早孕蜕膜绒毛基质金属蛋白酶-9和其基质金属蛋白酶抑制物-1的表达特点及作用

目的　研究基质金属蛋白酶 -9(MMP -9)和基质金属蛋白酶抑制物 -1(TIMP -1)在早孕期蜕膜和绒毛中的表达特点。方法　选择 45例正常早孕蜕膜绒毛标本和 3 0例正常妇女分泌中期子宫内膜标本 ,作MMP -9及TIMP -1免疫组化染色 ,测定阳性表达的光密度值 ,比较早孕蜕膜绒毛MMP -9及TIMP -1的表达与分泌中期子宫内膜表达的差异。结果　早孕子宫蜕膜、绒毛MMP -9的光密度值为 0 168± 0 0 5 5 ,TIMP -1的光密度值为 ( 0 15 5± 0 0 46) ,分泌中期子宫内膜MMP的光密度值为 ( 0 13 3±0 0 2 10 ) ,TIMP -1光密度值为 0 113± 0 0 2 5 1。早孕组的表达明显强于分泌中期子宫内膜 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　正常早孕子宫蜕膜、绒毛强表达MMP -9/TIMP -1,二者高水平上的动态平衡 ,对早孕的维持起着重要作用     

基质金属蛋白酶-9及其组织抑制因子在戒烟大鼠肺组织中的表达

目的　研究基质金属蛋白酶 -9(MMP -9)及其组织抑制因子 -1(TIMP -1)在戒烟大鼠肺组织中的表达及可能作用机制。方法　建立吸烟肺气肿大鼠模型 ,5 0只雄性Wistar大鼠 ,随机分为 4月、6月对照组和吸烟 4月、6月组、戒烟组 (每组 10只 ) ,用原位杂交和免疫组化等方法观察肺组织基质金属蛋白酶 -9(MMP -9)、金属蛋白酶组织抑制因子 -1(TIMP -1)的mRNA及蛋白的表达 ,用免疫组化法观察IV型胶原在肺内的表达。结果　与相应的对照组相比 ,吸烟 4、6月组MMP -9、TIMP -1在肺组织表达均显著上升 ( P <0 0 1) ;与吸烟 4月组相比 ,戒烟组肺组织MMP -9mRNA及蛋白的表达均明显减少 ( P <0 0 5 ) ,而TIMP -1表达明显上升 (P <0 0 5 ) ,IV型胶原表达增加 (P <0 0 5 ) ;与吸烟 4月组相比 ,戒烟组血气分析改善。结论　戒烟能阻止阻塞性肺气肿进一步发展 ,可能通过抑制MMP -9和增强TIMP -1表达发挥作用     

MMP-9和TIMP-1在大鼠肺气肿模型细胞外基质重塑中的作用

目的：研究基质金属蛋白酶－9（MMP－9）和金属蛋白酶组织抑制因子－1（TIMP－1）在大鼠肺气肿模型肺组织中的表达及在细胞外基质重塑中的作用。方法：建立吸烟肺气肿大鼠模型，70只雄性Wistar大鼠，随机分为对照组（10只）和吸烟1至6月组（每组10只），用原位杂交和免疫组化等方法观察肺组织MMP－9和TIMP－1的mRNA及蛋白的表达，用免疫组化法观察Ⅳ型胶原在肺内的表达。结果：与对照组相比，吸烟组肺组织MMP－9、TIMP－1mRNA及蛋白的表达均明显上升（P＜0．05）；吸烟组肺组织MMP－9mRNA及蛋白的表达逐渐上升，至吸烟6月时达高峰；而TIMP－1mRNA及蛋白的表达渐上升，至吸烟3、4月时达高峰后逐步下降；Ⅳ型胶原的表达在吸烟3月时达高峰，然后渐降。结论：肺组织MMP－9／TIMP－1的动态平衡在吸烟大鼠肺气肿模型细胞外基质重塑中产生重要作用。     

阿托伐他汀与辛伐他汀对动脉粥样硬化兔金属基质蛋白酶动态变化影响差异的探讨

[目的]探讨不同基质金属蛋白酶在动脉硬化兔模型的动态变化及阿托伐他汀与辛伐他汀治疗的作用的比较。[方法]高脂喂食加球囊拉伤股动脉建立动脉硬化兔模型75个,分别为高脂组、辛伐他汀组和阿托伐他汀组,后两个他汀组除高脂饮食同时分别服用辛伐他汀2 mg/kg和阿托伐他汀2 mg/kg,3组均于拉伤后1、7、14、21、28 d采血,ELISA法检测MMP-1、9,TIMP-1,绘制各MMPs动态变化曲线,并取血管行病理检查。[结果]MMP-1、9在拉伤后1 d均达到峰值,延续至拉伤后7 d;TIMP-1在1 d达到峰值,并进行性降低;两个他汀组在7、14、21、28 d明显抑制MMP-1水平,辛伐他汀及阿托伐他汀组无明显区别;在21、28 d明显抑制MMP-9水平,两种他汀的作用无明显差异;而两个他汀组在1、7、14、21、28均对TIMP-1均有明显抑制,而且辛伐他汀与阿托伐他汀组之间个时间段有明显差异。[结论动脉硬化兔模型的MMPs和TIMP有不同变化规律,而相同剂量的辛伐他汀与阿托伐他汀抑制MMPs/TIMP分泌的抑制作用也不同。     

基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1在胎儿生长受限患者胎盘绒毛的表达及其意义

目的:探讨胎儿生长受限患者胎盘绒毛基质金属蛋白酶-9(MMP9)及其组织抑制物-1(TIMP1) mRNA的表达和意义。方法:收集21例胎儿生长受限患者胎盘组织,采用原位杂交法从RNA水平检测其MMP9和TIMP1的表达,同时收集20例正常足月妊娠的胎盘组织进行对照。结果:正常妊娠时MMP9和TIMP1 mRNA在胎盘绒毛中呈强阳性表达,而胎儿生长受限的患者其胎盘绒毛中MMP9和TIMP1 mRNA表达减弱,差异有显著性(P<0.05),MMP9/TIMP1比值显著小于正常妊娠时的比值,两者比较差异有显著性(P<0.05)。结论:胎儿生长受限的患者,尤其是重度子痫前期所致胎儿生长受限的患者,胎盘绒毛中MMP9和TIMP1 mRNA表达均减少,提示与胎儿生长受限的发生关系密切。     

MMP-2和TIMP-2表达与乳腺浸润性导管癌转移及预后相关性的研究

目的　研究乳腺癌组织中基质金属蛋白酶 (MMP - 2 )和金属蛋白酶组织抑制剂 (TIMP - 2 )的表达情况 ,探讨其与乳腺癌转移及预后的相关性 ,以寻找能够有效判断乳腺癌转移潜能的分子生物学指标。方法　采用免疫组化二步法检测 6 0例乳腺癌组织中MMP - 2和TIMP - 2的表达情况。结果　 ( 1)MMP - 2的阳性表达率与临床分期呈正相关 (P =0 .0 5 ) ,MMP - 2的阳性表达率在有淋巴结转移组 ( 80 .0 % ,2 4 30 )高于无淋巴结转移组 ( 5 6 .7% ,17 30 ) ,但无统计学差异 (P >0 .0 5 ) ;TIMP - 2的阳性表达率与临床分期呈负相关 (P =0 .0 4 9) ,TIMP - 2的阳性表达率在有淋巴结转移组 ( 16 .7% ,5 30 )低于无淋巴结转移组 ( 5 0 .0 % ,15 30 ) ,差异有显著性 (P =0 .0 0 7)。 ( 2 )MMP - 2和TIMP- 2在乳腺癌组织中的表达呈显著负相关 (r=- 0 .4 0 2 ,P =0 .0 0 1)。 ( 3)患者的总生存率在MMP - 2有表达组明显低于MMP - 2无表达组 (P <0 .0 0 5 ) ,在TIMP - 2有表达组明显高于TIMP - 2无表达组 (P <0 .0 1)。结论　在乳腺癌组织中TIMP - 2可能对MMP - 2有抑制作用 ,MMP - 2可作为不良预后指标独立检测 ,TIMP - 2可作为良预后指标独立检测     

MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP2在非小细胞肺癌中的表达及临床病理学意义

目的探讨基质金属蛋白酶MMP2、MMP9及其抑制剂TIMP1、TIMP2在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床病理学意义。方法采用免疫组织化学S-P法,分别检测43例NSCLC组织、15例正常支气管粘膜上皮组织中MMP2、MMP9、TIMP1及TIMP2的蛋白表达。结果MMP2、MMP9、TIMP1及TIMP2在43例NSCLC中的阳性表达率(分别为79.1%、74.4%、55.8%及60.5%)明显高于正常支气管粘膜上皮组织(分别为26.7%、26.7%、20.0%及26.7%)(P<0.01或P<0.05);MMP2、MMP9的表达随着病理分级和临床分期增加而有增高趋势;而TIMP1、TIMP2的阳性表达则呈下降趋势。MMP2、MMP9、TIMP1及TIMP2的阳性表达率与患者淋巴结转移和3年生存期密切相关(P<0.05),但与患者的临床参数均无明显关系(P>0.05)。结论MMP2、MMP9、TIMP1及TIMP2的过度表达与NSCLC的发展、淋巴结转移及预后有密切关系,可作为临床评估NSCLC的进展及预测其转移潜能和预后的重要指标之一。     

人巨细胞病毒活动性感染对早孕绒毛细胞MMP9和TIMP1蛋白活性的影响

目的探究人巨细胞病毒活动性感染对早孕绒毛细胞基质金属蛋白酶9(MMP9)和组织型基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP1)活性的影响。方法收集2016年10月-2018年10月在湘潭市妇幼保健院和衡阳市第一人民医院自愿接受流产的健康孕妇的绒毛,人巨细胞病毒感染后,免疫组化检测细胞角蛋白7(CK7)、人波形蛋白(Vim)、HER-2基因(c-erbB-2)的表达以观察绒毛细胞纯度。免疫组化检测pp65抗原用于观察人巨细胞病毒(HCMV)的感染情况。Western Blot、荧光定量PCR(RT PCR)和酶联免疫吸附测定(ELISA)用于检测HCMV感染后早孕绒毛细胞中MMP9和TIMP1的表达水平。结果免疫组化染色显示,分离的原代细胞为高纯度绒毛细胞且HCMV可感染原代早孕绒毛细胞。PCR结果显示,HCMV组MMP9基因表达水平为0.23±0.08,低于对照组(P<0.05),TIMP1基因表达水平为5.49±1.76,高于对照组(P<0.05)。HCMV感染后第4天,HCMV组早孕绒毛细胞胞质中MMP9蛋白表达水平为0.18±0.08,低于对照组(P<0.05),TIMP1蛋白表达水平为0.97±0.16,高于对照组(P<0.05)。此外,与模拟感染细胞相比,感染HCMV的巨噬细胞中MMP-9活性持续降低。感染后第7天HCMV组上清液中MMP9蛋白水平低于对照组(P<0.05);感染后第4天和第7天HCMV组上清液中TIMP1蛋白水平高于对照组(P<0.05)。结论 HCMV感染可显著下调原代早孕绒毛细胞MMP9的基因和蛋白表达,上调TIMP1的基因和蛋白表达。     

核转录因子AP-1顺式诱骗元件抑制博莱霉素引起的肺成纤维细胞基质金属蛋白酶-2/金属蛋白酶组织抑制剂-1失衡

目的寻找防治肺纤维化的新途径。方法体外培养肺成纤维细胞(PFB),转入核转录因子AP1顺式诱骗元件(AP1Decoy)后再加入博莱霉素(BLM)进行刺激,采用酶谱图法测定细胞培养上清液中基质金属蛋白酶2(MMP2)活力,ELISA法测定金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)蛋白量,RTPCR法检测MMP2和TIMP1的mRNA水平。结果BLM作用12h,PFB分泌的MMP2活力(平均吸光度值,0.77±0.08)比对照组(0.65±0.07)明显增强,差异有统计学意义(P<0.05);但转入野生型AP1Decoy后,MMP2的酶活力增强被抑制(为0.68±0.05),与对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。BLM作用12h或24h,均使PFB分泌的TIMP1蛋白量[(39.3±4.3)、(46.3±4.8)ngml]及TIMP1mRNA的表达量(与βactin的条带积分吸光度比值,0.94±0.13、1.08±0.06)比对照组[(28.9±2.7)、(31.6±2.4)ngml和0.76±0.07、0.75±0.08]增高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);转入野生型AP1Decoy后,TIMP1蛋白及mRNA的表达量与对照组接近;转入突变型AP1Decoy组,其MMP2的酶活力、TIMP1蛋白及mRNA的表达量均与单纯BLM刺激组接近。结论AP1Decoy对BLM引起的肺成纤维细胞MMP2酶活力升高及TIMP1的表达增强有抑制作用。     

高分泌MMP9皮肤成纤维细胞模型的建立

目的:建立高分泌基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)的皮肤成纤维细胞模型,为探讨MMP9在糖尿病足伤口愈合中的作用提供细胞模型。方法:用不同浓度的糖和同型半胱氨酸培养皮肤成纤维细胞,检测各组细胞MMP9 mRNA及蛋白表达水平和活性,筛选出MMP9表达量最高的组。结果:(1)高糖+高同型半胱氨酸组MMP9mRNA表达量(7.05±1.02)显著高于正糖组和高糖组(P均<0.01);(2)高糖+高同型半胱氨酸组MMP9蛋白表达量(206.9±33.6)pg/ml明显高于正糖组和高糖组(P均<0.01);(3)高糖+高同型半胱氨酸组MMP9蛋白活性(1.47±0.13)高于正糖组和高糖组(P均<0.01)。结论:高糖+高同型半胱氨酸联合培养成功建立体外高分泌MMP9皮肤成纤维细胞模型。     

血清MMP-7和MMP-10的水平在卵巢癌诊断中的意义

目的:探讨血清MMP-7和MMP-10的检测在卵巢癌诊断中的意义。方法:选取59例卵巢癌患者,52例卵巢良性肿瘤患者和40例健康体检妇女(正常对照组)为研究对象。采用ELISA方法测定血清中MMP-7和MMP-10的水平。结果:恶性组血清MMP-7和MMP-10的水平明显高于良性组和对照组(P<0.01)。良性组血清MMP-10水平高于对照组(P<0.01)。血清MMP-7和MMP-10的ROC曲线下面积分别为0.723和0.826。血清MMP-7和MMP-10的联合诊断灵敏度为95.2%,特异度为94.8%。结论:血清MMP-7和MMP-10的检测可以用于卵巢癌的诊断,两者联合诊断可大大提高卵巢癌的检出率。     

染矽尘大鼠MMP-9和MMP-2变化规律研究

目的 探讨染矽尘大鼠 肺组织、肺泡灌洗液(BALF)和血清中基质金 属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属 蛋白酶-9(MMP-9)的表达变化。 方法 选取雄性Wistar大鼠84只随机分为实验组(100mg/ml)和生理盐水对照组,采用非气管暴露法建立大鼠矽肺模型,于染尘第3、7、14、21、28、60d处死大鼠,取肺组织并收集血清和BALF。免疫组化法检测肺组织中MMP-9和MMP-2的表达;酶联免 疫吸附法(ELISA)检测血清和BALF中MMP-9和MMP-2的浓度。 结果 免疫组化染色结果,与对照组比较,MMP-9和MMP-2在染尘初期含量升高,且随着时间的延长呈增强趋势,分别在第14d和21d达到峰值;在染尘后期阳性表达仍较高,但与前几个时间点相比表达已减弱。ELISA结果显示,BALF和血清中MMP-9、MMP-2含量变化与肺组织中变化趋势相同,与染尘时间有相关关系(P<0.05),均呈先上升后下降的趋势,但血清和BALF中两指标相关性差(P>0.05)。 结论 MMP-9、MMP-2参与了矽肺早期炎症及后期的纤维化过程,其表达随着时间的延长呈先上升后下降的趋势。     

基质金属蛋白酶-2及其抑制因子在子宫颈上皮内瘤样病变进展中的作用

目的:观察基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制物(TIMP-2)在CIN中的表达情况,探讨其与CIN的关系。方法:取CIN和柱状上皮异位组织标本51例,采用免疫组织化学SP法进行标记、Image-pro-plus5.0图像分析系统进行定量分析。结果:MMP-2表达在CINⅢ组高于柱状上皮异位组、CINⅠ组及CINⅡ组(P0.05),在CINⅡ组高于柱状上皮异位组及CINⅠ组(P0.05),柱状上皮异位组与CINⅠ组之间,差异无统计学意义(P0.05)。TIMP-2的表达在CINⅢ组高于柱状上皮异位组、CINⅠ组及CINⅡ组(P0.05),柱状上皮异位组、CINⅠ组及CINⅡ组各组间差异无统计学意义(P0.05)。MMP-2/TIMP-2的比值,在CINⅢ组高于柱状上皮异位组及CINⅠ组(P0.05),在CINⅡ组高于柱状上皮异位组(P0.05),CINⅢ组与CINⅡ组、CINⅡ组与CINⅠ组、CINⅠ组与柱状上皮异位组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:在CIN中,随着CIN分级的升高,MMP-2、TIMP-2的表达水平上调,尤其是MMP-2/TIMP-2比率失衡与CIN的生物学行为密切相关,在判断CIN的潜在恶性程度、估计其预后中有一定意义。     

MMPs与慢性子宫内膜炎及不孕症的研究

基质金属蛋白酶是一族依赖锌离子而降解各种细胞外基质的蛋白酶.基质金属蛋白酶的组织特异性抑制物是一组多功能基因家族,它们能特异性地抑制基质金属蛋白酶.基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9是最典型的代表,在子宫内膜均有表达.基质金属蛋白酶的组织特异性抑制物-1是基质金属蛋白酶-9的特异性抑制因子;基质金属蛋白酶的组织特异性抑制物-2是基质金属蛋白酶-2的天然抑制物.在胚胎植入等过程中,基质金属蛋白酶发挥着重要的作用.该文就基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9及其抑制物与慢性子宫内膜炎和不孕症的关系进行综述.     

血管生成素-1对人绒毛膜外滋养细胞基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9表达的调控作用

目的分析血管生成素-1(Ang-1)对人绒毛膜外滋养细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的调控作用。方法将体外培养的人绒毛膜外滋养细胞株HTR8/SVneo分为空白对照组(未转染)、NC-siRNA组(转染阴性对照siRNA)及Ang-1-siRNA组(转染Ang-1 siRNA)。采用实时定量PCR法检测3组细胞中Ang-1 mRNA的表达,采用Western blot法检测Ang-1、MMP-2及MMP-9蛋白的表达,采用Transwell小室法检测细胞侵袭能力。结果转染48 h后,空白对照组Ang-1 mRNA表达水平为(1.36±0.04),NC-siRNA组Ang-1 mRNA表达水平为(0.98±0.07),Ang-1-siRNA组Ang-1 mRNA表达水平为(0.24±0.02),3组比较差异有统计学意义(F=257.128,P<0.001)。空白对照组Ang-1蛋白水平为(0.54±0.03),NC-siRNA组Ang-1蛋白水平为(0.49±0.07),Ang-1-siRNA组Ang-1蛋白水平为(0.12±0.06),3...     

基质金属蛋白酶MMP-1及其抑制物TIMP-1在盆腔器官脱垂患者子宫主韧带中的表达及意义

目的:探讨基质金属蛋白酶MMP-1及其抑制物TIMP-1在盆腔器官脱垂患者子宫主韧带中的表达及其意义。方法:应用免疫组化方法 (SP法)检测MMP-1及其抑制物TIMP-1在25例盆腔器官脱垂患者(POP组)以及20例因妇科良性肿瘤行阴式子宫全切术且无盆腔器官脱垂的患者(非POP组)子宫主韧带中的表达。结果:POP组中MMP-1的表达均显著高于非POP组中的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。非POP组TIMP-1阳性表达率高于POP组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MMP-1和TIMP-1参与了盆腔器官脱垂的发生和发展,其中MMP-1/TIMP-1比例失衡可能起关键作用。     

MMP-9及TIMP-1在子宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)在宫颈鳞癌组织中的表达,及与宫颈癌临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学MaxvisioTM法,检测46例宫颈鳞癌,34例宫颈原位癌(CINⅢ)和20例癌旁正常宫颈上皮(NCE)中MMP-9及其抑制因子TIMP-1的表达,分析其表达与宫颈鳞癌的临床分期,病理类型及有无淋巴结转移的关系。结果:MMP-9在宫颈鳞癌,原位癌,NCE中的阳性表达率分别为71.7%,70.6%,25.0%;TIMP-1为54.3%,73.5%,20.0%。MMP-9在NCE组与鳞癌组及原位癌组相比差异有统计学意义(P<0.01),TIMP-1在NCE组与鳞癌组及原位癌组相比差异有统计学意义(P<0.01)。MMP-9和TIMP-1的阳性表达率与临床分期和病理类型均无明显相关性(P>0.05)。MMP-9在淋巴结转移阳性组的阳性表达率明显高于阴性组(P<0.01),而TIMP-1未发现此现象。MMP-9和TIMP-1在宫颈鳞癌中的表达呈负相关(rs=-0.381,P<0.01)。结论:MMP-9在宫颈癌组织中表达水平的上调和TIMP-1的相对弱表达在宫颈鳞癌浸润和转移中起重要的作用。     

POP患者盆底组织中MMP-3、TIMP-3的研究

目的:探讨盆腔器官脱垂(Pelvic floor prolapse,POP)患者阴道壁粘膜组织中基质金属蛋白酶-3(Matrix metalloproteinase-3,MMP-3)、组织金属蛋白酶抑制物-3(Tissue inhibitor of metalloproteinase-3,TIMP-3)表达,分析其与疾病发生的关系。方法:采用免疫组化方法,测定30例盆腔器官脱垂(POP)患者(POP组)阴道壁粘膜组织中MMP-3及TIMP-3阳性表达率,并选择同期20例非卵巢功能性肿瘤和宫颈病变患者作为对照(对照组)。结果:POP患者阴道壁粘膜组织中MMP-3表达显著高于对照组(P<0.05),TIMP-3表达显著低于对照组(P<0.05)。结论:POP患者盆底支持结构的退行性病变与阴道壁粘膜组织中胶原代谢活跃、胶原的分解增加有关。     

MMP-9/TIMP-1在输卵管粘膜上皮中的表达及与输卵管妊娠关系的研究

目的:检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制物-1(TIMP-1)在输卵管粘膜上皮中的表达,探讨与输卵管妊娠的关系。方法:运用免疫组织化学染色结合病理图像半定量分析方法,检测12例正常输卵管壶腹部标本、12例输卵管炎标本、6例宫内早孕标本、16例输卵管壶腹部妊娠标本中MMP-9及TIMP-1的表达情况。结果:宫内早孕组与正常组比较、输卵管炎组与输卵管妊娠组比较差异均无显著意义(P>0·05);而输卵管炎组、宫内早孕组与正常组分别比较差异有显著意义(P<0·05),输卵管妊娠组、宫内早孕组和正常组比较差异也有显著意义(P<0·05)。结论:MMP-9/TIMP-1参与妊娠的生理过程,但妊娠在本实验中不是一个混杂因素;MMP-9/TIMP-1可能由于慢性炎症导致其表达失衡而参与输卵管妊娠的发生。     

基质金属蛋白酶-8及组织抑制物-1与胎膜早破的关系

目的:探讨孕妇胎膜基质金属蛋白酶-8(MMP-8)及金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的水平变化以及与胎膜早破的关系。方法:30例胎膜早破孕妇作为胎膜早破组,其中妊娠37～41周18例,28～36+6周12例。30例非胎膜早破孕妇作为对照组,平均妊娠34～41+2周。应用免疫组织化学SP法和图像分析法检测两组孕妇胎膜MMP-8和TIMP-1水平,比较胎膜早破组与对照组在这些指标上的差异。结果:①胎膜早破组和对照组两组孕妇胎膜MMP-8的阳性表达分别为100%和70%,胎膜早破组水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);②胎膜早破组和对照组两组孕妇胎膜TIMP-1的表达,胎膜早破组低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MMP-8水平的异常升高及TIMP-1水平的下降,可能是胎膜早破重要的发病机制,MMP-8及TIMP-1的水平检测可作为一种新的生物学标志物用于胎膜早破并绒毛膜羊膜炎感染