中西医结合治疗危重型免疫性血小板减少性紫癜1例

免疫性血小板减少性紫癜(Immune thrombocytopenic purpura,ITP)是临床常见出血性疾病之一,其发病原因是患者体内存在有识别自身血小板抗原的自身抗体.自身抗体与血小板抗原结合,导致血小板寿命缩短、破环增加和血小板数量减少[1].     

免疫性血小板减少症的免疫异常特征与治疗进展

免疫性血小板减少症（immune thrombocytopenia,ITP）是一种由体液免疫和细胞免疫异常导致血小板破坏增多、生成减少、临床上以皮肤黏膜出血为特征的血小板减少性疾病[1],成人发病率约为5～10/10万[2],儿童年发病率为1.9～6.4/10万[3].自身抗体介导的血小板破坏是ITP的发病基础.自身抗体使ITP患者的血小板仅存在数小时就会被迅速清除,远远短于正常人血小板寿命.     

成人原发免疫性血小板减少症患者出血的危险因素

<正>原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP),也称为特发性血小板减少性紫癜,是一种获得性自身免疫性疾病。ITP的临床表现从无症状到轻微瘀伤,粘膜出血,甚至任何部位的出血,最严重的是颅内出血,常导致患者死亡。主要发病机制是血小板自身抗原免疫耐受的丧失,导致自身抗体和细胞毒性T淋巴细胞(CTLs)对巨核细胞的破坏增加,血     

特发性血小板减少性紫癜研究进展

特发性血小板减少性紫癜（idiopathicthrombocytopenicpurpura。ITP）。被国际ITP工作组正式统一为免疫性血小板减少症（immunethrombocytopenia）,仍简称ITP。本病是由于机体免疫系统功能紊乱引起血小板破坏增加致其数目减少的自身免疫性出血性疾病,主要以自身抗体介导的血小板破坏增加致血小板短暂或持久减少为特征,主要临床表现为皮呋黏膜瘀点、瘀斑、月经量多、尿血,严重者可因颅内出血而危及生命。     

以血小板减少为首发表现的系统性红斑狼疮3例报告

系统性红斑狼疮（SLE）是一种多因素参与的异质性自身免疫性疾病,患者突出表现为体内有多种自身抗体,这些自身抗体通过免疫复合物等途径导致几乎全身各系统和各器官均有损害。免疫性血小板减少性紫癜（ITP）,是因血小板免疫性破坏导致外周血小板减少的出血性疾病,以广泛皮肤粘膜及内脏出血、血小板减少、骨骼巨核细胞发育成熟障碍、血小板生成时间缩短及抗血小板自身抗体出现为特征。     

血小板特异性抗体及其检测在诊断特发性血小板减少性紫癜中的研究进展

特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP）是由机体免疫系统功能紊乱引起血小板破坏增加而致数目减少的自身免疫性出血性疾病,主要是由于血小板特异性抗体介导的血小板破坏引起的血小板数量减少所致。     

ITP患者调节性T细胞/Th17细胞的表达及其意义简

原发免疫性血小板减少症（primary immune thrombocytopenia,ITP）,是一种免疫介导的血小板加速破坏并且抑制其产生的获得性疾病.以血小板短暂或持续的减少,出血危险性增加为特征,是最常见的自身免疫性出血性疾病.目前,ITP的发病原因还不清楚,其诊断仍是排除性诊断[1,2].     

特发性血小板减少性紫癜的发病机制研究进展

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是由机体免疫系统功能紊乱引起血小板破坏增加而致数目减少的自身免疫性出血性疾病,主要以自身抗体介导的破坏性血小板减少为特征。近年来越来越多的证据表明,ITP是一种异质性疾病,其发病机制既包括体液免疫的紊乱,也包括细胞免疫的失调。本文就近年有关ITP发病机制的研究进展作一综述。     

免疫性血小板减少症发病机制的研究进展

免疫性血小板减少症（immune thrombocytopenia,ITP）是临床上最常见的出血性疾病,约占出血性疾病的30%。它是一种自身免疫性疾病,传统的观念认为,B细胞所介导的自身抗体的产生导致血小板的破坏是其病理生理学机制的核心,1951年,Harrington亲自将ITP病人的血浆注入体内,成功制造了短暂的血小板减少的发生,     

特发性血小板减少性紫癜的护理

特发性血小板减少性紫癜（idiopathic throm—bocytopenia purpura epilepsy,ITP）是因血小板免疫性破坏,导致外周血中血小板减少的出血性疾病。其以皮肤、黏膜及内脏出血,血小板数量减少,骨髓巨核细胞发育成熟障碍,血小板生存时间缩短及抗血小板自身抗体出现为特征。     

脾切除治疗免疫性血小板减少性紫癜患者的护理

免疫性血小板减少性紫癜(ITP)是一种以持续性血小板减少为特征的自身免疫性疾病,是由于人体内产生抗血小板抗体,导致单核-巨噬细胞系统破坏血小板过多而导致血小板减少[1]。糖皮质激素是ITP的首选治疗方法,脾切除是次选治疗方法。我科于2007年3月至2012年5月脾切除治疗ITP患者22例,现将护理体会报告如下。1临床资料1.1对象与方法 22例患者均符合血液病诊断与治     

中医药对原发性血小板减少性紫癜的实验研究概况

原发性血小板减少性紫癜,或称特发性血小板减少性紫癜(ITP),系血小板免疫性破坏,外周血中血小板减少的出血性疾病,以广泛皮肤、粘膜或内脏出血,血小板减少,骨髓巨核细胞发育、成熟障碍,血小板生存时间缩短及抗血小板自身抗体的出现为特征.     

小儿特发性血小板减少性紫癜免疫系统异常发病机理研究进展

特发性血小板减少性紫癜 (ITP)是血小板免疫性破坏、外周血小板减少的出血性疾病。小儿 ITP大多为急性 ,常与前驱病毒感染有关 ,成人 ITP多为慢性 ,是一种自身免疫性疾病。 ITP血小板相关抗体、特异性自身抗血小板膜糖蛋白抗体升高 ,其发病主要与机体免疫功能内环境平衡紊乱有关。近年来 ,对 ITP的免疫学机理研究主要有细胞免疫紊乱与体液免疫紊乱 ,相关细胞因子存在异常变化 ,骨髓巨核细胞成熟障碍。现就 ITP免疫系统异常发病机理研究进展做一系统综述 ,以兹共同探讨。1　T细胞亚群的变化　　免疫调节细胞中 TH 和 Ts之间 ,相互诱…     

CD 4^＋CD 25^＋调节性T细胞与免疫性血小板减少性紫癜发病机制的研究进展

免疫性血小板减少性紫癜（immune thrombocytopenic purpura,ITP）是临床最为常见的一种出血性疾病,约占出血性疾病总数的30%,自身抗体致敏血小板被单核巨噬细胞系统吞噬破坏引起血小板减少。传统观点认为体液免疫异常导致疾病的发生,但近年来越来越多研究发现,除体液免疫,细胞免疫     

免疫性血小板减少性紫癜发病机制的研究进展

免疫性血小板减少性紫癜（ITP）是机体免疫系统异常致使血小板破坏过多、生成减少,导致外周血中血小板减少的出血性疾病。传统观念认为机体产生抗血小板抗体介导血小板在单核吞噬细胞系统破坏。近几年来越来越多的研究结果表明ITP是一种异质性疾病,体液免疫、细胞免疫异常及血小板生成障碍共同参与其发病过程。     

特发性血小板减少性紫癜激素治疗时中医治疗策略

特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)以出血及外周血小板减少、骨髓巨核细胞数正常或增多并伴有成熟障碍为主要表现的常见出血性疾病.ITP是一种自身免疫性疾病,由于患者体内产生较多的抗血小板抗体,致使血小板寿命缩短、破坏较多和数量减少[1].     

特发性血小板减少性紫癜与幽门螺杆菌感染的相关研究

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是常见的自身免疫性出血性疾病。是由于抗血小板自身抗体引起的血小板减少,并导致出血倾向的一种自身免疫性疾病。虽然目前已确认某些病毒感染在ITP发病过程中起重要作用,但近年来发现部分存在幽门螺杆菌(HP)感染的ITP患者,当根除HP后,血小板也有所     

原发性血小板减少性紫癜的治疗近况

原发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombo-cytopenic purpurab ITP)是一种常见的自身免疫性出血性疾病,其发病机制是抗血小板抗体引起血小板破坏增加。关于其治疗近年来有不少新的进展,现综述如下。一、肾上腺皮质激素疗法肾上腺皮质激素(下称激素)为治疗ITP的首选药物。其作用机理是:①降低血管脆性;②抑制抗体产生,使抗血小板抗体滴度下降;③抑制单核-巨噬细胞系统,特别是脾脏中的巨噬细胞对血小板     

免疫性血小板减少性紫癜治疗进展

ITP有两种含义 :原发性血小板减少性紫癜 (idiopathicthrombocytopenicpurpura)和免疫性血小板减少性紫癜 (immunethrombocytopenicpurpura) ,目前是指免疫性血小板减少性紫癜[1] 。病因有 :①持续抗原暴露 ;②抗体产生中某些重链基因的选择 ;③自身免疫原因不明 :SLE、伊文综合征 ;④异常抗原表达 :淋巴增生性疾病 ,慢性淋巴细胞性白血病 ;⑤持续感染 :HIV、丙型肝炎、幽门螺杆菌感染。本文就其治疗及进展作一综述。1　抗感染治疗1 1　幽门螺杆菌　ITP发病和幽门螺杆菌感染有关 ,3 0例ITP中有 13例 ( 4 3 3 % )有幽门螺杆菌感染 ,使…     

原发性血小板减少性紫癜新进展

<正> 原发性(或特发性)血小板减少性紫癜(Idiopathic ThrombocytopenicPurpura 简称 ITP)又称自身免疫性(Autoimmune)血小板减少性紫癜(ATP),是由自身免疫性血小板破坏而引起的较常见出血性疾病。晚近发病机制与治疗进展较大,现结合有关知识,重点介绍新进展。