卡托普利对易卒中型肾血管性高血压大鼠脑微血管的影响

为探讨抗高血压治疗后脑微血管损害的变化及其在预防脑卒中方面的意义，采用易卒中型肾血管性高血压大鼠（ｓｔｒｏｋｅ－ｐｒｏｎｅｒｅｎｏｖａｓｃｕｌａｒｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｒａｔｓ，ＲＨＲＳＰ）７２只，其中３６只ＲＨＲＳＰ在高血压稳定期开始用卡托普利加入饮用水中以抗高血压治疗，其余３６只ＲＨＲＳＰ为非治疗组，并以２７只正常血压大鼠作为对照。结果发现治疗期间治疗组大鼠血压显著低于非治疗组，但仍高于正常     

卡托普利对易卒中型肾血管性高血压大鼠脑微血管的影响

为探讨抗高血压治疗后脑微血管损害的变化及其在预防脑卒中方面的意义，采用易卒中型肾血管性高血压大鼠（ｓｔｒｏｋｅｐｒｏｎｅｒｅｎｏｖａｓｃｕｌａｒｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｒａｔｓ，ＲＨＲＳＰ）７２只，其中３６只ＲＨＲＳＰ在高血压稳定期开始用卡托普利加入饮用水中以抗高血压治疗，其余３６只ＲＨＲＳＰ为非治疗组，并以２７只正常血压大鼠作为对照。结果发现治疗期间治疗组大鼠血压显著低于非治疗组，但仍高于正常；脑卒中发生率显著降低（分别为３６１％和６６．７％，Ｐ＜０．０１），但未完全防止；脑内小动脉损害逆转不明显，而微动脉和毛细血管损害多数被阻止或逆转。本研究提示抗高血压治疗后脑微血管损害的逆转在高血压性脑卒中的预防方面起着重要作用。     

易卒中型肾血管性高血压大鼠血浆NO和TNF-α的动态变化

目的 研究易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)血浆中NO和肿瘤坏死因子α-(TNF-α)含量在高血压进程中的动态变化.方法 双肾双夹法制作RHRSP模型,分别于术前及术后2、4、8、12、16周舌下静脉取血,硝酸还原酶法测定NO含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测TNF-α含量.16周取血后HE染色观察脑组织病理改变.结果 RHRSP术后血压持续升高;血浆中NO含量在2周时最高,4周后开始逐渐下降,TNF-α含量逐渐升高,明显异于假手术组;脑动脉血管壁增厚,管腔狭窄.结论 高血压大鼠存在血管壁内皮功能异常和炎症反应.血液中NO下降和TNF增高可能是RHRSP出现脑卒中的机制之一.     

易卒中型肾血管性高血压大鼠血浆高敏C反应蛋白的水平

目的观察易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP）卒中前血浆中高敏C反应蛋白（hs-CRP）的变化,初步探讨RHRSP脑卒中的可能机制。方法双肾双夹法复制RHRSP模型,并设假手术组。分别在造模后4、8、12周末舌下静脉取血,用胶乳增强免疫比浊法检测血浆高敏C反应蛋白的动态变化。在第12周末所有大鼠经历人工寒潮刺激,再行灌注固定、病理检查,根据镜检结果将高血压组分为卒中组和非卒中组,比较3组卒中前hs-CRP的水平。结果卒中组第12周末血浆hs-CRP水平明显高于非卒中组（P〈0.01）,卒中组第4、8、12周末血浆hs-CRP水平明显高于假手术组（P〈0.01）。卒中组第12周末血浆hs-CRP水平较第4周和第8周末显著升高（P〈0.01）。结论血浆中hs-CRP的骤升是RHRSP经历人工寒潮发生卒砷的机制之一。     

前胡丙素对肾血管性高血压大鼠脑肾ATP酶活力的影响

用两肾一夹模型观察肾血管性高血压大鼠血压与脑，肾细胞膜ＡＴＰ酶活力的变化及前胡丙素对上述变化的影响。两肾一夹术后１６周大鼠血压由升至（２７．１±１．８）ｋＰａ，脑，肾细胞膜Ｎａ＾＋ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活力分别下降至（７．３±２．５）和（１４．７±１．２）μｍｏｌ／（ｍｇ．ｈ），Ｃａ＾２＋ＡＴＰ活力下降至（１５．８±２．８）和（１６．１±２．３）μｍｏｌ／（ｍｇ．ｈ）。与高血压组相比，Ｐｒａ－Ｃ「２０ｍ     

肾血管性高血压大鼠模型复制方法

目的介绍一种新的肾性高血压大鼠模型复制方法。方法采用大鼠背部开口行双侧肾动脉狭窄术复制肾性高血压模型。选用94只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为2组。对照组(假手术组)20只行假手术;模型组74只经背部开口行双侧肾动脉狭窄术;术后6周测定成活率、成模率和血压。结果术后成活率87.2%、成模率79.7%,模型组收缩压(165±6)mmHg,两组血压有显著性差异(P<0.05)。结论经背部开口行大鼠双侧肾动脉狭窄术是一种简便安全的新方法。     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠血浆内皮素的影响

目的:研究纳洛酮对血管性痴呆大鼠血浆内皮素( ET)的影响。方法:采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备血管性痴呆大鼠。大鼠随机分为三组:假手术对照组,血管性痴呆组,血管性痴呆纳洛酮治疗组(每天0 .8mg/kg纳洛酮腹腔注射,连续7d)。采用非平衡放射免疫法测定大鼠血浆内皮素水平。结果:痴呆组大鼠血浆ET水平( 1 34.77±2 0 .76pg/ml)比假手术组( 74.83±1 4.74pg/ml)显著升高( P<0 .0 1 ) ,纳洛酮组大鼠ET水平( 1 0 2 .61±2 8.5 3pg/ml)虽然也明显高于假手术组( P<0 .0 5 ) ,但比痴呆组大鼠显著降低( P<0 .0 5 )。结论:纳洛酮能够通过降低血管性痴呆大鼠升高的血浆内皮素水平,减轻脑血管过度收缩     

肾血管性高血压大鼠模型中ET1和CGRP的变化

目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)及血浆内皮素(ET1)在高血压病中的作用。方法选用正常血压大鼠42只,随机分对照组、手术组、假手术组,分别观察血压值、CGRP及ET1值。结果手术组与正常组比较血压明显高于正常对照组(P<0.01),假手术组与正常对照组比较,血压无明显变化(P>0.05);手术组与对照组比较CGRP显著升高(P<0.01);假手术组与正常对照组比较,CGRP未见升高(P>0.05)。手术组与对照组比较ET1无明显变化(P>0.05)。结论CGRP在肾血管性高血压的发生发展中具有保护作用。ET1与CGRP是心血管系统中的一对拮抗因子,与CGRP的作用相反,ET1有较强的缩血管作用,从而导致血压升高。     

肾血管性高血压大鼠血小板内游离钙等的变化

建立二肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型，并在术前和术后８周时定大鼠血小板胞浆内游离钙浓度、血小板聚集率及血浆血管紧张素Ⅱ含量。     

大鼠局灶性脑缺血后脑组织内皮素的变化

为研究局灶性脑缺血后局部内皮素（ＥＴ）水平的变化，通过放射免疫法检测右大脑中动脉栓塞（Ｒ－ＭＣＡＯ）大鼠不同时间左右脑组织的ＥＴ含量，发现Ｒ－ＭＣＡＯ３０分钟，脑组织ＥＴ浓度明显升高，且随缺血时间延长而继续升高，并以便死侧为明显。说明ＥＴ在脑缺血所至的脑组织损伤中起了重要作用。     

急性脑血管病血浆内皮素含量变化的研究

采用放射免疫法测定 43例急性脑血管病(CVD)患者的血浆内皮素(ET)含量,发现在CVD 中,无论是脑梗塞组还是脑出血组,其急性期血浆 ET均明显高于对照组(P<0.01)。结果提示,在脑组织缺血缺氧状况下,ET 参与了机体的病理生理过程,并加重了脑组织的损伤。应用ET拮抗剂或 ET单克隆抗体中和体内 ET,可能成为治疗急性脑血管病的一种有效手段。     

血管性痴呆大鼠学习记忆能力与大脑皮质ED1表达

目的：研究血管性痴呆（Vascular Dementia,VD）大鼠巨噬细胞-小胶质细胞胞质抗原（ED1）及学习记忆能力的改变。方法：雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、假手术组和VD模型组,采用4-血管阻断（4-Vesselocclusion,4-VO）全脑缺血再灌注制备VD大鼠模型,Y-型迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,SABC法检测大脑皮质ED1阳性表达细胞。结果：与正常组、假手术组相比较,模型组大鼠学习、记忆能力受损明显,ED1免疫神经元表达增高（P〈0.05）。结论：VD模型大鼠学习记忆能力下降可能与ED1表达增高有关。     

粉防己碱对肾性高血压大鼠血压及抗氧化作用影响研究

目的：探讨粉防己碱对肾血管性高血压大鼠血压及血清抗氧化能力的影响。方法：采用两肾一夹（2K1C）法建立大鼠肾血管性高血压病模型,术后2周,选择50只尾动脉血压升高超过130 mmHg的大鼠按照随机数字表法分为3组,每组10只,分别为空白对照组、高血压模型组、粉防己碱高剂量治疗组、粉防己碱高剂量治疗组及氯沙坦组。在对大鼠应用药物治疗后的第4、5、6周,测定2组大鼠的尾动脉血压、血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性、一氧化氮（NO）以及丙二醛（MDA）的含量,同时测定总抗氧化能力（T-AOC）;应用estern blotting方法检测大鼠腹主动脉中的内皮素-1（ET-1）蛋白表达。结果：治疗4周后,粉防己碱高、低剂量能显著降低肾血管性高血压大鼠的尾动脉血压（P≤0.01,P≤0.05）,且降压作用维持至第6周;与模型组相比较,粉防己碱高、低剂量治疗组使肾血管性高血压大鼠血清中MDA含量、ET-1表达值、T-AOC显著降低（P≤0.01,P≤0.05）,使肾血管性高血压大鼠血清中NO含量与SOD活性显著增高（P≤0.01,P≤0.05）。结论：粉防己碱能够显著的降低肾血管性高血压大鼠尾动脉收缩压,同时对大鼠的血清具有很强的抗氧化能力,主要的作用机理可能与其增加一氧化氮的释放及产生以及降低ET-1的蛋白在血管中的表达相关。     

慢性染砷对大鼠大脑皮层组织细胞DNA损伤及细胞凋亡的影响

目的:通过单细胞凝胶电泳(SCGE)和免疫组织化学的方法探讨慢性染砷对大鼠大脑皮层组织细胞的影响及机制.方法:60只3周龄Wistar大鼠随机分为低剂量染砷组(A1)、高剂量染砷组(A2)和对照组(C),分别自由饮用10.0 mg/L、40.0 mg/L的三氧化二砷水溶液和自来水,喂养6个月后处死大鼠,取新鲜的大脑皮层进行SCGE实验,检测各组大脑皮层凋亡蛋白Bax的表达.结果:SCGE实验提示,染砷组大脑皮层细胞DNA损伤明显高于对照组,P＜0.01.凋亡蛋白Bax在3组均有表达,随着染毒剂量的增加Bax表达增强,A2组与C组比较P＜0.01.结论:慢性染砷可引起大鼠大脑皮层组织细胞DNA损伤和诱导细胞凋亡.     

氯胺酮对谷氨酸诱导大鼠大脑皮层星形胶质细胞自噬的影响

目的观察氯胺酮对谷氨酸诱导的大鼠大脑皮层星形胶质细胞自噬的影响。方法取新生大鼠大脑皮层,原代混合培养、分离、纯化获得星形胶质细胞。实验分3个组：对照组（C组,加入D-Hank＇s液）;谷氨酸组（G组,加入谷氨酸至终浓度125μmol/L）;谷氨酸和氯胺酮组（GK组,先加入谷氨酸至终浓度125μmol/L,30 min后加入氯胺酮至终浓度1 mmol/L）。用相差显微镜观察细胞形态变化,免疫荧光染色鉴定细胞种类及LC3蛋白在细胞内的表达,通过Western blot法检测beclin-1、bcl-2、LC3蛋白的表达变化。结果 G组细胞内beclin-1、beclin-1/bcl-2、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达较C组上升,bcl-2蛋白表达较C组下降（均P〈0.05）。GK组细胞内beclin-1、beclin-l/bcl-2、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达较G组下降,bcl-2蛋白表达较G组上升（均P〈0.05）。结论 125μmol/L谷氨酸能促进星形胶质细胞发生自噬和凋亡,1 mmol/L氯胺酮可抑制谷氨酸诱导星形胶质细胞发生的自噬和凋亡。     

幼龄SHR大鼠肾脏内皮素系统的改变

目的 观察幼龄高血压大鼠肾脏内皮素－1（ET－1）及其A、B受体的改变。方法 采用免疫组化和RT－PCR方法检测7周龄SHR大鼠肾脏ET－1及其A、B受体mRNA和蛋白水平。结果 与WKY对照组相比,SHR大鼠存在明显的高血压和尿钠、尿量排泄下降,血浆及肾组织中ET含量无显著异常,但是肾血管ETA受体的mRNA和蛋白水平明显升高,而肾脏ET－1及B受体的表达无改变。结论 肾血管ETA受体明显上调可能参与了幼龄高血压大鼠肾脏水钠潴留。     

粉防己碱对肾性高血压大鼠小血管重构的影响

目的：探讨肾血管性高血压大鼠小血管重构特点及粉防己碱的预防作用。方法：用两肾一夹法制备肾血管性高血压大鼠病理模型，术后第5周给予粉防己碱（Tet,50mg.kg^-1.d^-1）或依那普利（Ena,6mg.kg^-1.d^-1)连续8周，观察两药对高血压大鼠小动脉血管结构的影响，结果：肾血管性高血压（RH）大鼠尾动脉和股动脉湿重增加；尾动脉，冠状动脉，肾小动脉管壁厚度和壁／腔比值均明显增大；肾小动脉管壁平滑肌细胞数明显增加，粉防己碱和依那普利用药后上述变化明显减轻。结论：肾血管性高血压大鼠小动脉主要呈肥厚性重构。粉防己碱烽依那普利可有效防止RH大鼠小血管重构。     

Effect of Tetrandrine on Resistance Vessels Remodeling in Renovas-cular Hypertensive Rats

Objective To study the character of vascular morphological changes and the preventive effect of tetrandrine in renovas-cular hypertensive(RH) rats. Mehtods: Renovascular hypertension was induced by two kidney one clip(2K1G) operation. Morphometumeasurements were performed in caudal artery, renal arterioles, and coronary arterioles. Results: The wet weight of aorta, caudalartery and femoral artery of RH rats(12 weeks after 2K1G operation) were greater than those of sham-operated rats. The parietalthickness, lumen caliber, and the ratio of parietal thickness to lumen caliber of abdomen aorta, caudal artery, coronary arterioles, and re-nal arterioles were significantly increased. There were no significant changes in the number of vascular smooth muscle cells(VSMC) inmost vessels, except the renal arterioles, where the number of VSMC was significantly increased. After the administration of tetrandine(50 mg ·?kg-1·?d-1 ,po) or enalapril (Ena, 6 mg ·kg-1·?d-1 ,po) for 8 weeks, the parietal thickness, the