晚发性维生素K缺乏症26例临床分析

目的：探讨婴儿晚发性维生素K缺乏症的临床特点，提高对本病的认识。方法：研究26例婴儿晚发性维生素K缺乏症的临床资料。结果：经积极治疗后，治愈21例，好转2例，放弃治疗2例，死亡1例。结论：婴儿晚发性维生素K缺乏症早期并发颅内出血，早期合理的治疗对提高治愈率、减少病死率和后遗症发生率有重要临床意义。预防性应用维生素K。对预防本病的发生有重要作用。     

婴儿晚发性维生素K缺乏症临床治疗及探讨

目的:对婴儿晚发性维生素K缺乏症临床及治疗进行探讨。方法:将2009年6月—2013年3月收治的30例晚发性维生素K缺乏患儿作为研究对象,观察患儿的临床症状,总结分析有效的治疗及预防方案。结果:30例患者中发生颅内出血18例(60.0%),贫血27例(90.0%);通过治疗未出现死亡病例。自动出院6例(20.0%),好转10例(33.3%),治愈14例(46.7%)。对研究对象进行随访后发现3例留下后遗症。结论:对婴儿早期进行诊断和治疗是预防或减轻婴儿晚发性维生素K缺乏症的有效措施。     

小婴儿晚发性维生素K缺乏症22例报告

晚发性维生素K缺乏症,在小婴儿并非少见,尤其合并颅内出血者,发病急,症状重,如不能早期诊断,及时给予维生素K治疗,常危及生命。由于本症死亡率高,予后不良,存活者多数留有永久性神经系统后遗症,故认为预防更重于治疗。现将我科1978～1992年收治的22例小婴儿晚发性维生素K缺乏症的临床表现、治疗、转归及预防探讨如下。     

17例婴儿晚发性维生素K缺乏症致颅内出血合并脑梗死临床分析

目的探讨婴儿晚发性维生素K缺乏症致颅内出血合并脑梗死的病因、临床特点。方法回顾性分析总结晚发性维生素K缺乏症致颅内出血合并脑梗死的患儿17例。结果晚发性维生素K缺乏症致颅内出血合并脑梗死的患儿恢复慢,易形成软化灶,从而留有严重的后遗症。结论晚发性维生素K缺乏症致颅内出血的患儿早期诊断、早期治疗尤为重要,同时合并脑梗死的患儿在治疗上应兼用活血、改善微循环、营养脑细胞药物及康复治疗,提高预后。     

凝血酶原复合物治疗晚发性维生素K缺乏症并颅内出血32例

目的探讨应用凝血酶原复合物治疗晚发性维生素K缺乏症并颅内出血的临床效果。方法采用回顾性分析的方法 ,对晚发性维生素K缺乏症并颅内出血患儿采用凝血酶原复合物治疗与未采用凝血酶原复合物治疗的效果进行对比分析。结果采用凝血酶原复合物治疗的晚发性维生素K缺乏症并颅内出血患儿,其出院时的情况较未采用凝血酶原复合物治疗的患儿好。对比两者纠正APTT延长的时间差,差异有统计学意义。结论使用凝血酶原复合物治疗晚发性维生素K缺乏症并颅内出血,效果良好。     

婴儿晚发性维生素K缺乏颅内出血的防治

目的：探讨婴儿晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血的防治方法。方法：对我院收治维生素K缺乏症所致颅内出血患儿的治疗情况和治疗结果进行分析。结果：本组患儿大部分病例的出血以及神经系统症状在发病2d内得到控制,病情稳定,治愈出院,治愈率95.89%。1例死于肺部感染,2例患儿入院时均有极重度贫血及持续惊厥伴中枢性呼吸衰竭,经抢救无效死亡。经过6个月～2年的随访,有34例留有不同程度的后遗症,主要表现为发育落后,姿势异常,单个肢体或两侧肌张力不对称,惊厥发作和斜视。结论：婴儿晚发性维生素K缺乏颅内出血重在预防,早期正确诊治、早期预防十分重要,一旦发病,应立即补充维生素K纠正贫血及相应的对症处理,提高治愈率,减少后遗症。     

新生儿出血症80例分析

目的:分析引起新生儿出血症的病因,从而提出其预防及治疗措施,以减少发病率和提高治愈率。方法:对2005年—2009年诊断为新生儿出血症的住院病例进行分析。结果:80例患儿中,78例为单纯母乳喂养,62例出生时使用过维生素K1,18例未使用维生素K1。患儿母亲均未使用过维生素K1制剂。大量胃肠道出血56例,颅内出血6例,均采用维生素K1等药物治疗及对症处理,其中除6例颅内出血转外院手术外,余74例均临床治愈出院。结论:新生儿出血症系维生素K1缺乏导致,使用维生素K1治疗近期效果良好,孕母及婴儿预防使用维生素K可减少甚至避免本病的发生。     

45例晚发性维生素K缺乏症临床分析

目的探讨晚发性维生素K缺乏症的临床情况。方法回顾性分析45例晚发性维生素K缺乏症的临床表现、病因及预后。结果45例晚发性维生素K缺乏症患儿发生颅内出血41例(91.1%%),死亡3例(6.7%)。随访27例,智力低下12例(45.6%),肢体功能障碍15例(55.6%)。结论晚发性维生素K缺乏症颅内出血发生率高,致残率高,应积极有效开展预防工作。晚发性维生素K缺乏症与母乳喂养、维生素K吸收障碍有关。     

晚发性维生素K缺乏症20例临床分析

维生素K缺乏症发生在生后1～3个月婴儿的又称为晚发性维生素K缺乏症。该症常早期发生颅内出血，起病突然，病情来势凶猛，病死率高，存活者多有明显后遗症，如何提高对该症的认识，做到早期诊断，合理治疗。提高治愈率，减少病死率与后遗症，已成为儿科临床的重要课题，1995年-2005年共收治晚发性维生素K缺乏症20例。报告如下：     

晚发性维生素K缺乏症并颅内出血的护理体会

维生紊K缺乏症亦称获得性凝血酶原减低症,是由于维生素的摄入和吸收不足,或因肝功能障碍,不能利用维生素K合成凝血酶原所致维生素K缺乏而引起的出血性疾病,约60%～80%伴有颅内出血.晚发性维生素K缺乏性伴颅内出血是婴儿致残率较高的疾病之一,如何提高晚发性维生素K缺乏性所致的颅内出血息儿的救治,降低致残率至关重要.我科自2002年1月～2010年3月收治25例晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血患儿,现分析如下.     

婴幼儿晚发性维生素K缺乏症31例临床分析

目的探讨晚发性维生素K缺乏性颅内出血的病因、治疗方法及预防措施。方法对笔者所在医院收治的31例晚发性维生素K缺乏性患儿进行分析。其中纯母乳喂养25例、腹泻病史15例、抗生素使用史14例。分别予静脉注射维生素K1及止惊、降颅压、输血对症支持治疗。结果治愈24例,死亡2例。结论对于本病要早诊断、早治疗,而做好预防工作是提高治愈率、减少病死率和致残率的关键。建议产科予新生儿预防性肌注维生素K1,对于3个月以内的单纯母乳喂养儿,在合并长期腹泻、黄疸延迟、应用抗生素、存在吸收障碍时均应补充维生素K。     

晚发型维生素K缺乏症11例

目的 总结晚发型VitK缺乏症的诊治经验，预防本病的发生。方法 对11例晚发型VitK缺乏症临床资料进行回顾性分析。结果 11例晚发型VitK缺乏症患儿，合并颅内出血7例，痊愈5例(包括1例合并颅内出血)，自动放弃治疗6例(均为合并颅内出血)。结论 补充VitK和输新鲜血应同时并重。4个月以内婴儿应积极采取预防措施。     

晚发性维生素K缺乏症伴颅内出血50例临床分析

目的：探讨晚发性维生素K缺乏症伴颅内出血的病因和防治。方法：对1991年1月～2003年12月收治的晚发性维生素K缺乏症伴颅内出血50例患儿进行临床分析。结果：单纯母乳喂养45例，占90％；农村与城镇之比为12：1；病前有腹泻36例，占72％；使用过抗生素38例，占76％。治疗上使用维生素止血的同时予输血、甘露醇脱水及对症处理，治愈30例，自动出院6例，转脑外科14例，治愈率达60％。结论：本病发病以农村和单纯母乳喂养为多，病前有腹泻和使用过抗生素可诱发。加强农村卫生知识宣传及用维生素K预防出血至关重要。治疗上使用维生素K止血的同时予输血及对症处理，预后好。     

晚发性维生素K缺乏症60例临床研究

目的 探讨晚发性维生素K缺乏症60例的临床表现及特征.方法 入院后给予静脉注射维生素K5～10 mg/d,连用3～5 d,输新鲜血浆或全血10 ml/kg,1~3次,颅内高压的患儿用脱水剂、止痉剂,纠正电解质紊乱,维持酸碱平衡,对于血钙低于1.68 mmol/d者给予补充10%葡萄糖酸钙10 ml,连用3 d,恢复期给予改善脑细胞功能治疗.结果 60 例晚发性维生素K 缺乏症患儿发生颅内出血57 例(95%),经临床治疗后,死亡例(10 %),智力低下8例(14.9%),肢体功能障碍10例(18.6%).结论 预防性应用维生素K1,用母乳喂养的同时,注意维生素K的补充,本病是一种缺乏性疾病,因而可以预防,把维生素K1吸收障碍或摄入不足的婴儿,作为重点预防,应用维生素K1的安全性和有效性可靠.晚发维生素K 缺乏症常早期并发颅内出血,早期诊断、早期治疗,预防性应用维生素K1 对本病的发生有重要作用.     

胆道闭锁以晚发性维生素K缺乏性颅内出血为首发症状的临床诊疗体会

目的 探讨因胆道闭锁导致晚发性维生素 K 缺乏性颅内出血的外科诊疗体会。 方法 收集天津市儿童 医院神经外科于 2000 年 1 月—2013 年 12 月诊疗的 6 例因胆道闭锁导致晚发性维生素 K 缺乏性颅内出血患儿的临 床资料, 分析在治疗颅内出血过程中, 对于同时存在黄疸延迟消退的患儿, 如何鉴别并尽早发现胆道闭锁的存在。 结果 6 例患儿中, 男 1 例, 女 5 例, 平均初诊年龄为（16.0±2.6）d, 在神经外科住院治疗期间行钻颅血肿外引流术及 输液治疗, 治疗过程中患儿黄疸加重, 怀疑存在胆道闭锁, 经普外科医师会诊, 在平均年龄（29.1±1.2）d 时转至普外科 做进一步治疗, 并确诊为胆道闭锁。 结论 小儿神经外科医师应对胆道闭锁导致的维生素 K 吸收不足引发的颅内 出血有充分的认识, 进行早期诊断, 避免延误胆道闭锁治疗的最佳时间。     

炎琥宁联合维生素K4治疗小儿秋季腹泻的效果观察

目的：观察炎琥宁联合维生素K4治疗小儿秋季腹泻的临床效果。方法选取2013年6月～2014年6月本院儿科收治的腹泻患者160例,随机分为观察组和对照组,每组各80例。观察组给予炎琥宁静脉滴注联合维生素K4口服治疗,对照组给予利巴韦林静脉滴注。7 d后观察两组患者的总有效率、退热时间、止泻时间、临床症状改善时间等。结果观察组中显效60例,有效12例,无效8例,总有效率为90.0%,对照组中显效41例,有效15例,无效24例,总有效率为70.0%,观察组的总有效率显著高于对照组,退热时间、止泻时间、临床症状改善时间明显短于对照组（P〈0.05）。结论炎琥宁联合维生素K4治疗小儿秋季腹泻的临床效果显著,值得临床推广应用。     

Warfarin and vitamin K intake in the era of pharmacogenetics

The considerable variability in the warfarin dose–response relationship between individuals, is explained mainly by genetic variation in its major metabolic (CYP2C9) and target (VKORC1) enzymes. Despite the predominance of pharmacogenetics, environmental factors also affect the pharmacokinetics and pharmacodynamics of warfarin, and are often overlooked. Among these factors, dietary and supplemental vitamin K consumption is a controllable contributor to within-, and between-patient variability of warfarin sensitivity. In this commentary we review the current role of vitamin K in warfarin anticoagulation therapy, with emphasis on the following:

1. The effect of dietary and supplemental vitamin K on warfarin anticoagulation, beyond the impact of genetic variability in CYP2C9 and VKORC1. We deal separately with the effects of vitamin K on warfarin dose requirements during the induction of therapy, as opposed to its effect on stability of anticoagulation control during maintenance therapy.
2. The role of vitamin K supplementation in warfarin treated patients with vitamin K deficiency as well as in patients with unstable warfarin anticoagulation, and
3. The role of therapeutic vitamin K in cases of warfarin over-anticoagulation.

     

Vitamin K in neonates: how to administer, when and to whom

Vitamin K-dependent factors are lower in neonates than in adults, and these anomalies are more prevalent in preterm neonates and in breast-fed infants. Vitamin K deficiency can account for vitamin K deficiency bleeding (VKDB) which occurs in 3 forms--early, classic and late. Vitamin K should be administered to all neonates at birth or immediately afterwards. However, the protocols for administration (route of administration, dosage, number of doses) remain a subject of discussion. Oral administration of a single dose of vitamin K protects against classical and early VKDB, but is less effective than intramuscular (IM) prophylaxis for the prevention of late VKDB. Although an increased risk of solid tumour, associated vitamin K administration, can be definitively excluded, a low potential risk of lymphoblastic leukaemia in childhood can not be ruled out. For formula-fed neonates without risk of haemorrhage, a 2 mg oral dose of vitamin K at birth, followed by a second 2 mg oral dose between day 2 and 7, is probably sufficient to prevent VKDB. For infants who are exclusively or nearly exclusively breast-fed, weekly oral administration of 2mg (or 25 microg/day) vitamin K after the initial 2 oral doses is justified at completion of breast-feeding. For neonates at high risk of haemorrhage (premature, neonatal disease, birth asphyxia, difficult delivery, any illness which will delay feeding, known hepatic disease, maternal drugs inhibiting vitamin K activity), the first dose must be administered by the IM or slow intravenous route. Doses should be repeated, particularly in premature infants, by a route of administration decided for each dose according to the clinical state of the infant. For infants of mothers treated with drugs inhibiting vitamin K activity, antenatal maternal prophylaxis (10 to 20 mg/day orally for 15 to 30 days before delivery) prevents early VKDB. After neonatal prophylaxis, as for infants at high risk of haemorrhage, doses need to be repeated at a rate and route of administration decided for each dose, according to the clotting factor profile specific for each infant.     

维生素K 对营养性维生素D 缺乏性佝偻病患儿骨钙素羧化率的影响

目的:观察维生素K 对营养性维生素D 缺乏性佝偻病患儿骨钙素羧化率的影响,探讨维生素K 对佝偻病的治疗作用。方法:选择2016年3-12月在我院儿科就诊的佝偻病激期患儿80例,随机分为治疗组42例和对照组38例,对照组患儿服用维生素D 400 IU,每天1次,治疗组患儿在对照组治疗基础上加用维生素K4 4 mg/d,两组均连续用药2周,观察两组患儿用药前后血清骨钙素、羧化不全骨钙素水平及骨钙素羧化率的变化。结果:因家长不配合以及抽血困难、溶血等因素治疗组和对照组均有部分患儿退出研究,最终纳入分析的治疗组33例,对照组29例,两组患儿年龄、性别、体质量、母乳喂养状况比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前两组患儿骨钙素、羧化不全骨钙素水平及骨钙素羧化率比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患儿骨钙素水平比较差异无统计学意义(P>0.05),羧化不全骨钙素水平、骨钙素羧化率比较差异有统计学意义( P<0.05),治疗后治疗组羧化不全骨钙素水平低于对照组,骨钙素羧化率明显高于对照组。治疗组用药前后骨钙素水平、羧化不全骨钙素水平、羧化率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:维生素K可以提高佝偻病患儿骨钙素的羧化率。