质疏松。现代医学认为其发病机理是：由于骨质吸收的速度超过骨质形成所致,而治疗上,一般予以钙剂、二磷酸盐、性激素、降钙素、氟化物等等,但是不同程度的存在着疗效不理想,价格较高不易普及,有的副作用较大等缺点。近几年来,中医对本病的治疗也取得了一定的进展。现就近几年文献综述如下。     

蒙药二味杜仲汤治疗绝经后骨质疏松症骨痛的临床研究

<正>2001年美国国立卫生研究院(NIH)发表了关于骨质疏松症预防、诊断和治疗的共识,提出骨质疏松症是以骨强度降低、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病[1],有原发性、继发性和特发性3大类。绝经后骨质疏松症(PMOP)为Ⅰ型原发性骨质疏松症,是指妇女绝经后由于卵巢功能衰退、雌激素水平下降,继发甲状旁腺功能亢进、降钙素分泌不足,从而导致骨吸收大于骨形成,骨量逐渐丢