铁死亡在脂肪肝缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨铁死亡在大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤中的表达及作用。方法:随机数字表法将36只7~8周龄清洁级雄性SD大鼠分为6组：普通饲料(ND)和高脂饲料(HFD)分别喂养的假手术(Sham)、肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)和HIRI联合铁死亡抑制剂(Fer-1)治疗(HIRI+Fer-1)组,每组6只。油红O和苏木精-伊红...     

铁死亡在器官移植缺血-再灌注损伤中的作用与展望

铁死亡是近年来新发现的一种程序性细胞死亡方式,被定义为由脂质过氧化损伤介导而引起的铁依赖性的程序性坏死。铁死亡作为一种保守性程序,在包括植物和动物界在内的各种生物的发展和疾病中起着至关重要的作用。自从2012年铁死亡被首次报道以来,人们对铁死亡的过程及其在疾病治疗中的作用产生较大兴趣。缺血-再灌注损伤是一种在器官移植中常见的病理过程,而铁死亡被认为是引起缺血-再灌注损伤的重要方式之一,因此,本文就铁死亡的定义、调控机制,以及其在肾、肝、心脏、肺移植术后缺血-再灌注损伤中的作用机制等进行综述,以期为器官移植缺血-再灌注损伤的预防与治疗提供理论基础。     

铁死亡在器官缺血再灌注损伤中的作用机制研究进展

缺血再灌注损伤（IRI）是导致器官功能障碍和移植失败的重要因素之一,其机制复杂,迄今未完全阐明,且缺乏有效治疗手段。IRI过程中,多种细胞死亡方式被激活,如凋亡、焦亡、自噬、程序性坏死等。铁死亡作为一种新型程序性细胞死亡方式,以铁依赖性的活性氧（ROS）自由基和脂质过氧化物堆积为主要特征,已被证实在IRI中发挥重要作用,通过调节铁、糖、氨基酸和脂质代谢及信号通路,加剧器官IRI。阻止铁死亡过程在多个器官中被证实能有效降低IRI的破坏,但与其他程序性细胞死亡方式相比,铁死亡在IRI中的作用机制研究仍较少。IRI与ROS产生密切相关,ROS通过诱发脂质过氧化反应,损害细胞膜结构,与铁死亡存在紧密联系。本文结合细胞铁死亡过程中的铁代谢、脂质过氧化、抗氧化系统及其他多种调节因子的调控途径,探讨铁死亡在器官IRI中扮演的多重角色,以期为IRI相关实验及临床治疗提供参考。     

缺血预处理在肠缺血/再灌注损伤中的研究进展

缺血预处理是近年来提出的一种新的肠缺血/再灌注损伤的保护方法,即使在小肠长时间缺血/再灌注之前,进行一次或多次短暂的缺血,再灌注过程.研究表明缺血预处理对小肠缺血/再灌注损伤具有保护作用,但机制复杂,尚未明确.现就缺血预处理在肠缺血,再灌注损伤中的研究进展作一综述.     

异丙酚对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用

有研究表明异丙酚在麻醉浓度下对心、脑等组织过氧化损伤有保护作用,但异丙酚对肠缺血再灌注损伤的作用尚无定论。本实验拟探讨异丙酚对肠缺血再灌注损伤的作用,为临床研究提供参考。材料和方法动物选择及分组SD大鼠32只,雌雄各半,体重230-300g,随机分为4组,假手术组(C组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、异丙酚预先用药组(P1)组和异丙酚治疗组(P2组),每组8只。     

肠缺血／再灌注损伤与防治措施

背景肠缺血／再灌（ischemia／reperfusion,I／R）损伤是外科实践中常见的组织器官损伤之一,在严重感染、创伤、休克、心肺功能不全等疾病的病理生理演变过程中起重要作用。目的就肠I／R损伤产生机制以及防治措施的研究进展进行综述,为今后临床工作提供指导。内容针对肠I／R损伤机制（氧自由基、能量缺乏、细胞内Ca^2＋超载、炎症反应、细胞异常凋亡）及其防御措施的研究进展展开论述。趋向肠I／R损伤是综合性原因引起,采取综合性防治措施可防治肠I／R损伤。     

硫化氢在肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障功能障碍中的作用

目的 观察硫化氢(H_2S)在肠缺血.再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障功能障碍中的作用.方法 雄性Wistar大鼠24只,分为S(假手术)组、Ⅰ(缺血-再灌注)组,N(缺血-再灌注+NaHS)组(n=8),N组在再灌注前10 min静脉注射100 μmol/kg NaHs后按每小时1 mg/kg持续静脉注射直到再灌注2 h,S和Ⅰ组静脉注射相同体积的生理盐水.采用改良的酶学分光光度法测定血浆D-乳酸水平,采用分光光度法检测小肠黏膜超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XO)水平,敏感硫电极法检测硫化氢(H_2S)浓度.电镜下观察肠黏膜形态学改变,TUNEL染色观察小肠上皮细胞凋亡指数(AI),逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)法检测小肠黏膜组织胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、胱硫醚-β-合酶(CBS)、多聚ADP核糖合成酶(PARP)和细胞凋亡蛋白酶(Caspase)-3 mRNA的表达,蛋白质印迹法检测小肠黏膜PARP和Caspase-3蛋白水平.结果 N组D-乳酸含量、AI分别为(2.35±0.26)mg/L、(24.41±2.76)%,低于Ⅰ组、高于S组(P<0.01),两者正相关(r=0.892,P<0.01);N组MDA、XO分别为(9.17±0.35)nmol/mg、(9.94±0.41)U/g,低于Ⅰ组、高于S组(P<0.01),两者正相关(r=0.995,P<0.01);N组CSE mRNA、H_2S、SOD、MPO分别为(0.33±0.02)μmol/L、(35.27±3.14)μmol/L、(8.83±0.29)U/mg、(5.95±0.49)U/mg;N组CSE mRNA、H_2S、SOD水平均低于S组(P<0.01),N组H2S、SOD水平均高于Ⅰ组(P<0.01),N组MPO水平高于S组、低于Ⅰ组(P<0.01);N组活化的Caspase-3、PARP蛋白表达量分别为11.50±1.25、9.37±1.18,高于s组、低于Ⅰ组(P<0.01),两者正相关(r=0.785,P<0.01).结论 H_2S对肠缺血再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障功能障碍有保护作用,其机制之一是减少中性粒细胞浸润和激活、肠上皮细胞氧化损伤水平,增加SOD清除氧自由基的活性,下调活化的Caspase-3和PARP蛋白表达.     

缺血预处理-后处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响

目的 评价缺血预处理.后处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠40只.体重225～275 g,随机分为5组(n=8):假手术组(S组)仅分离肠系膜上动脉(SMA),不夹闭;肠缺血再灌注组(IIR组)采用夹闭SMA 60 min,再灌注60 min的方法制备肠缺血再灌注损伤模型;缺血预处理组(IPr组)夹闭SMA 10 min,再灌注10 min,余同IIR组;缺血后处理组(IPo 组)夹闭SMA 60 min后,再灌注30 s,缺血30 s,反复3次,再灌注60 min;缺血预处理.后处理组(IPr-IPo组)先行缺血预处理,再行缺血后处理,操作过程同IPr组和IPo组.于再灌注60 min时各组取肠粘膜组织,观察肠粘膜形态并行Chiu评分,检测丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活性,同时采集动脉血样检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)浓度.结果 与S组比较,其余各组Chiu评分、MDA含量、MPO活性、血浆TNF-α与IL-6浓度升高,SOD活性降低(P<0.05).与IIR组比较,IPr组、IPo组及IPr-IPo组Chiu评分、MDA含量、MPO活性、血浆TNF-α和IL-6浓度降低.SOD活性升高(P<0.01).与IPr组和IPo组比较,IPr-IPo组Chiu评分和MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05).IPr组与IPo组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 缺血预处理-后处理可减轻大鼠肠缺血再灌注损伤,较单独应用时效果好.     

缺血后处理对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨在体条件下缺血后处理对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法采用SD大鼠原位肝移植模型,供肝冷保存时间100min,无肝期控制于18min以内,60只雄性健康SD大鼠随机分为3组,对照组12只,缺血再灌注损伤组和后处理组各24只。对照组开腹后仅游离肝周韧带;缺血再灌注损伤组受体大鼠供肝切除前仅以肝素化生理盐水经门静脉灌注;后处理组供肝植入后完全再灌注前,给予多次短暂复灌复停作为缺血后处理。缺血再灌注损伤组、后处理组受体一半（6只）于再灌注后2h留取血液及肝组织,另一半（6只）于再灌注后6h留取肝组织。对照组于关腹后相应时间留取血液及肝组织。各组分别检测肝功能,采用酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子Or．和中性粒细胞弹性蛋白酶。根据酶促反应原理,利用分光光度仪测定肝脏谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛、髓过氧化物酶、超氧化物歧化酶。肝组织HE染色后光镜下观察组织学变化。结果缺血再灌注损伤组和后处理组血清肝功能指标、炎性细胞因子水平及肝组织过氧化物含量均高于对照组（P〈0．05）,而后处理组较缺血再灌注损伤组则明显低（P〈0．05）;缺血再灌注损伤组和后处理组肝组织抗氧化酶活力显著低于对照组（P〈0．05）,而后处理组较缺血再灌注损伤组则明显高（P〈0．05）。结论缺血后处理对大鼠移植肝的缺血再灌注损伤有明显的保护作用。提高组织的抗氧化能力和降低炎性细胞因子水平可能是缺血后处理保护作用的机制之一。     

肝细胞铁死亡对糖尿病大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨肝细胞铁死亡对糖尿病(DM)大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的影响。方法:采用随机数表法将40只健康雄性SD大鼠分为4组：假手术(Sham)组、HIRI组、DM组、DM+HIRI组。通过连续4周喂养高脂高糖饲料复合腹腔注射链脲佐菌素的方法建立DM模型,并在此基础上采用部分肝血流阻断法建立HIRI损伤模型。采...     

羟考酮预给药对大鼠肾缺血-再灌注损伤的影响

目的评价羟考酮预给药对大鼠肾缺血-再灌注损伤的影响。方法健康成年雄性SD大鼠30只,采用随机数字表法,将其分为三组(n=10),假手术组(S组):仅切除右肾、分离左侧肾动脉、肾静脉和输尿管;缺血-再灌注组(IR组):切除右侧肾脏,夹闭左侧肾动脉和肾静脉45min恢复灌注2h;羟考酮预给药+缺血-再灌注组(O组):缺血-再灌注前5min静脉注射羟考酮2mg/kg。于再灌注2h时经腹主动脉采集动脉血样,血清尿素氮(BUN)浓度采用脲酶法测定,血清肌酐(Cr)浓度采用速率法测定。处死大鼠,取部分左肾组织,超氧化物歧化酶(SOD)活性采用黄嘌呤氧化酶法测定,丙二醛(MDA)含量采用硫代巴比妥酸法测定。采用Western blot检测肾组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关x蛋白(bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。结果与S组比较,IR组和O组血清BUN和Cr的浓度明显升高(P0.05),肾组织MDA的含量明显升高,SOD活性明显降低(P0.05),肾组织bax、Caspase-3蛋白表达明显升高(P0.05),而bcl-2蛋白表达明显降低(P0.05)。与IR组比较,O组血清BUN和Cr的浓度明显降低(P0.05),肾组织MDA的含量明显降低,SOD活性明显升高(P0.05)肾组织bax、Caspase-3蛋白表达明显降低(P0.05),而bcl-2蛋白表达明显升高(P0.05)。结论羟考酮预给药可减轻大鼠肾缺血-再灌注损伤,其机制可能与其抑制肾组织氧化应激反应和细胞凋亡有关。     

丙酮酸乙酯对肠缺血／再灌注损伤大鼠外周血白细胞介素和瘦素及小肠病理损伤的影响

目的：探讨丙酮酸乙酯（EP）对大鼠肠缺血／再灌注（I／R）损伤的保护作用,以及其促进血清中瘦素（Leptin）释放的可能机制。方法：建立大鼠肠I／R损伤模型。99只Wistar大鼠随机分为3组：假手术组（n＝9）、肠I／R组和EP治疗组,后两组又分别设立缺血45min再灌注15、30、60、180、360min5个时间点,每个时间点9只大鼠。大鼠于相应时间点取材,HE染色观察小肠组织病理学变化并进行评分,放射免疫分析法检测血清中Leptin、IL-6、IL-10水平。结果：与I／R组比较,EP治疗后外周血Leptin水平再灌注180min后显著增高,IL-6水平再灌注180min后显著降低,IL-10水平则有增高的趋势。小肠组织病理学观察可见,假手术组几乎无损伤、I／R组各时间点均有明显的坏死,EP组早期有明显的坏死,后虽仍有坏死但坏死显著减轻,无明显出血。结论：EP对大鼠I／R造成的肠道局部损伤具有保护作用,可以明显促进细胞因子Leptin释放,上调IL-10,下调IL-6,维持机体的抗炎／促炎平衡,有助于减轻I／R损伤后全身性炎症反应。     

诱导型一氧化氮合酶在舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠30只,体重250～330 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=6):假手术组(S组)只穿线,不结扎;心肌缺血再灌注组(I/R组)采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;舒芬太尼预处理组(SF组)缺血前24 h经尾静脉输注舒芬太尼120μg/kg,输注时间30 min;舒芬太尼预处理+iNOS特异性抑制剂S-甲硫脲组(SF+SMT组)缺血前24 h经尾静脉输注舒芬太尼120μg/kg,缺血前10 min静脉注射SMT 10 mg/kg;SMT组缺血前10 min静脉注射SMT 10 mg/kg.于缺血前30 min、缺血30 min、再灌注120 min时记录HR和MAP,计算RPP(SP× HR).于再灌注120 min时取颈动脉血样2 ml,测定血浆NO浓度,随后取心脏制病理切片,测定缺血危险区(AAR)和梗死区(IS)体积,计算心肌梗死体积(IS/AAR),测定心肌iNOS表达.结果 与S组比较,余4组再灌注120 min时MAP和RPP降低,IS/AAR升高,I/R组和SMT组缺血30 min时MAP和RPP降低(P＜0.05);与I/R组比较,SF组、SF+SMT组和SMT组HR、MAP和RPP差异无统计学意义,SF+SMT组和SMT组IS/AAR和血浆NO浓度差异无统计学意义(P＞0.05),SF组IS/AAR降低,血浆NO浓度和心肌iNOS表达升高(P＜0.05).结论 iNOS参与了舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程.

Abstract：

Objective To investigate the role of inducible nitric oxide synthase (iNOS) in reduction of myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury by sufentanil preconditioning in rats. Methods Thirty adult male SD rats, weighing 250-330 g, were randomly divided into 5 groups ( n =6 each): sham operation group (group S),I/R group, sufentanil preconditioning group (group SF), sufentanil preconditioning + a specific inhibitor of iNOS S-methyl thiourea (SMT) group (group SF+ SMT) and S-methyl thiourea group (group SMT). In I/R,SF,SF+SMT and SMT groups, myocardial I/R was produced by occlusion of left anterior descending coronary artery for 30 min followed by 120 min reperfusion. Group SF received 30 min infusion of sufentanil 120 μg/kg via caudal vein 24 h before ischemia. Group SF + SMT received infusion of sufentanil 120 μg/kg via caudal vein 24 h before ischemia and then SMT 10 mg/kg was injected 10 min before ischemia. In group SMT, SMT 10 mg/kg was injected 10min before ischemia. MAP and HR were recorded at 30 min before ischemia, at 30 min of ischemia and at the end of reperfusion. The rate-pressure product (RPP) was calculated. Arterial blood samples were obtained immediately at the end of reperfusion to determine the plasma concentration of NO. Then the animals were sacrificed and myo cardial tissues were obtained to determine the area at risk (AAR), infarct size (IS) and iNOS expression. IS/AAR was calculated. Results Compared with group S, MAP and RPP were significantly decreased, while IS/AAR was significantly increased at 120 min of reperfusion in the other four groups, and MAP and RPP were significantly decreased at 30 min of ischemia in I/R and SMT groups ( P ＜ 0.05). Compared with group I/R, no significant change was found in HR, MAP and RPP in SF, SF + SMT and SMT groups, and in IS/AAR and plasma NO concentrations in SF + SMT and SMT groups ( P ＞ 0.05), but IS/AAR was significantly decreased, and the plasma NO concentration and iNOS expression were significantly increased in group SF ( P ＜ 0. 05). Conclusion iNOS is involved in reduction of myocardial I/R injury by sufentanil preconditioning in rats.     

氯化钆在肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用

目的：探讨在肝脏缺血再灌注损伤过程中,氯化钆对巨噬细胞的作用以及与细胞凋亡之间的相互关系。方法：将100只雄性Wistar大鼠（7～8周龄,180～220g）随机分为实验组（Gd组）和对照组（tR组）,Gd组第1、2天经鼠尾静脉注射O.2％氯化钆溶液（10mg／kg）,IR组给予等量生理盐水,第3天建立左半肝缺血再灌注模型,缺血均为60min,按再灌注后O．5、1、6、12和24h时相点采集标本,测定血清ALT、AST、TNF-α水平,测定肝细胞线粒体内MDA含量,TUNEL法测定肝细胞凋亡发生率,免疫组织化学法测定Caspase-3表达,电子显微镜观察细胞凋亡的相关形态学改变。结果：与IR组相比,Gd组再灌注0．5、1、6和12h的ALT水平,6和12h的AST水平均较低（P〈0．05）;Gd组各时相点TNF－α水平均低于IR组（P〈O．05）;6、12、24hMDA含量低于IR组（P〈O．05）;Gd组Caspase－3染色O．5、1、6和12h的IOD值低于lR组（P〈0．05）;Gd组TUNEL染色0．5、1、6和12h的IOD值低于IR组（P〈O．05）;电子显微镜下Gd组细胞凋亡率少于IR组。结论：肝脏缺血再灌注过程中,氯化钆的保护作用可能是通过抑制巨噬细胞和肝细胞凋亡而实现的。     

灯盏花素对沙土鼠缺血再灌注损伤的影响

目的 研究灯盏花素对沙土鼠缺血再灌注后海马延迟性神经元死亡的影响。方法 脑缺血10分钟建立沙土鼠缺血再灌注模型。32例沙土鼠分为假手术组。对照组、灯盏花素10mg/kg组和灯盏花素20mg/kg组。应用开阔法检查观察各组沙土鼠行为变化,应用病理检查判断脑缺血后神经细胞延迟性死亡情况。结果 灯盏花素明显减轻脑缺血后沙土鼠行为受损程度,减少海马CAI区锥体细胞的死亡数目。结论 灯盏花素能减轻沙土鼠缺血再灌注损伤。     

电刺激迷走神经对肠缺血再灌注大鼠肝损伤的作用

目的 研究电刺激迷走神经对肠缺血再灌注大鼠肝损伤的作用。方法 30只成年雄性Wistar大鼠，行双侧颈部迷走神经切断术后，随机分为3组（n=10），对照组（C组）：仅暴露腹腔；肠缺血再灌注组（Ⅱ／R组）：暴露腹腔后，夹闭肠系膜上动脉（SMA）1h，再灌注2h；迷走神经刺激＋肠缺血再灌注组（VNS组）：在夹闭SMA前及再灌注开始时分别以5V、2ms和1Hz强度的电能持续刺激左颈部迷走神经远端20min；颈动咏插管以监测平均动咏压（MAP）。再灌注2h时处死大鼠，进行肝组织病变程度评价，测定肝组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核转录因子-κB（NF-κB）的表达以及血浆TNF-α浓度。结果与C组比较，Ⅱ／R组再灌注期MAP下降，血浆TNF-α及肝组织TNF-α、NF-κB水平升高，肝组织病变程度加重（P〈0．05或0．01）；电刺激迷走神经可减弱上述改变。结论电刺激迷走神经可减轻肠缺血再灌注后肝损伤。     

法舒地尔对阻塞性黄疸大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨法舒地尔对阻塞性黄疸大鼠肝缺血再灌注损伤的影响.方法 成熟SD大鼠160只随机分成实验组(A组)及对照组(B组)两大组,两组再分别分为4个亚组,分别为假手术组(A1、B1组)、阻塞性黄疸组(A2、B2组)、肝缺血再灌注组(A3、B3组)及阻塞性黄疸+肝缺血再灌注组(A4、B4组).A2、B2组采用双重结扎切断胆总管的方法建立模型,A3、B3组采用阻断肝门部血管30 min后再灌注的方法建立模型.A4、B4组于建立阻塞性黄疸模型1周后再次建立缺血再灌注模型.A组于缺血前30 min腹腔内注射法舒地尔10 mg/kg,B组对应注射等量生理盐水.两组分别于再灌注0h、1h、2h、6h取材,检测血清肝功能改变及血清内皮素1水平.采用SPSS软件对重复测量结果进行统计分析,光镜下观察肝脏病理学改变.结果 实验组各时点血清转氨酶水平、血清内皮素1水平均显著低于对照组(P＜0.05),实验组各时点光镜下肝脏病理组织学损伤也较对照组明显减轻.结论 法舒地尔对阻塞性黄疸大鼠的肝缺血再灌注损伤具有保护作用.     

肝缺血-再灌注损伤对大鼠肠黏膜屏障功能及肠道菌群易位的影响

目的观察大鼠肝缺血-再灌注后肠黏膜屏障功能的变化,并探讨其对肠源性细菌移位的影响。方法64只成年健康雄性SD大鼠,随机分为对照组和实验组,每组32只。实验组用无创微血管钳于肝门部夹闭肝动脉、门静脉和胆总管,45 min后去除血管钳,分别在全肝血流阻断45 min后再灌注即刻(0 h)、再灌注1 h、再灌注2.5 h、再灌注4 h共4个时间点采集标本,测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、D-乳酸水平以及肠黏膜中丙二醛、特异性分泌型免疫球蛋白(sIgA)的含量;观察回肠壁组织病理学改变,取肠系膜淋巴结(MLN)、肝、脾、肺、肾及回肠组织匀浆进行细菌培养和鉴定。对照组仅分离门静脉、肝动脉及胆总管,不行血管阻断。结果实验组在再灌注即刻及再灌注后血浆TNF-α的水平不断升高,再灌注后的TNF-α的水平明显高于再灌注即刻(P<0.05);D-乳酸的水平也明显高于对照组,但组内不同时间点比较,差异无统计学意义;肠黏膜中丙二醛的含量明显高于对照组(P<0.05),再灌注后的含量明显高于再灌注即刻(P<0.05);而sIgA在再灌注即刻及再灌注后明显低于对照组(P<0.05)。随着肝缺血-再灌注时间的延长,实验组肠黏膜的病理改变逐渐加重。实验组在再灌注即刻在MLN、肝、脾、肺及肾组织中可培养出细菌,随着再灌注后时间的延长,实验组中MLN、肝、脾、肺及肾组织中检出细菌的动物数明显增多(P<0.05),培养出的细菌与回肠的优势菌分布一致。结论肝缺血-再灌注损伤导致肠屏障功能损害,且引起肠道菌群易位。