百令胶囊对早期糖尿病肾病患者肾损伤标志性蛋白的影响王辉

糖尿病肾病（DN）是糖尿病微血管并发症之一,也是终末期肾病的主要原因。近年研究发现DN除肾小球受损,尚存在肾小管间质的病变[1]。肾小管受损可加速糖尿病肾病的发展,与肾功能恶化有关[2]。尿β2微球蛋白（β2-MG）和视黄醇结合蛋白（RBP）可反映近端肾小管的重吸收功能,是目前常用的测定肾小管功能的小分子蛋白质。百令胶囊主要成分是人工虫草菌粉,可以减少蛋白尿,具有保护肾脏的作用[3]。本研究观察百令胶囊对早期DN肾损伤标记性蛋白的影响,报道如下。     

2型糖尿病并发糖尿病肾病患者胰岛素治疗疗效分析

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)最常见的并发症,也是导致肾功能衰竭的主要因素[1]。本研究通过对近2年在我院住院的144例2型糖尿病[2]患者进行尿肾功四项(Alb、IgG、α1-MG、β2-MG,尿Alb、IgG升高主要反应肾小球功能损伤情况,尿α1-MG、β2-MG升高主要反应肾小管功能损伤情况[3])     

2型糖尿病患者发病年限与糖尿病肾病发病率的相关性分析

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）最常见的并发症，也是导致肾功能衰竭的主要因素^[1]。本研究通过对近2年在我院住院的144例2型糖尿病患者进行尿肾功四项（Alb、IgG、γl-MG、β2-MG，尿Alb、IgG升高主要反应肾小球功能损伤，尿γl-MC、β2-MG升高主要反应肾小管功能损伤情况^[3][第一段]     

糖尿病肾小管功能损害68例临床探讨

为探讨糖尿病 (DM )患者肾小管功能损害的临床意义 ,对 68例糖尿病肾病 (DN)患者的肾小管功能进行了测定。结果显示 62例有肾小管功能损害 ,占 91.2 %。其损害常先于肾小球损害 ,且可逆性差。DN患者的肾小管损害发生率较高 ,常可与肾小球损害同时发生。研究发现 ,NAG、β2 -MG是诊断肾小管损害的敏感指标。     

尿β_2-MG对2型糖尿病亚临床糖尿病肾病诊断价值的探讨

目的:探讨尿β_2-MG对2型糖尿病(DM)亚临床糖尿病肾病(DN)的诊断价值。方法:对尿常规、血尿素氨 (BUN)、血肌酐(Cr)正常的63例2型DM患者(亚临床DN组)分别进行血、β_2-MG和尿Alb放射免疫测定(RIA)。 结果:剔除3例血β_2-MG>4.5mg/L患者后分析发现,亚临床DN组尿β_2-MG、Alb显著高于正常对照组(P<0. 001);尿Alb阳性率与尿β_2-MG阳性率无显著性差异(P>0.05);尿β_2-MG与尿Alb检测结果显著正相关(r=0. 495,n=60,P<0.001)。结论:DN时肾小球、肾小管均易受损,且存在着密切的正相关关系,尿β_2-MG是诊断早期 DN的一项重要指标,与Alb联合检测,可以提高DN的早期诊断率,并能对DN时肾小球和肾小管受损的部位及程 度作出判断。     

64例老年糖尿病肾病的治疗

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最严重的微血管并发症,也是糖尿病患者的主要死因之一。糖尿病演变几年后,几乎均有肾脏受累,从肾小球、肾小管到肾间质,是终未期肾衰的重要原因[1]。在我国,96%以上的糖尿病患者为2型糖尿病(T2DM),T2DM患者多中年发病,加之老年人肾脏贮备功能的降低,肾功     

2型糖尿病肾病大鼠肾小管间质病变及TGF-β1、HGF和CTGF表达的变化及意义

目的通过2型糖尿病肾病(T2DN)大鼠模型,探讨早期糖尿病肾病(DN)肾小管间质的病理变化及转化生长因子β1(TGF-β1)、肝细胞生长因子(HGF)和结缔组织生长因子(CTGF)表达变化及意义。方法高热量饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ),复制T2DN模型。14周和20周时用HE染色及PASM染色方法观察肾小管及间质的病理变化;用免疫组织化学的方法观察肾小管间质中TGF-β1、HGF和CTGF的表达变化,并进行半定量分析。结果模型组大鼠具有血糖异常、胰岛素抵抗及肾小球高滤过率、白蛋白尿等特点;部分肾小管上皮细胞萎缩、脱落、空泡化,基底膜增厚及小管间质纤维化。免疫组织化学方法提示TGF-β1和HGF14周及20周时在2组大鼠小管间质的表达差异有统计学意义(P<0.01);CTGF在2组大鼠肾小管间质有少量表达,差异无统计学意义。结论早期DN大鼠模型中肾小管间质已开始出现纤维化改变;TGF-β1、CTGF和HGF在早期DN的肾小管及间质中的表达发生变化,提示TGF-β1、CTGF和HGF在肾小管间质的表达失衡与DN肾小管病变的进展相关。     

2型糖尿病患者肾小管功能的改变

目的　观察 2型糖尿病患者肾小管功能的改变。方法　对 45例 2型糖尿病患者的尿酸化功能、视黄醇结合蛋白 (RBP)及渗透压进行了检测。结果　 12型糖尿病患者尿中可滴定酸 (TA)、铵离子 (NH+ 4)、净酸排泄量(NAC)及尿渗透压均显著低于正常对照 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。尿 RBP排泄量则明显高于正常对照 (P<0 .0 1)。2这些肾小管功能异常在肾小球滤过功能尚未明显受损时即已出现 ,并随肾小球病变加重而更趋显著。结论　 2型糖尿病患者肾小管损害亦相当常见 ,它在糖尿病肾病 (DN)的发生发展中起着与肾小球病变同样重要的作用     

川芎嗪对早期糖尿病肾病患者血清转化生长因子-β1的影响

[目的]观察糖尿病肾病(DN)患者川芎嗪治疗前后血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)的变化,探讨川芎嗪对DN疗效及可能机制。[方法]42例糖尿病肾病患者,治疗前及川芎嗪治疗21d后留取空腹静脉血液及24h尿标本,ELISA法检测血清TGF-β1,放免法测定24h尿蛋白排泄率。[结果]:糖尿病肾病患者治疗后血清TGF-β1较治疗前明显下降(P<0.05),尿微量白蛋白排泄率降低(P<0.05)。[结论]川芎嗪对早期糖尿病肾病具有良好治疗效果,抑制TGF-β1的表达可能是其肾脏保护作用的机制之一。     

β2-MG、IgG、GAL检测与2型糖尿病肾病的关系

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的一种严重并发症,尿蛋白持续阳性时表明糖尿病发展到糖尿病肾病,肾脏病理性损害进入不可逆阶段[1],如果在刚出现微量白蛋白尿,甚至在蛋白尿出现前进行早期诊断及干预[2],则可有效地预防DN的发生及延缓其发展速度,甚至可以逆转DN.本文通过检测41例健康体检正常者和90例2型糖尿病患者治疗前后的尿液β2微球蛋白(β2-MG)、IgG、β-半乳糖蛋白(GAL)含量的变化情况,旨在探讨尿液β2-MG、IgG、GAL诊断早期DN的价值.     

2型糖尿病肾病患者血小板α-颗粒膜蛋白检测的临床意义

糖尿病肾病 (DN)是糖尿病的重要并发症 ,与血小板功能亢进有关 [1 ] ,血小板 α-颗粒膜蛋白 (GMP- 140 )是体内血小板活化后的产物 ,因其只识别活化血小板膜蛋白抗原 ,故具有高度特异性 [2 ] 。本文测定 43例 2型糖尿病患者体内GMP- 140 (2 3例伴 DN,2 0例无 DN)含量 ,并就其在监测 DN早期产生的临床意义作一探讨。1　资料和方法1.1　临床资料来自本院内科门诊的 43例 2型糖尿病患者 ,均符合 WHO关于糖尿病的诊断标准 ,无心、肝、肺功能不全病史。按照其有无肾病分为糖尿病有肾病组和无肾病组。糖尿病有肾病组 2 3例 ,男 13例 ,女 10…     

低温血液透析联合左卡尼汀对糖尿病肾病患者透析中低血压的影响

<正>目前,在我国糖尿病肾病(diabetic neohropathy,DN)是继原发性肾小球疾病之后第二位构成终末期肾脏病(end-stage renal disease,ESRD)的常见病因。血液透析是ESRD的主要治疗方法之一,但透析中低血压(intradialytic hypotension,IDH)发生率20%[1]。DN患者较非DN患者透析中低血压发生率更高[2-3]。笔者观察低温血液透析联合左卡尼汀对23例糖尿病肾病患者透析中低血压发生情况的影响,     

撰写医学论文须知

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见的并发症，在我国是导致糖尿病患者死亡的主要原因。糖尿病肾病的治疗需强调一个“早”字，如果在DN早期即进行干扰治疗，则可防止向大量蛋白尿发展及延缓发展速度，甚至可以逆转DN。故对DN做出早期诊断并及时治疗，可防止并发症加重而导致肾病具有重要意义。本文对78例糖尿病患者进行血β2-微球蛋白(β2-m)和尿微量白蛋白的检测，以探讨两者的改变对早期诊断DN的意义。     

益肾化湿颗粒治疗糖尿病肾病的效果及对肾小管损伤的影响

目的探究益肾化湿颗粒对糖尿病肾病(DN)的治疗效果及对患者肾小管损伤的影响。方法选取我院2018年1月~2019年1月收治的DN患者200例,按患者的治疗意愿分为对照组与观察组各100例。其中对照组的患者使用常规降糖、降血脂药物治疗,观察组在对照组的基础上联合益肾化湿颗粒治疗,两组疗程均为4个月。比较两组治疗前与治疗4个月后的血糖指标[空腹血糖(FGB)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)];肾功能指标[血清肌酐(Scr)、尿素氨(BUN)、尿蛋白排泄速率(UAER)]以及肾小管功能指标[β2微球蛋白(β2-MG)、视黄醇结合蛋白(RBP)、N-乙酰-β-D葡萄糖苷酶(NAG)]的结果变化。结果两组患者治疗4个月后的FGB、2hPG、HbAlc、Scr、BUN、UAER、β2-MG、RBP、NAG指标均比治疗前降低(P均<0.05);且观察组上述指标均显著低于对照组(P<0.05)。结论益肾化湿颗粒可有效控制DN患者血糖与血压水平,改善其肾功能、减轻肾小管损伤。     

中西医结合治疗糖尿病肾病26例临床观察

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的主要微血管并发症之一.病变可累及肾小管、肾小球和肾问质,已成为目前糖尿病患者死亡的主要原因.我们采用中西医结合防治DN有较好疗效.现将中西医结合治疗26例DN患者临床观察报告如下:     

2型糖尿病并早期肾病患者的血脂改变

糖尿病肾病 (DN)是糖尿病的一个常见的并发症。2型糖尿病患者中 DN的发生率约为 2 0 % ,DN的发病机制尚未完全阐明 ,血脂异常是 DN的一个危险因素 ,而 DN本身也可引起血脂异常 [1 ] 。脂蛋白 (a) [L p(a) ]因为具有低密度脂蛋白胆固醇 (L DL- c)样结构及 Kringle结构 ,故它有致动脉粥样硬化和抗纤维蛋白溶解的性质 ,一般认为 L p(a)是形成动脉粥样硬化的独立危险因素 ,并且 L p(a)可能对糖尿病微血管并发症的形成有一定的作用 [2 ] 。但有关 L p(a)在糖尿病并发症中的作用尚有争议。本研究的目的是分析脂代谢 [包括 L p(a) ]紊乱 ,…     

泛素连接酶Parkin的表达与糖尿病肾病肾间质损伤的关系

目的 研究泛素连接酶Parkin在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者肾组织中的表达规律及与肾小管间质损伤的关系.方法 纳入2015-2016年我院收治的40例经肾活检确诊为2型DN患者,并取10例肾肿瘤切除后远端正常肾组织为对照组.采用免疫组化检测不同DN间质损伤评分肾组织的Parkin表达水平,并与临床指标、肾组织病理损伤进行相关性分析.免疫荧光共染检测肾小管Parkin的表达分别与肾间质损伤因子IL-6、TGF-β的表达及间质纤维化标志Col-Ⅳ的表达的关系.结果 Parkin主要在肾小管上皮细胞细胞质中表达,并随着DN肾小管间质损伤评分的加重而逐渐减少.Parkin表达与肾脏结构损伤(肾小球硬化、肾小管萎缩与间质纤维化、肾间质炎症)评分呈显著负相关(P＜0.01),与肾脏功能损伤指标[尿蛋白定量、尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿素氮、血清胱抑素C、血肌酐]呈负相关关系(P＜0.01),与肾小球滤过率呈正相关关系(P＜0.05).肾组织Parkin阳性肾小管细胞并不表达促炎因子IL-6、促纤维化因子TGF-β及Col-Ⅳ.结论 Parkin表达降低与DN肾间质损伤密切相关.     

糖尿病微循环障碍及其引起糖尿病肾病的机制研究进展

<正>微循环是血液与组织间进行物质交换的主要场所，由糖尿病相关因素导致的微循环结构和功能异常称为糖尿病微循环障碍。糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病微循环障碍的表现之一，是慢性肾脏病变(chronic kidney disease,CKD)的一种重要类型，也是终末期肾衰竭(end-stage renal disease,ESRD)的主要原因。据统计，我国是世界上糖尿病患者人数最多的国家，其中2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)患者DN患病率为20%～40%，且呈逐年上升趋势^[1]。微循环障碍是DN基本的病理基础，其可发生于糖尿病和糖尿病前期，早期对微循环障碍进行干预有助于防治DN^[2]，但糖尿病微循环障碍的发病机制尚未完全清楚。目前，糖尿病微循环障碍引起DN的作用机制尚未完全阐明，各项研究表明可能与能量代谢、氧化应激、自噬和炎症反应等有关。现将糖尿病微循环障碍及其引起DN的机制研究进展综述如下。     

糖尿病肾病患者尿液转化生长因子β1测定及其意义

目的 :探讨糖尿病肾病患者尿液转化生长因子 β1 ( TGFβ1 )的变化及其与糖尿病肾病发生发展的关系。方法 :采用酶联免疫吸附法检测 84例 2型糖尿病患者和 2 4例正常人尿液 TGFβ1水平。结果 :2型糖尿病 ( DM)患者尿液 TGFβ1水平 [( 7.99± 1 4.37) ng/L]明显高于正常对照组 [( 2 .95± 2 .5 1 ) ng/L,P<0 .0 1 ];DM各组间尿液 TGFβ1比较显示微量和大量白蛋白尿期患者尿液 TGFβ1水平 [( 1 4.45± 2 2 .2 4 ) ng/L、( 1 3.68± 1 8.97) ng/L ]比正常白蛋白尿期患者 [( 3.5 9± 1 .87) ng/L]明显升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,但此两组间无显著性差异 ( P>0 .0 5 ) ;病程超过 5年者尿液 TGFβ1显著高于病程短于 5年者 ;尿液 TGFβ1与糖化血红蛋白、UAE等无相关。结论 :糖尿病肾病 ( DN)患者尿液 TGFβ1水平升高 ,尿液TGFβ1水平与 DN的发生有关 ,尿液 TGFβ1可作为 DN早期诊断的指标     

NLRP3炎性体在糖尿病肾病肾间质炎症反应中的作用

目的 探讨NLRP3炎性体在糖尿病肾病肾间质炎症反应中的作用。 方法 选择2014年6月-2015年5月浙江省人民医院2型糖尿病肾病患者50例作为糖尿病肾病组,同期肾脏错构瘤手术切除患者50例作为对照组。比较2组患者的临床资料、尿IL-18和尿IL-1β水平、肾小管上皮细胞NLRP3、P2X4、IL-18和IL-1β的表达,分析糖尿病肾病肾间质炎症和肾小管上皮细胞NLRP3、P2X4、IL-18和IL-1β表达的相关性,糖尿病肾病肾小管上皮细胞NLRP3、P2X4免疫组化表达评分和尿IL-18、IL-1β水平的相关性。 结果 糖尿病肾病组的尿蛋白定量、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白均高于对照组(P<0.05)。糖尿病肾病组尿IL-18和尿IL-1β水平均高于对照组(P<0.05)。糖尿病肾病组肾小管上皮细胞中NLRP3、P2X4、IL-18和IL-1β呈高表达,对照组肾小管上皮细胞中NLRP3、P2X4、IL-18和IL-1β呈低表达或不表达。糖尿病肾病组肾小管上皮细胞NLRP3、P2X4、IL-18和IL-1β的表达评分均明显高于对照组(P<0.05)。糖尿病肾病肾间质炎症和肾小管上皮细胞NLRP3、P2X4、IL-18和IL-1β表达均呈正相关(P<0.05)。糖尿病肾病肾小管上皮细胞NLRP3、P2X4免疫组化表达评分和尿IL-18、IL-1β水平均呈正相关(P<0.05)。 结论 P2X4可能通过激活NLRP3炎性体,调控炎性细胞因子,引起糖尿病肾病肾间质炎症反应。