乙醇及二甲基亚砜对人γδT细胞和αβT细胞凋亡与细胞活性的影响

目的观察不同浓度的乙醇及二甲基亚砜(DMSO)对人γδT细胞和αβT细胞凋亡与细胞活性的影响. 方法分别用结核杆菌低分子多肽抗原(Mtb-Ag)、CD3单抗(CD3mAb)刺激正常人外周血单个核细胞,分别获得Mtb-Ag激活的T细胞(αβT细胞为主)及CD3mAb激活的T细胞(γδT细胞为主);用不同浓度的乙醇及二甲基亚砜分别作用于γδT细胞和γδT细胞4、24 h后,应用Annexin-V-FITC/PI染色,流式细胞术检测不同T细胞亚群的凋亡,应用四唑盐(MTT)法检测T细胞的活性. 结果 Mtb-Ag激活的T细胞中γδT细胞比例可达70%～90%;CD3mAb激活的T细胞中γδT细胞比例>90%;与对照组相比,除浓度为1.0%及2.0%的DMSO作用于γδT细胞24h的诱导凋亡作用明显(P<0.05)及浓度为2.0%的DMSO作用于γδT细胞4h对细胞活性抑制明显(P<0.05)外,低浓度乙醇及DMSO(≤2.0%)对人γδT细胞和γδT细胞的诱导凋亡作用及对细胞活性的抑制作用均无显著性(P>0.05);与对照组相比,除5.0%乙醇作用于γδT细胞4 h及5.0% DMSO作用于γδT细胞4 h诱导细胞凋亡作用不明显(P>0.05)外,高浓度乙醇和DMSO(5.0%)对γδT细胞和γδT细胞的诱导凋亡作用及对细胞活性的抑制作用均增加(P<0.05). 结论乙醇及二甲亚砜(DMSO)均可诱导人γδT细胞和αβT细胞凋亡,且能抑制二者的细胞活性.     

小剂量化疗对老年消化系统肿瘤患者外周血T淋巴细胞亚群的影响

近年来我们应用小剂量化疗方案对老年消化系肿瘤患者进行化疗。实践证明:这一方案效果较佳,副作用小,易于接受,适用于老年肿瘤患者。但这一方案对免疫系统影响如何尚不清楚。本文应用双染色——流式细胞术结合4种抗T淋巴细胞表面抗原单克隆抗体(Leu2a、Leu3a、Lea4Leu7),对8例老年消化系肿瘤(其中结肠癌4例,胃癌2例,肝癌2例)患者小剂量化疗前后外周血T淋巴细胞亚群的变化进行了分析。化疗方案为UFT0.648,3/日,5天/周;MMG4mg,VD,1/周:8周为一疗程。化疗前、后7天采外周静脉血栓测。结果表明:Leu3a、Leu4、Leu7化疗前分别     

吡罗昔康提高γδT细胞杀伤胃癌细胞作用的机制研究

目的探讨吡罗昔康提高γδT细胞杀伤胃癌细胞作用的机制。方法按常规方法培养γδT细胞;在培养第9天的γδT细胞中加入不同浓度吡罗昔康（分别为0.01、0.02、0.04、0.08、0.16 mmol/L）诱导,24 h后收集培养上清液用于细胞因子γ干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素12（IL-12）检测,沉淀细胞用流式细胞术测定穿孔素、粒酶B和NKG2D及用LDH法检测γδT细胞杀伤胃癌细胞活性。结果吡罗昔康浓度为0.04 mmol/L时诱导的γδT细胞穿孔素和粒酶B分别为78.7%和71.8%,明显高于对照组（分别为51.4%和60.9%）。吡罗昔康能显著抑制γδT细胞NKG2D的表达,并随着药物浓度的增加作用越明显。γδT细胞经吡罗昔康诱导24 h后,培养上清液中IFN-γ和IL-12浓度与对照组比较没有明显变化;但能抑制TNF-α的分泌,并且随着药物浓度的增加抑制作用越明显。γδT细胞杀伤胃癌细胞BCG-823的活性在0.04 mmol/L时最高（75%）,明显高于对照组（58%）。结论经吡罗昔康诱导后γδT细胞杀伤BCG-823活性明显增高的机制可能与γδT细胞表达较高浓度的穿孔素和粒酶B有关。     

消化系统肿瘤80例术后补钾对照观察

血清钾离子浓度直接影响腹部消化系统手术后病人胃肠功能的恢复，传统观念认为：由于手术创伤造成组织细胞破坏，细胞内K^＋向外释放，术后早期补钾易发生高钾血症，而本组对80例消化系统肿瘤手术后分别采取术后当日（A组）与术后第3天（B组）开始补钾，现将结果分析报告如下。     

人增殖抑制基因(HSG)对肿瘤细胞系化疗敏感性的作用

目的:将人增殖抑制基因(hHSG)用电子穿孔的转基因方式转染到体外培养的人肿瘤细胞系中,观察hHSG 基因对内源性hHSG表达水平不同的肿瘤细胞系的化疗敏感性的影响.方法:首先用免疫组化方法检测不同组织来源的肿瘤细胞系中hHSG的表达水平,然后选择内源性hHSG表达水平较低的肺腺癌(A549)和内源性hHSG表达水平较高的宫颈癌(HeLa S3)细胞系,用电穿孔方法转染含有hHSG的真核表达载体(pEGFP-hHSG)24 h后,加入放线菌酮(CHX),采用细胞计数、MTT法观察hHSG对肿瘤细胞增殖抑制作用及对CHX的化疗敏感性的影响.结果:hHSG在不同组织来源的肿瘤细胞系都有不同程度的表达, pEGFP-hHSG转染到两种内源性hHSG表达水平不同的肿瘤细胞系后,这两种肿瘤细胞的生长增殖都明显受到抑制,同时外源性的hHSG也增强了这些肿瘤细胞系对CHX的敏感性.结论:外源性hHSG可不依赖其内源性表达水平而抑制肿瘤细胞的增殖,与CHX并用可增强肿瘤细胞对CHX的敏感性,具有协同作用.     

白花蛇舌草对小鼠活体腹水H22肝癌细胞及T细胞的影响

【目的】观察白花蛇舌草对小鼠腹水H22肝癌细胞形态学及腹水CD4 、CD8 T细胞表达的影响。【方法】将SPF级昆明种小鼠随机分成4组,每组10只,分别为模型组、白花蛇舌草组(剂量为25 g/kg)、党参对照组(25 g/kg)、热休克处理组;均采用活体腹水H22肝癌细胞腹腔移植法复制模型;采用涂片、瑞氏—姬姆萨染色及免疫组织化学标记方法观察各组荷瘤小鼠腹水H22肝癌细胞形态学变化及腹水CD4 、CD8 T细胞的表达。【结果】白花蛇舌草组及热休克处理组小鼠活体腹水H22肝癌细胞变形较为严重,胞膜不完整、发泡;部分细胞核见偏移或固缩。白花蛇舌草组腹水CD4 及CD8 T细胞表达均呈增高趋势,党参对照组及热休克处理组分别以CD4 和CD8 T细胞表达为主。【结论】白花蛇舌草能一定程度抑杀小鼠活体腹水H 22肝癌细胞,其机理可能与提高荷瘤小鼠的T细胞免疫功能及具有一定的细胞毒作用有关。     

舒林酸对人γδT细胞的作用研究

目的:探讨舒林酸在预防消化道肿瘤中对人γδT细胞的影响.方法:异戊烯焦磷酸法体外扩增人外周血γδT细胞.不同浓度的舒林酸诱导γδT细胞和胃腺癌细胞(SGC-7901),流式细胞术检测培养前后的γδT细胞表面标记及检测舒林酸诱导的γδT细胞和SGC-7901细胞凋亡百分率.乳酸脱氢酶法测定γδT细胞的杀伤活性.结果:γδT细胞培养10天时从扩增前4.21%增加到70.35%,CD44达94.0%.舒林酸在100 μmol/L时对γδT细胞的生长抑制率达42.1%,明显高于对SGC-7901抑制率(7.4%).γδT细胞和胃腺癌细胞SGC-7901细胞经不同浓度的舒林酸诱导24 h后杀伤SGC-7901细胞作用在12.5 μmol/L时最强.舒林酸浓度在100 μmol/L时对γδT细胞作用24 h的凋亡率(52.71%)显著高于SGC-7901细胞(7.88%).结论:舒林酸在临床常规使用的药物浓度时可增强γδT细胞杀伤瘤细胞作用,超过这一浓度可明显抑制γδT细胞的增殖能力和杀伤活性,而对胃癌细胞株抑制作用不明显.这一结果为临床非甾体类药物预防消化道肿瘤的用量提供了实验依据.     

神经酰胺对人γδT细胞和αβT细胞的诱导凋亡作用

目的: 观察神经酰胺对人γδT细胞和αβT细胞的诱导凋亡作用。方法: 用结核杆菌低分子多肽抗原(Mtb-Ag)和CD3单抗(CD3mAb)分别刺激正常人外周血单个核细胞,获得Mtb-Ag激活的T细胞(γδT细胞为主)及CD3mAb激活的T细胞(αβT细胞为主);用不同浓度的神经酰胺(C2-Cer)分别作用于γδT细胞和αβT细胞,培养3 h后收获细胞,应用Annexin-V-FITC/PI染色,流式细胞术检测不同亚群T细胞的凋亡,应用四甲基噻唑氮蓝(MTT)比色法检测T细胞的活性。结果: Mtb-Ag激活的T细胞中γδT细胞比例可达70%~90%,CD3mAb激活的T细胞中αβT细胞比例>90%;与对照组比较,低浓度的C2-Cer (≤ 10 μmol/L)对人γδT细胞和αβT细胞的诱导凋亡作用和细胞活性抑制作用均不明显(P>0。05);而高浓度的C2-Cer对γδT细胞和αβT细胞的诱导凋亡作用和细胞活性抑制作用存在显著差异:100 μmol/L的C2-Cer诱导γδT细胞、αβT细胞凋亡比例分别增加10。4%(P>0。05)及73。5%(P<0。01),活细胞区(R1区)的细胞比例分别为对照组的88。1%(P>0。05)和7。8%(P<0。01);而500 μmol/L时诱导γδT细胞和αβT细胞凋亡比例分别增加71。9%和73。8%(P<0。01),R1区的细胞比例分别为对照组的36。5%和2。7%(P<0。01)。结论: 神经酰胺能诱导活化的人γδT细胞和αβT细胞发生凋亡,诱导γδT细胞发生凋亡所需的C2-Cer浓度明显高于诱导αβT细胞所需浓度。     

茶多酚增强T淋巴细胞杀伤肿瘤细胞的作用研究

目的 :观察茶多酚对人细胞因子诱导的杀伤细胞 ( CIK细胞 )杀伤肿瘤细胞活性的影响和诱导人胃癌细胞株 ( SGC- 790 1 )凋亡和死亡的作用。方法 :在体外用不同浓度的茶多酚与人 CIK细胞和 SGC- 790 1细胞株共同作用 ,然后测定人 CIK细胞杀瘤活性和对肿瘤细胞的作用。用不同浓度的茶多酚分别与培养的 SGC- 790 1细胞株作用 1～ 8h后 ,弃含有茶多酚的培养液再继续培养 2 4 h,然后测定其死亡和凋亡数 ,用 CIK细胞作对照组。结果 :茶多酚浓度 40 0 mg/L,作用 CIK细胞 4h后能明显增强 CIK细胞的杀伤肿瘤细胞活性 ,与未诱导组和其他浓度组相比 ,P<0 .0 1 ;CIK细胞对经茶多酚处理后的 SGC- 790 1细胞株杀伤活性也明显高于对照组 ( P<0 .0 1 )。各种浓度的茶多酚分别与 CIK和 SGC- 790 1细胞作用1～ 8h,弃诱导液再继续培养 2 4 h后 ,均能诱导其死亡和凋亡 ,在茶多酚浓度 40 0 mg/L、诱导时间 4h时最明显 ;同一浓度的茶多酚诱导 SGC- 790 1死亡和凋亡率明显高于 CIK细胞对照组。结论 :茶多酚在一定浓度时能明显提高 CIK细胞对肿瘤的杀伤活性 ;经茶多酚处理的SGC- 790 1细胞株更易被 CIK细胞杀伤。用一定的方式在一定浓度和时间内茶多酚能诱导SGC- 790 1死亡和凋亡 ,有效浓度内对人 CIK细胞无细胞毒性     

γδT细胞在肿瘤中的作用

γδT细胞因不具有主要组织相容性复合物限制性而被用于肿瘤的免疫治疗。γδT细胞在动物实验和临床试验中都有良好的抗肿瘤效果。目前,γδT细胞的动物模型研究主要通过过继免疫和体内直接激活两种手段。而绝大多数临床试验则聚焦在Vγ9Vδ2~+T细胞亚群,通过体内或体外激活提升其外周血浓度而达到杀伤肿瘤的目的。然而,γδT细胞可能在某些时候起到促癌作用,并且这一促肿瘤生长作用与白细胞介素17密切相关。     

丹皮酚增强顺铂对人食管癌细胞Eca-109的抗肿瘤作用

目的探讨丹皮酚联合顺铂在体内外应用对人食管癌细胞Eca-109的抑制作用。方法采用MTT体外试验法和裸鼠移植瘤动物模型体内试验法研究两药的抗肿瘤作用,两药相互作用指数(CDI)评价联合用药性质。结果丹皮酚在体外可明显抑制Eca-109细胞增殖,其IC50为124·77mg/L;不同浓度的丹皮酚与顺铂联用时抑制率较单一用药时显著提高,差异具有显著性,采用两药相互作用指数分析,丹皮酚7·81、15·63、31·25mg/L与系列浓度(0·078～2·5mg/L)的顺铂联合用药时具有协同作用(CDI<1)。体内灌胃给予丹皮酚25、50、100、200mg/kg对裸鼠移植人食管癌Eca-109的抑制率分别为10·67%、23·54%、27·91%、34·46%;丹皮酚在100mg/kg剂量下与顺铂5mg/kg联合用药抑制率为77·91%,与单一用药时比较差异有显著性(P<0·05),CDI=0·74。结论丹皮酚对人食管癌细胞Eca-109有抗肿瘤作用,与顺铂联合应用具有明显的协同作用。     

综合护理干预对消化系统肿瘤化疗患者胃肠道反应的影响

目的:探讨综合护理干预在消化系统肿瘤化疗患者胃肠道反应中的应用。方法:选择127例使用folfox方案的肿瘤化疗患者随机分为干预组62例与对照组65例,干预组采取药物控制、心理干预、症状护理、饮食管理;对照组采用常规护理及药物控制。应用WHO恶心、呕吐分级标准进行评价,比较两组肿瘤化疗患者Ⅲ、Ⅳ级胃肠道反应发生情况。结果:干预组Ⅲ、Ⅳ级恶心、呕吐胃肠道反应发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论:综合护理干预联合用药能有效控制消化系统肿瘤化疗患者重度胃肠道反应的发生,从而确保化疗顺利进行,同时减轻患者痛苦,改善患者的生活质量。     

浅述腧穴对消化系统的作用及应用

一、对消化酶类有影响的腧穴１、脾经三阴交：对小儿消化不良患者，可使胃蛋白酶很快恢复正常。２、胃经颊车：针刺可减少唾液的分泌。３、大肠经合谷：可使胃蛋白酶低下者恢复正常。４、胆经①五枢：对唾液淀粉酶有一定影响，可促进唾液淀粉酶活性增高。②环跳：对胃蛋白酶具有调整作用，可使胃蛋白酶高者降低，低者升高。③风池：可使胃蛋白酶高者降低，低者升高。５、督脉风府：可使胃蛋白酶高者降低，低者升高。以上大多数穴位可用于消化不良及食欲不振的治疗。二、对食道有影响的胸穴１、督脉中枢、至阳、神道：可使食管蠕动减弱，明显…     

甲硫氨酸脑啡肽对NIH 3T3细胞和人肝癌Bel 7402细胞生长具有抑制作用

目的 :研究甲硫氨酸脑啡肽对体外培养的NIH3T3细胞、人肝癌Bel740 2细胞增殖的影响。方法 :MTT微培养染色法检测不同质量浓度的甲硫氨酸脑啡肽对NIH3T3细胞、人肝癌Bel740 2细胞的作用以及一定质量浓度的纳洛酮、阿片δ受体单克隆抗体、5 氟脲嘧啶对这种作用的影响。结果 :(1) 10mg·L-1至 80mg·L-1的甲硫氨酸脑啡肽对这 2种细胞均有不同的抑制效应 (NIH3T332 %～ 6 6 %与Bel740 2 36 %～ 6 4% ) ;(2 )纳洛酮能阻断甲硫氨酸脑啡肽对细胞抑制效应 ,阿片δ受体单克隆抗体没有这种阻断能力 ;(3) 5 氟脲嘧啶 (10mg·L-1)和甲硫氨酸脑啡肽 (5 0mg·L-1)有协同作用。结论 :甲硫氨酸脑啡肽能抑制细胞增殖。提示NIH3T3细胞和Bel 740 2细胞胞膜上可能存在阿片 ζ受体介导。     

心痛定在消化系统疾病中的应用近况

心痛定是一种钙通道阻滞剂,主要抑制细胞外液中钙离子内流入细胞,从而影响肌肉兴奋—收缩耦联过程。目前它已广泛用于治疗心血管系统疾病,也逐渐用于消化系统疾病的治疗,其疗效良好,副作用小。本文就心痛定在消化系统疾病中的应用近况作一综述。     

心理疗法在辅助老年消化系统肿瘤治疗中的作用

目的：探讨心理疗法在辅助老年消化系统肿瘤外科治疗中的作用。方法：对60例老年患者随机分为观察组和对照组进行了临床观察、观察组在治疗前作焦虑测试量表测定，并针对其具体情况给以心理疏导，术后在进行常现治疗的同时辅以心理治疗。对照组术前常规用药不做心理测试，术后常现治疗。结果：观察组和对照组在治疗有效率、痊愈时间长短经统计学表明有显著性差异（P＜0．05）。结论：在临床外科治疗老年消化系统肿瘤过程中具有很重要的作用。     

γδT细胞为基础的抗肿瘤免疫治疗研究进展

γδT细胞是介于获得性免疫与天然免疫之间的特殊免疫细胞类型,具有抗原特异性识别功能而无MHC限制.目前,已从外周血及肿瘤等组织中分离到Vγ9Vδ2T细胞,并发现其γδTCR与非肽磷酸抗原结合可激活该细胞,在IL-2刺激下出现扩增,并在体外呈现出杀伤多种肿瘤的功能.动物实验发现,激活的Vγ9Vδ2T细胞回输可抑制淋巴瘤、乳腺癌、恶性黑色素瘤等肿瘤生长.以Vγ9Vδ2T细胞为基础的免疫治疗已在晚期肺癌、肾癌、前列腺癌等Ⅰ期临床研究中已显示出良好效果.文中从γδT细胞的抗原识别与活化、体外研究、体内研究和临床研究几个方面,对γδT细胞为基础的抗肿瘤免疫治疗进行综述.     

缺铁性贫血56例骨髓检查及其与消化系统肿瘤相关性分析

<正>贫血不是一种独立的疾病,而是一种临床表现[1],许多系统疾病均可并发贫血。其中缺铁性贫血由于长期慢性失血及铁的吸收利用障碍所致。引起慢性失血原因很多,因此查明慢性失血的原因对于贫血的预防和治疗非常重要。在众多引起贫血的原因中,消化系统肿瘤是重要原因之一。消化系统肿瘤是危害人类健康的三大肿瘤之一,及时发现对于其治疗和预后有重要意义。我院于2009年6月至2012年6月对56例为重     

消化系统良恶性病变T细胞亚群检测的临床价值

用单克隆抗体碱性磷酸酶－抗碱性磷酸酶法，测定良性病变２３例，恶性病变４９例患者ＴＩ林巴细胞亚群含量变化，发现恶性病变ＴＨ亚群和ＴＨ／ＴＳ比值均较常人、良性病变降低，Ｔｓ及总Ｔ淋巴细胞变化不大。     

康泉在消化道肿瘤FAM化疗中止呕吐作用的研究

在消化道肿瘤FAM化疗方案中应用康泉、恩丹西酮与对照组进行比较,结果康泉在FAM化疗方案中止呕吐作用较对照组有差异(P<0.01),与恩丹西酮组比较亦有差别(P<0.05)。证实,康泉有良好的止呕吐作用,是化疗止呕吐的首选药物。