山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏PPARs表达的影响

目的:观察山楂叶总黄酮(TFHL)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织PPARα、PPARγ表达的影响,探讨TFHL防治NASH的作用机制。方法:以高脂饮食喂养12周建立NASH大鼠模型,分别以250、125mg.kg-1.d-1的TFHL和195.4mg.kg-1.d-1的多烯磷脂酰胆碱进行干预,RT-PCR检测肝组织PPARα、PPARγmRNA的表达,ELISA法检测大鼠肝组织匀浆TNF-α、PPARα的含量。结果:NASH模型组大鼠肝组织PPARαmRNA和蛋白、PPARγmRNA表达均较正常组明显降低,肝组织匀浆TNF-α含量较正常组显著增高,PPAR-α、γ基因mRNA表达均与TNF-α水平呈明显负相关。TFHL高、低剂量组和多烯磷脂酰胆碱组大鼠肝组织匀浆TNF-α含量均较模型组大鼠显著降低;肝组织PPARα基因mRNA和蛋白、PPARγmRNA表达均较模型组明显增高。结论:PPARα、PPARγ参与了非酒精性脂肪性肝病的损伤过程,可能是NASH发生的重要机制,TFHL和烯磷脂酰胆碱可能通过促进PPARα、PPARγ的表达,降低TNF-α的水平,从而减轻肝脏的炎性病变,有效地防治NASH。     

不同中医治法方药对非酒精性脂肪性肝炎大鼠内脂素的影响

目的:观察不同中医治法方药对非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠内脂素(Visfatin)的影响,探讨不同治法方药防治NASH的可能机制。方法:60只大鼠随机分为正常组、模型组、疏肝组、化痰组、活血组和补肾组6组,每组10只。正常组予标准饲料喂养,其他各组每天予高脂饲料喂养;同时疏肝组、化痰组、活血组、补肾组分别以柴胡疏肝散、二陈汤合四苓散、膈下逐瘀汤以及金匮肾气丸干预,均连续12周。HE染色光镜下观察肝组织病理学变化;Real time-PCR法检测肝组织Visfatin mRNA的表达;ELISA法检测大鼠血清及肝组织的Visfatin水平。结果:模型组大鼠脏组织出现重度脂肪变、肝细胞气球样变、混合性炎细胞浸润等NASH表现;模型组大鼠肝组织NAS积分较正常组明显增高(P0.01),血清Visfatin水平、肝组织Visfatin mRNA和蛋白表达较正常组显著升高(P0.01);应用柴胡疏肝散、二陈汤合四苓散、膈下逐瘀汤、金匮肾气丸干预后,肝组织NAS积分均较模型组有不同程度下降(P0.05),肝组织Visfatin mRNA表达较模型组不同程度减少(P0.01,P0.05);化痰组、活血组和补肾组的血清及肝组织Visfatin蛋白表达较模型组明显降低(P0.01,P0.05),但疏肝组则与模型组差异无显著性(P0.05)。结论:Visfatin可能参与高脂饮食诱导的大鼠NASH的发生发展,健脾化痰、温补脾肾、活血化瘀等不同中医治法方药能通过降低机体Visfatin的分泌来调节NASH大鼠的脂代谢紊乱,减轻肝脏脂肪变和炎症损伤。     

何首乌、三七提取物对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR仅、PGC-1α水平的影响

目的：探讨何首乌、三七提取物预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎及其肝组织PPARⅡ、PGC-1α表达的影响。方法：32只雄性SD大鼠,随机分为4组,每组8只。除正常对照组外,高脂饲料喂养10周建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型。于造模即日起,正常对照组、模型组每天分别给予10mL／kg饮用水,中药组给予何首乌、三七提取物,易善复组给予易善复灌胃。给药10周后,处死所有大鼠,检测血清LDL、HDL、TG,ALT、AST、GGT1肝组织TG和PPARα、PGC-1αmRNA水平。结果：中药组血清LDL含量较模型组下降（P〈0．05）;中药组血清HDL、TG,ALT、AST、GGT和肝组织TG含量较模型组显著下降（P〈0．01）,肝组织PPARα、PGC-1αmRNA水平较模型组显著增高（P〈0．01）。结论：何首乌、三七提取物可降低NASH大鼠血清、肝脏脂质合成与聚积,减少炎症反应,从而有效防治NASH,具有良好的临床应用前景。     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝炎大鼠肝脏PPARγ表达的影响

目的：探讨降脂益肝冲剂对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）的影响。方法：40只雄性Wistar大鼠随机分为4组（每组10只）：正常组给予普通饲料喂养,模型组和治疗组给予高脂饮食喂养。治疗组在高脂饮食8周后给予降脂益肝冲剂,同时模型组和正常组分别给予等量的生活饮用水灌胃,12周末处死实验大鼠。测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素敏感指数（ISI）;测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）;HE染色观察肝组织病理变化;RT—PCR分别检测大鼠肝脏PPARγ mRNA的表达。结果：模型组大鼠血清转氨酶、TC、TG升高,ISI降低,伴典型的脂肪性肝炎;与模型组相比,治疗组的各项指标都有所改善,且两组间有统计学差异。模型组大鼠肝组织PPARγ mRNA表达减少,降脂益肝冲剂能增加脂肪肝大鼠肝组织PPARγ mRNA的表达。结论：降脂益肝冲剂能通过调节PPARγ的表达来调节脂质代谢,改善胰岛素抵抗,降低肝脏的脂质沉积,有效地治疗大鼠非酒精性脂肪性肝炎。     

穴位埋线对非酒精性脂肪肝模型大鼠血清瘦素和脂联素的影响

目的:观察穴位埋线对非酒精性脂肪肝模型大鼠血清瘦素及脂联素的影响,探讨穴位埋线治疗脂肪肝的作用机制。方法:将24只SD大鼠随机分为正常组、模型组及穴位埋线组,每组8只,以高脂饮食喂养12周建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,造模结束后穴位埋线组选用气海、中脘、天枢(双)穴位埋线治疗8周;采用ELISA法测定血清瘦素和脂联素水平。结果:与正常组比较模型组大鼠血清瘦素水平显著升高,血清脂联素显著降低;应用穴位埋线治疗后,大鼠血清瘦素水平较模型组显著降低,血清脂联素含量较模型组显著升高。结论:穴位埋线可通过调节非酒精性脂肪肝大鼠血清瘦素和脂联素含量,改善肝细胞脂肪变,这可能是其治疗非酒精性脂肪肝的作用机制之一。     

五田保肝液对酒精性肝纤维化大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响

目的:探讨五田保肝液对大鼠酒精性肝纤维化的干预作用及对酒精性肝纤维化大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响。方法:将100只Wistar大鼠随机分成6组:正常组10只、模型组、五田保肝液低、中、高剂量组、易善复组各18只,采用白酒辅以吡唑、玉米油的混合食料ig的方法建立大鼠酒精性肝纤维化模型,12周末处死大鼠,HE染色观察肝组织形态学改变;Masson染色观察肝纤维化情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清层黏连蛋白(LN),Ⅲ型前胶原(PⅢP)的水平变化;免疫组化法检测大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白的表达;实时定量RT-PCR法检测肝组织PPARγmRNA的表达。结果:与模型组相比,五田保肝液和易善复可减轻大鼠肝脏胶原纤维的增生,减少α-SMA蛋白的表达,使大鼠血清LN和PⅢP水平下降,肝组织PPARγmRNA的表达升高,且以五田保肝液中、高剂量效果更显著。PPARγmRNA的表达与α-SMA蛋白表达呈负相关。结论:五田保肝液对酒精性肝纤维化大鼠肝组织PPARγ表达具有促进作用,这可能是五田保肝液抑制大鼠酒精性肝纤维化发生发展的机制之一。     

理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR和CPT-Ⅰ表达的影响

目的:观察理气化痰祛瘀方对(non-alaholic steatohepatitis)NASH大鼠肝组织PPARα、γ和CPT-Ⅰ表达影响,探讨理气化痰祛瘀方抗NASH的可能作用机制.方法:采用单纯高脂饮食复制NASH大鼠模型,用不同剂量理气化痰祛瘀方防治,以吡格列酮为对照,观察其对NASH大鼠肝组织中PPARα、γ和CPT-Ⅰ表达的影响;并同时观察各组大鼠肝组织的病理改变.结果:模型组大鼠出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出.理气化痰祛瘀方组大鼠肝组织炎症活动程度较模型大鼠显著降低,肝组织PPARa和CPT-ⅠmRNA的表达明显增强,而PPARγ蛋白和mRNA表达明显下降.结论:理气化痰祛瘀方能明显增强NASH大鼠肝组织PPARα和CPT-Ⅰ的基因表达,抑制肝组织PPARγ蛋白和基因表达,可能是理气化痰祛瘀方防治NASH的主要作用机制之一.     

穴位埋线治疗大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的:观察穴位埋线对非酒精性脂肪肝的治疗作用。方法:采用高脂饮食喂养12周建立非酒精性脂肪肝大鼠模型后以中脘、气海、天枢(双)穴位埋线治疗8周,常规HE染色检测肝组织的脂肪变和炎症程度,生化法检测血清和肝组织甘油三酯、胆固醇及血清ALT、AST的变化,ELISA法检测血清TNF-α含量。结果:模型组大鼠肝组织可见弥漫性肝细胞脂肪变和不同程度炎细胞浸润,血清及肝组织脂质代谢紊乱,血清ALT、AST水平及TNF-α水平较正常组明显升高,应用穴位埋线治疗后,大鼠肝组织脂肪变和炎症程度明显减轻,肝组织TG、CHOL含量明显下降,血清ALT、AST水平及TNF-α含量明显降低。结论:穴位埋线对非酒精性脂肪肝有较好的治疗作用,其作用机制可能与其调节脂质代谢、降低血清TNF-α水平有关。     

益气补肾调脂方对非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝脏内质网应激相关基因mRNA的影响

目的:观察中药复方益气补肾调脂方对高脂高果糖饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠的肝脏内质网应激相关基因m RNA的影响。方法:高脂高果糖饮食诱导16周,建立NASH小鼠模型,在造模第5周开始,分别予以益气补肾调脂方高、中、低三种剂量干预12周,在16周末处死小鼠。采用ELISA法检测血清游离脂肪酸(FFAs)的水平,real time-PCR法检测肝组织内质网应激相关基因mRNA的表达水平。结果:模型组血清FFAs、肝组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、激活转录因子6(ATF6)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)mRNA的表达水平较正常组升高(P0.05,P0.01),肝组织X-盒结合蛋白1(XBP1)mRNA的表达水平较正常组下降(P0.05)。经益气补肾调脂方干预后,小鼠血清FFAs水平、肝组织GRP78、ATF6、CHOPmRNA较模型组下降(P0.05),肝组织XBP1mRNA表达较模型组有所上升(P0.05)。结论:益气补肾调脂方可能通过改善肝脏内质网应激来发挥抗NASH的作用。     

理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR和CPT-I表达的影响

目的：观察理气化痰祛瘀方对（non-alaholic steatohepatitis）NASH大鼠肝组织PPARα、γ和CPT-I表达影响。探讨理气化痰祛瘀方抗NASH的可能作用机制。方法：采用单纯高脂饮食复制NASH大鼠模型，用不同剂量理气化痰祛瘀方防治，以吡格列酮为对照，观察其对NASH大鼠肝组织中PPARα、γ和CPT-I表达的影响；并同时观察各组大鼠肝组织的病理改变。结果：模型组大鼠出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。理气化痰祛瘀方组大鼠肝组织炎症活动程度较模型大鼠显著降低，肝组织PPARα和CPT-ImRNA的表达明显增强。而PPARγ蛋白和mRNA表达明显下降。结论：理气化痰祛瘀方能明显增强NASH大鼠肝组织PPARα和CPT-I的基因表达，抑制肝组织PPARγ蛋白和基因表达，可能是理气化痰祛瘀方防治NASH的主要作用机制之一。     

清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎模型大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体α基因表达的影响

目的:观察清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎模型大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)表达的影响。方法:采用高脂饮食复制非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)动物模型,干预组在造模的同时分别予清肝化痰活血方和胆宁片进行干预,造模12周后处死大鼠,检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、门冬氨酸氨基转氨酶(AST)和γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)活性及肝组织中甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量和PPAR-α的表达。结果:清肝化痰活血方能显著降低NASH大鼠体重、血清ALT、AST、γ-GT活性及肝组织中TG和FFA的含量,能明显肝脏PPAR-αmRNA的表达。结论:清肝化痰活血方对NASH模型大鼠有良好的防治作用,其作用机制可能是通过增加PPAR-α的表达而改善了肝脏的脂质代谢,起到抗脂肪变性和保护肝细胞的作用。     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织解偶联蛋白2表达的影响

目的:观察解偶联蛋白2(UCP2)在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织的表达及山楂叶总黄酮(TFHL)对其的影响.方法:以高脂饮食喂养12周诱导SD大鼠建立NASH模型,同时分别以250,125 mg·kg~(-1)·d~(-1)的TFHL和195.4 mg·kg~(-1)·d~(-1)的易善复进行干预,观察大鼠肝组织的病理改变,血清ALT,AST水平,肝组织匀浆TG,CHOL,MDA含量和T-AOC的活性,RT-PCR检测UCP2基因mRNA在肝组织中表达,ELISA检测肝组织UCP2含量.结果:NASH模型组大鼠肝组织重度脂肪变、炎细胞浸润,血清ALT,AST水平和肝组织TG,CHOL,MDA,UCP2含量较正常大鼠明显增高,UCP2 mRNA表达显著增强,T-AOC活性明显降低.肝组织UCP基因的表达与MDA含量呈明显正相关,与T-AOC活性则呈负相关.TFHL高、低剂量组大鼠肝组织炎症活动程度、肝匀浆MDA和UCP2含量以及肝组织UCP2 mRNA表达均较模型组大鼠显著降低,而肝匀浆T-AOC的活性则较模型组大鼠明显增高.结论:TFHL可能是通过抑制氧应激/脂质过氧化反应和肝组织UCP2过表达的途径减轻肝脏炎症损伤,从而防止NASH的进一步发展.     

复方绞芪方抗大鼠非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的:观察复方绞芪方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的影响,探讨其防治NASH的机制。方法:采用高脂高糖饮食喂养12周诱导SD大鼠建立NASH大鼠模型,同时用不同剂量复方绞芪方治疗,观察其对NASH大鼠肝指数、血清肝功能、血脂、血糖的影响;常规HE染色观察肝组织的病理改变并计算NAFLD活动度积分(NAS)。结果:模型组大鼠的肝指数、血清ALT、AST、GLU、LDL-C水平较正常组明显增加;而血清HDL-C水平显著下降;同时NAS计分明显升高。应用复方绞芪方进行干预后,大鼠NAS计分较模型组大鼠显著降低,肝功能、血糖明显改善,血清CHOL、TG、LDL-C水平不同程度下降同时HDL-C明显升高。结论:复方绞芪方能改善肝脏病理组织学变化,明显降低NAFLD活动度积分(NAS),这可能是其治疗高脂高糖饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎的作用机制之一。     

穴位埋线对非酒精性脂肪肝大鼠血管内皮因子的影响

目的:探讨穴位埋线对非酒精性脂肪肝的作用机理。方法:24只SD大鼠随机分为正常组、模型组及穴位埋线组,每组8只;以高脂饮食喂养12周建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,造模结束后穴位埋线组选用天枢(双)、中脘、气海穴位埋线治疗8周;采用硝酸还原酶法检测血清NO含量,放射免疫法测定血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α水平。结果:模型组大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、ET和血清NO含量及其比值较正常组明显升高,穴位埋线组大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、ET和血清NO含量及其比值较模型组明显降低。结论:穴位埋线通过调节非酒精性脂肪肝大鼠血管内皮因子的平衡,改善大鼠的血瘀状态,这可能是其治疗非酒精性脂肪肝的作用机理之一。     

复方楂金颗粒剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠PPAR-α影响的实验研究

目的:探讨复方楂金颗粒剂(FZJG)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为6组,正常组(正常饮食),模型组、阳性对照组和复方楂金颗粒高中低剂量组给予高脂饲料喂养10周诱发脂肪性肝炎后分别以生理盐水、易善复、复方楂金颗粒剂高、中、低剂量灌胃,每天1次,共10周。处死大鼠,分别进行如下检测:1计算肝指数;2HE染色,光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变;3免疫组织化学染色和RT-PCR法检测大鼠肝组织PPAR-α蛋白和mRNA的表达。结果:模型组大鼠肝指数较正常组明显增加(P0.01);FZJG中剂量组、低剂量组大鼠的肝指数低于模型组,有统计学意义(P0.05,P0.01)。模型组NAFLD活动度积分明显高于正常组(P0.05);FZJG中剂量组NAFLD活动度积分与模组比较则明显降低(P0.05)。PPAR-α蛋白和mRNA表达均明显低于正常组(P0.05);FZJG高、中、低剂量组PPAR-α蛋白和mRNA表达均高于模型组,但只有FZJG中剂量组PPAR-α蛋白和mRNA表达相对模型组有统计学意义(P0.05)。结论:复方楂金颗粒剂能明显增强NASH大鼠肝组织PPAR-α的基因表达,抑制脂质在大鼠肝脏内沉积,防治NASH形成及发展。     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织TNF-α、Leptin和IL-8表达的影响

目的:观察山楂叶总黄酮(TFHL)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织脂肪细胞因子TNF-α、Leptin和IL-8表达的影响,探讨TFHL防治NASH的作用机制。方法:以高脂饮食喂养12周建立NASH大鼠模型,分别以250、125mg/kg.d-1的TFHL和195.4mg/kg.d-1的易善复进行干预,观察大鼠肝组织的病理改变,RT-PCR检测肝组织TNF-α、Leptin的mRNA表达,ELISA法检测大鼠血清及肝组织匀浆TNF-α、Leptin和IL-8的含量。结果:NASH模型组大鼠肝组织出现重度脂肪变、不同程度的炎细胞浸润及坏死灶;肝组织TNF-α、LeptinmRNA表达较正常组明显增强,血清TNF-α、Leptin、IL-8含量及肝组织匀浆TNF-α、IL-8含量较正常组显著增高。TFHL高、低剂量组和易善复组大鼠肝组织炎症活动程度、肝组织TNF-αmRNA表达、血清和肝组织匀浆TNF-α、IL-8含量均较模型组大鼠显著降低;肝组织LeptinmRNA表达、血清Leptin含量与模型组比较差异无显著性。结论:TF-HL可能通过调节细胞因子网络,抑制TNF-α、IL-8等的分泌,保护肝组织,有效地防治NASH。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠PPARγ2 mRNA和蛋白表达的影响

目的:研究不同剂量的镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)脂肪组织PPARγ2蛋白和PPARγ2mRNA表达的影响。方法:24周龄自发性高血压大鼠(SHR),雄性,50只,模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、复方罗布麻组,每组10只,同源雄性WKY大鼠10只作为对照组,灌胃给药5周后,Western Blot方法测定脂肪组织PPARγ2蛋白表达,用Real-Time RT-PCR(Real-Time Quantitative RT-PCR)方法测定大鼠PPARγ2 mRNA基因表达。结果:各组与模型组比较,PPARγ2蛋白表达明显降低(P<0.01);各组与模型组比较,PPARγ2 mRNA表达明显降低(P<0.05);结论:镇肝熄风汤能减少脂肪组织PPARγ2蛋白表达和PPARγ2mRNA表达,从而减少成脂和保护心肌细胞功能。     

扶正化瘀片对非酒精性脂肪性肝炎大鼠枯否细胞极化的影响

目的?研究扶正化瘀片对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠枯否细胞极化的影响，并进一步探讨相关机制。方法?50只雄性SD大鼠随机分为正常组，模型组，低、高剂量中药组和罗格列酮组，每组10只。除正常组外，其余4组经高脂喂养20周后，模型组以等体积蒸馏水灌胃干预，低、高剂量中药组分别予浓度750、1 500 mg/（kg·d）扶正化瘀片混悬液灌胃，罗格列酮组给予浓度30 mg/（kg·d）混悬液灌胃，6次/周，共4周；HE染色观察肝组织病理变化并计算NAFLD活动度积分（NAS)；全自动生化仪检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平；ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6及IL-10含量；免疫组织化学染色法及Real-time PCR测定肝组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、甘露糖受体（CD206）蛋白及mRNA表达水平；Western Blot法测肝组织核转录因子-kappaB（NF-κB）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）-γ蛋白表达水平。结果?与正常组比较，模型组肝组织显示典型NASH组织学特征，出现明显脂肪变性，不同程度的炎细胞浸润和坏死灶；血清TC、TG、ALT、AST、TNF-α、IL-6表达均升高而IL-10表达下降（P<0.05）；肝组织iNOS、CD206 mRNA及蛋白表达均升高（P<0.05）；肝组织NF-κB、PPAR-γ蛋白表达均升高（P<0.05）。NAS及血清ALT、AST、TNF-α、IL-6表达、肝组织iNOS mRNA及蛋白、NF-κB蛋白表达各药物组较模型组均降低（P<0.05），高剂量中药组较罗格列酮组均降低（P<0.05）。血清IL-10表达、肝组织CD206 mRNA及蛋白、PPAR-γ蛋白表达各药物组较模型组均升高，高剂量中药组较罗格列酮组均升高（P<0.05）。结论?扶正化瘀片对NASH大鼠治疗效应确切，可能与扶正化瘀片增强PPAR-γ信号通路表达并抑制NF-κB信号通路表达，从而促进M2型枯否细胞极化有关。     

复方楂金颗粒剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠Toll样受体4的影响

目的:探讨复方楂金颗粒剂(CPZD)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(My D88)表达的影响。方法:雄性SD大鼠分为6组,正常组正常饮食,模型组、治疗组给予高脂饲料喂养10周诱发脂肪性肝炎后分别以生理盐水、易善复、复方楂金颗粒剂高、中、低剂量灌胃,每日1次,共10周。处死大鼠,分别进行如下检测:(1)计算肝指数;(2)HE染色,光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变;(3)用免疫组织化学染色和RT-PCR法检测大鼠肝组织TLR4、My D88蛋白和mRNA的表达;结果:模型组NAFLD活动度积分(NAS)明显高于正常组;模型组的TLR4、My D88蛋白和mRNA表达均高于正常组的TLR4、My D88蛋白和mRNA表达(P<0.01,P<0.05);易善复组、CPZD高、中、低剂量组TLR4、My D88蛋白和mRNA表达均高于正常组而低于模型组,但只有CPZD中剂量组TLR4、My D88蛋白和mRNA表达相对于模型组有统计学意义(P<0.05)。结论:复方楂金颗粒剂能抑制脂质在大鼠肝脏内沉积,具有防治NASH作用;复方楂金颗粒剂能明显减少NASH大鼠肝组织TLR4和My D88基因表达,通过My D88依赖途径减轻肝脏炎症。     

非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏细胞间黏附分子-1蛋白表达及杞蓟制剂对其影响的研究

目的:探讨细胞间黏附因子-1(ICAM-1)在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发病中的作用,观察杞蓟制剂对NASH大鼠肝组织ICAM-1蛋白表达的影响。方法:采用高脂饮食复制大鼠NASH模型。试验分正常对照组、模型组、杞蓟制剂组、复方蛋氨酸胆碱片组。全自动生化分析仪检测各组大鼠血脂和肝功能。免疫组化法观察肝组织ICAM-1蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,NASH模型组造模12周血清甘油三酯(TG),总胆固醇(TCH),丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST)显著升高(P0.01);杞蓟制剂0.6 g·kg-1组血清TG,TCH,ALT,AST较NASH模型组明显降低(P0.01或P0.05),作用均优于复方蛋氨酸胆碱片0.9 g·kg-1组(P0.05);NASH模型大鼠肝脏ICAM-1蛋白表达较正常对照组明显增强(P0.01);与模型组相比,杞蓟制剂0.6 g.kg-1能抑制大鼠肝组织ICAM-1蛋白表达(P0.01),作用优于复方蛋氨酸胆碱片0.9 g·kg-1组(P0.01)。结论:肝组织炎性介质ICAM-1表达增多是NASH肝脏炎症发生发展的机制之一,杞蓟制剂参与抑制ICAM-1蛋白表达是其防治NASH的作用环节之一。