痉挛型瘫痪大鼠骨骼肌肌球蛋白重链亚型的蛋白表达研究

目的:探讨痉挛型瘫痪大鼠骨骼肌肌球蛋白重链亚型的蛋白水平。方法:将50只5d龄新生Sprague-Dawley大鼠随机分成假手术组和模型组,每组25只。建模后大鼠20日龄时,HE染色观察锥体束病理损伤情况,Western blotting检测瘫痪侧比目鱼肌和腓肠肌中MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱb蛋白的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠患侧肢体屈曲痉挛、走路缓慢、跛行,HE染色显示仅锥体束处出现细胞坏死、核固缩;模型组比目鱼肌MHC-Ⅰ蛋白表达(3.78±0.32)显著高于假手术组(0.24±0.11),P0.001;模型组腓肠肌MHC-Ⅰ蛋白表达(3.68±0.28)显著高于假手术组(2.34±0.26),P0.001;模型组比目鱼肌MHC-Ⅱb蛋白表达(0.34±0.16)显著低于假手术组(0.77±0.21),P0.001;模型组腓肠肌MHC-Ⅱb蛋白表达(0.32±0.18)显著低于假手术组(0.78±0.22),P0.001。结论:痉挛状态下大鼠骨骼肌肌球蛋白重链亚型MHC-Ⅰ蛋白高表达、MHC-Ⅱb蛋白低表达。     

构建大鼠痉挛型脑性瘫痪模型

目的：构建一种新的痉挛型脑性瘫痪（简称脑瘫）动物模型以期最大程度地模拟痉挛型脑瘫后发生的神经解剖改变及生理、病理改变。 方法：实验于2004--03／05在北京中医药大学东直门医院动物实验室完成。选择成年雄性SD大鼠30只，按随机数字表法将大鼠分为2组，痉挛型脑瘫模型组20只，对照组10只。痉挛型脑瘫模型组大鼠暴露右侧顶骨和额骨交界骨缝，以此骨缝为s中心，钻开0．8cm&;#215;0．5cm方形骨瓣，取掉骨瓣形成颅骨开窗，切开硬脑膜及大脑皮质，用神经剥离子小心挖出大脑皮质及部分大脑髓质。对照组大鼠不挖出大脑皮质及部分大脑髓质。结果：制模过程中，因窒息死亡4只，痉挛型脑瘫模型组3只，对照组1只。17只痉挛型脑瘫模型组大鼠以及9只正常组大鼠均进入结果分析。①痉挛型脑瘫模型组大鼠术后2周内，活动、摄食减少，左侧肢体跛行，左前肢摄食时不负重，饮水及摄食时主要以右前肢扶持鼠笼，左前肢及左前爪屈曲痉挛明显。2周后左侧肢体跛行症状有所减轻，1个月后左侧跛行症状及左前肢、左前爪痉挛屈曲症状固定。②对照组大鼠手术2周后，饮食、活动基本恢复正常。 结论：痉挛型脑瘫模型大鼠术后痉挛体征典型，维持时间长，手术操作简单规范。     

构建大鼠痉挛型脑性瘫痪模型

目的:构建一种新的痉挛型脑性瘫痪(简称脑瘫)动物模型以期最大程度地模拟痉挛型脑瘫后发生的神经解剖改变及生理、病理改变。方法:实验于2004-03/05在北京中医药大学东直门医院动物实验室完成。选择成年雄性SD大鼠30只,按随机数字表法将大鼠分为2组,痉挛型脑瘫模型组20只,对照组10只。痉挛型脑瘫模型组大鼠暴露右侧顶骨和额骨交界骨缝,以此骨缝为s中心,钻开0.8cm×0.5cm方形骨瓣,取掉骨瓣形成颅骨开窗,切开硬脑膜及大脑皮质,用神经剥离子小心挖出大脑皮质及部分大脑髓质。对照组大鼠不挖出大脑皮质及部分大脑髓质。结果:制模过程中,因窒息死亡4只,痉挛型脑瘫模型组3只,对照组1只。17只痉挛型脑瘫模型组大鼠以及9只正常组大鼠均进入结果分析。①痉挛型脑瘫模型组大鼠术后2周内,活动、摄食减少,左侧肢体跛行,左前肢摄食时不负重,饮水及摄食时主要以右前肢扶持鼠笼,左前肢及左前爪屈曲痉挛明显。2周后左侧肢体跛行症状有所减轻,1个月后左侧跛行症状及左前肢、左前爪痉挛屈曲症状固定。②对照组大鼠手术2周后,饮食、活动基本恢复正常。结论:痉挛型脑瘫模型大鼠术后痉挛体征典型,维持时间长,手术操作简单规范。     

麻醉方法对痉挛型瘫痪大鼠动物模型构建的影响

目的探讨双侧颈总动脉间断性结扎术建立大鼠痉挛型瘫痪模型时的最适麻醉剂量及方式。方法 Wistar大鼠60只,随机分成6组,每组10只,均行双侧颈总动脉间断性结扎术。A组予10%水合氯醛5 ml/kg皮下注射,B组予10%水合氯醛4 ml/kg皮下注射,C组予10%水合氯醛4 ml/kg腹腔注射,D组予10%水合氯醛3 ml/kg皮下注射,E组予10%水合氯醛3 ml/kg腹腔注射,F组予10%水合氯醛2 ml/kg皮下注射。比较每组麻醉起效时间、维持时间、术中死亡率。结果 A组在麻醉中全部死亡,F组无深度麻醉。B组起效时间(6.5±0.7)min,维持时间(121.4±3.9)min,死亡率0;C组起效时间(5.5±1.1)min,维持时间(122.0±3.6)min,死亡率30%;D组起效时间(9.6±0.8)min,维持时间(106.7±3.7)min,死亡率0;E组起效时间(7.4±1.2)min,维持时间(105.3±3.5)min,死亡率20%。皮下注射总体死亡率0,腹腔注射总体死亡率25%。结论双侧颈总动脉间断性结扎术建立大鼠痉挛型瘫痪模型时,采用10%水合氯醛4 ml/kg皮下注射麻醉,大鼠麻醉死亡率低,起效时间短,维持时间长。     

痉挛型脑性瘫痪MRI研究

目的探讨颅脑MRI与脑瘫类型、患儿胎龄之间的关系。方法回顾性分析224例痉挛型脑瘫患儿的MRI检查和临床资料。结果224例患儿痉挛型偏瘫27例、双瘫149例、四肢瘫48例；MRI异常201例（89.7%），其中偏瘫、双瘫、四肢瘫的异常率分别为100%、87.2%和91.7%。痉挛型双瘫以脑室周围白质软化（PVL）最常见，发生率79.2%，其他类型脑损伤少见。痉挛型四肢瘫脑损伤多种多样，以PVL、足月儿类型脑损伤、先天发育畸形为主要表现，发生率分别为45.8%、20.8%和18.8%。足月儿痉挛型偏瘫以半侧损伤为主，临床表现为一侧肢体运动障碍，上肢重，下肢轻；未成熟儿痉挛型偏瘫表现为单侧或双侧PVL，临床表现为下肢重、上肢轻的偏瘫。152例PVL患儿中，发生于未成熟儿108例（71.1%）、足月儿44例（28.9%）。足月儿类型脑损伤22例，发生于足月儿20例（90.9%）。未成熟儿脑损伤类型主要为PVL，主要见于未成熟儿脑瘫，也可发生于足月儿脑瘫。足月儿类型脑损伤主要见于足月儿脑瘫，未成熟儿少见。结论颅脑MRI表现与脑瘫的类型、出生胎龄密切相关。     

痉挛肌治疗仪配合运动治疗痉挛型瘫痪90例

目的评估痉挛肌治疗仪配合运动疗法等在小儿痉挛型瘫痪康复治疗中的作用。方法90例痉挛型瘫痪患儿在进行运动疗法等治疗的同时予以痉挛肌治疗,治疗开始前及治疗2个疗程后用改良Ashworth量表评测肌张力变化,关节量角器法测定手掌屈角、足背屈角、股角。结果治疗后,所有痉挛型瘫痪患儿肌痉挛均不同程度缓解,平均降低到1级左右,且关节活动范围明显改善,手掌屈角、足背屈角分别改善至(78.23±3.69)°、(78.17±2.94)°,股角扩大至(73.56±1.05)°(t=22.84,28.81,22.29,P均<0.01)。结论痉挛肌治疗仪配合运动疗法治疗小儿痉挛型瘫痪,可降低肌张力,改善运动能。     

DNA甲基化与肿瘤

DNA甲越化是真核细胞DNA正常的修饰方式，它由DNA甲基化酶催化发生。DNA甲基化后核苷酸顺序未变，而基因表达受影响，异常甲基化是肿瘤发生的重要原因。DNA甲基化作为表遗传（epigeneties）机制之一，在肿瘤发生发展机制的研究及肿瘤的诊断与治疗中越来越受到重视。     

痉挛治疗仪治疗痉挛型脑性瘫痪患儿10例体会

BACKGROUND: Spasm is a state of hypermyotonia and hyperreflexia and its main manifestation are tendon hyperreflexia,clonic spasm and resistance when doing passive exercises. Nowgeneral way for curing spasm is partial traction against spasticmuscles, which has no good effect on whole hypermyotonia. Somescholars think that decreasing spasm can be realized throughmoving proximal ends (especially trunk) . In addition, alleviatinghypennyotonia of distal ends can start with proximal ends and canbe realized through activities of trunk.     

痉挛型双瘫脑性瘫痪患儿智力水平及智力结构分析

目的探讨痉挛型双瘫脑瘫患儿智力水平及智力结构情况。方法采用中国韦氏幼儿智力量表和中国韦氏儿童智力量表对67 例痉挛型双瘫脑瘫患儿(分低龄组、高龄组)进行测试。结果低龄组(≤6 岁5 个月)患儿平均总智商(71.10±15.95),高龄组(>6 岁5 个月)平均总智商(73.12±16.02),总智力低下率44.78%,低于脑瘫患儿的平均智力低下率。高龄组言语智商明显优于操作智商(P<0.01),Bannatyne 四因素中概念因素和获得因素的分测验得分高于空间因素和序列因素分测验(P<0.05)。结论痉挛型双瘫脑瘫患儿智力水平落后,但优于脑瘫患儿的平均智力水平,其智力结构存在不均衡现象。     

小儿痉挛型脑性瘫痪的矫形外科治疗与康复

目的探讨小儿痉挛型脑性瘫痪(CP)手术前后康复治疗及疗效.方法对208例CP患儿实施不同的矫形手术,并将手术前后康复治疗和非康复治疗的患儿,分组进行疗效分析.结果手术前后进行过康复治疗的CP患儿手术有效率明显优于非康复治疗的CP患儿(P<0.05).结论CP患儿的手术疗效不仅决定于手术本身,还决定于手术前后的康复治疗.     

小儿痉挛型脑性瘫痪的康复治疗

目的：探讨采用以训练为主、结合外科手术来治疗痉挛型脑瘫,观察其临床疗效。方法：根据患儿的年龄、功能障碍程度及智力水平制定不同的训练方案,并对21例患儿辅以手术治疗。结果：总有效率达73.3％,其中结合手术治疗有效率达90.0％．与非手术组比较疗效明显较优(P<0.05)。结论：在功能训练的基础上进择台适的病例结合外科手术治疗,能更好地达到康复效果。     

小儿痉挛型脑性瘫痪的医疗康复

目的 :探讨以脑神经损伤不可逆理论为基点 ,运用中西医相结合的综合性医疗康复措施 ,促进机体代偿功能 ,纠正肢体畸变 ,建立新的条件反射 ,改善其运动功能。方法 :运用中药、针灸、按摩、经络疏通 ,He-Ne激光低能量血管内照射 ,紫外线氧离子透入 ,03生命信息仪 ,参量阵超声药浴 ,功能训练等手段进行医疗康复。结果 :总有效率为99.4 % ,其中显效率为51.7 %。结论 :中西医综合性治疗 ,标本兼治是治疗脑瘫的有效方法。     

小儿痉挛型脑性瘫痪的康复治疗

目的：探讨采用以训练为主、结合外科手术来治疗痉挛型脑瘫,观察其临床疗效。方法：根据患儿的年龄、功能障碍程度及智力水平制定不同的训练方案,并对２１例患儿辅以手术治疗。结果：总有效率达７３．３％,其中结合手术治疗有效率达９０．０％,与非手术组比较疗效明显较优（Ｐ＜０．０５）。结论：在功能训练的基础上选择合适的病例结合外科手术治疗,能更好地达到康复效果     

小儿痉挛型脑性瘫痪的医疗康复

目的：脑神经损伤不可逆理论为基点,运用中医相结合的综合性医疗康得措施,促进机体代偿功能,纠正肢体畸变,建立新的条件反射,改善其运动功能。方法：运用中药、针灸、按摩、经络疏通,Ｈｅ－Ｎｅ激光低能量血管内照射,紫外线氧离子透入,０３生命信息仪,参量阵超声药浴,功能训练等手段进行医疗康复。结果：总有效率为９９．４％,其中显效率为５１．７％。结论：中西医性治疗,标本兼治是治疗脑瘫的有效方法。     

痉挛型脑性瘫痪160例临床分析

目的对160例痉挛型脑性瘫痪患儿进行临床分析,明确病因、采取有效的预防措施,减少脑性瘫痪的发生率。同时对高危因素的小儿进行疾病监测,以便早期发现、早期干预。方法对160例痉挛型脑性瘫痪患儿从一般资料、围生期高危因素、临床分型、临床表现、并发症、辅助检查六个方面进行临床分析,并应用肉毒毒素肌肉注射、功能训练、高压氧舱、配带踝足矫形器、脑细胞营养剂的应用进行治疗。结果经治疗病情均有好转,主要表现为肌张力,肢体运动范围包括步态、足后跟着地、膝部反屈角、关节弯曲度、步行速度等均有改善,手的大运动及精细运动功能也有明显改善,腱反射亢进变为活跃,踝阵挛明显减弱或消失。结论①早产、窒息和低出生体重是脑性瘫痪主要危险因素,本文该三种因素依次占脑瘫病因的56.4%、56.0%、51.6%,与文献报道相符;②肉毒毒素的应用可缓解肌肉痉挛,使脑性瘫痪患儿畸形改善,为康复训练创造有利条件,最好在6个月以内开始高压氧治疗,坚持5个疗程以上治疗最理想。药物治疗主要是脑细胞激活剂,其作用是通过加强乙酰胆碱酯酶活性达到改善脑功能的作用。     

痉挛型小儿脑性瘫痪康复护理分析

选取2012年11月~2013年12月我院接诊的98例小儿脑性瘫痪患者,随机分为两组,试验组和对照组,对照组采用常规护理,试验组在对照组的基础上采用康复护理,观察两组患者的护理效果。结果试验组患者的治疗总有效率、Bayley评分明显高于对照组,差异显著,有统计学意义(P<0.05);治疗后两组患者的Bayley评分明显高于治疗前,差异显著,有统计学意义(P<0.05)。痉挛型小儿脑性瘫痪采用康复护理的效果显著,提高患儿的治愈率,促进患儿的康复,值得临床推广。     

DNA甲基化与人类肿瘤

DNA甲基化不仅是最常见的真核DNA的修饰方式,而且正常的甲基化还维持着细胞和器官的正常功能.如果正常的甲基化模式遭到破坏,就会导致一些疾病的发生,如智力发育迟缓、免疫缺陷、散发性或遗传性肿瘤等.无论是生长调节基因的异常失活,还是整个染色体的去稳定,这些异常甲基化的无序状态都能促进肿瘤细胞的形成.一些基因的异常甲基化还与肿瘤化疗效果和患者的生存期直接相关,因此甲基化与人类肿瘤的关系越来越受到人们的重视.     

前列腺癌与DNA异常甲基化

前列腺癌(prostatic cancer,PCa)是世界上第五位常见的男性恶性肿瘤,在美国占男性癌症死亡的第二位[1]。我国PCa发病率较低,但随着人群寿命的延长,饮食结构的改变和诊断技术的提高,其发病率在逐年上升,已跃居男性泌尿生殖系统恶性肿瘤发病率的第三位,成为影响我国50岁以上男性生活质量和预期寿命的主要疾病之一。     

DNA异常甲基化与胃癌

现代癌变原理研究认为基因的遗传性改变和基因的表观遗传改变是癌症形成的重要原因。遗传基因改变包括基因扩增、缺失、突变、染色体重组等。表观遗传改变是指非基因序列改变所致基因表达水平的变化，如DNA甲基化与组蛋白修饰，在基因表达的调控中起关键作用。