血糖安对2型糖尿病大鼠丙酮酸激酶的影响

目的　研究血糖安对 2型糖尿病大鼠丙酮酸激酶活性的影响。方法　将大鼠灌胃脂肪乳 1 0天后应用四氧嘧啶建立 2型糖尿病模型。动物分为正常组 ,高脂组 ,糖尿病组 ,苯乙双胍组 ,血糖安大、中、小剂量组。灌胃 7天后 ,测定各组血糖值 (血糖仪 )、肝脏和血清中丙酮酸激酶活性 (比色法 )。结果　①血糖安降低 2型糖尿病大鼠血糖值 ,大、中、小剂量从治疗前 (1 9.98± 3.89)mmol L、(2 0 .88± 4 .1 9)mmol L、(2 1 .1 2± 5 .1 4 )mmol L至治疗后 (8.0 3±2 .89)mmol L、(7.6 8± 3.2 7)mmol L、(1 0 .2 7± 3.4 2 )mmol L (P <0 .0 1 ) ;②血糖安升高 2型糖尿病大鼠的丙酮酸激酶活性 ,在肝脏中 ,中、大剂量由糖尿病时的 (4 2 6 .2 3± 2 6 .2 0 )U L增加到 (4 4 9.5 1± 9.2 6 )U L ,(4 5 4 .99± 1 1 .95 )U L(P <0 .0 5 ) ;在血清中由 (1 81 .2 1± 4 2 .73)U L增加到 (2 6 5 .6 1± 5 3.5 1 )U L ,(30 1 .71± 5 8.1 4 )U L(P <0 .0 5 )。而且大剂量在肝脏中 ,中、大剂量在血清中使酶活性完全恢复 (P >0 .0 5vs正常组 )。结论　血糖安降低 2型糖尿病大鼠血糖值 ,增加丙酮酸激酶活性可能是其作用的重要环节     

糖尿病大鼠与正常大鼠的糖耐量差异性研究

用 4 0 mg/ kg四氧嘧啶尾静脉注射雄性 SD大鼠 ,建立糖尿病大鼠模型 ,用 5 g/ kg淀粉负荷致糖尿病大鼠血糖升高 ,测定灌胃 5 g/ kg淀粉后 0、30、6 0、90、12 0min的血糖值 ,同时与正常组大鼠作对照 ,观察糖尿病大鼠与正常大鼠血清中总的葡萄糖增值 (TIG)的变化。结果发现给予 5 g/ kg淀粉后 30 min血糖反应达到峰值 ,糖尿病大鼠和正常大鼠的血糖增值 (TIG)分别为15 .85± 1.92 mmol/ L和 2 .6 6± 1.92 mmol/ L (P<0 .0 1)。结果表明糖尿病大鼠与正常大鼠的糖耐量有着明显的差异糖尿病大鼠与正常大鼠的糖耐量差异性研究@王德军$浙江中…     

髋关节置换术应用骨水泥对老年患者血糖的影响

目的 :探讨髋关节置换术应用骨水泥对老年糖尿病患者和非糖尿病患者血糖的不同影响。方法 :30例 (年龄 6 5～ 87岁 ,平均 6 8.7岁 )按入院时空腹血糖值分为两组 ,A组 :12例 ,空腹血糖≥10 mmol/ L,经饮食控制和胰岛素治疗 ,将血糖控制在平均值为 6 .0± 1.0 mmol/ L ;B组 :18例 ,空腹血糖平均值为 4 .75± 1.12 mmol/ L ,经常规术前准备。两组均在相对固定的时间以“One Touch”仪采血测定血糖值 :1麻醉 (T1) ;2置入骨水泥前 5min(T2 ) ;3置入骨水泥后 5min(T3) ;4术终 (T4 ) ;5术后 d1(T5) ;6术后 d3(T6 )。结果 :T2、T3、T4、T5血糖值 A组分别为 5.11± 0 .4 3,6 .4 7± 1.77,6 .13± 0 .78,5.34± 0 .98mmol/ L;B组分别为 6 .72± 0 .81,7.14± 1.0 7,7.0 6± 0 .6 7,6 .6 9± 0 .76 mmol/ L。术中两组血糖值均高于术前 (P<0 .0 1～ 0 .0 5)。填塞骨水泥加剧了血糖的变化 ,两组组间比较存在明显的差异 (P<0 .0 5)。 A组有 3例在术中发生了低血糖反应。结论 :填塞骨水泥加剧了血糖值的变化。对接受髋关节置换手术的老年糖尿病患者或非糖尿病患者进行血糖监测是必要的。     

长期高脂饮食加小剂量链脲佐霉素建立人类普通2型糖尿病大鼠模型的研究

目的　建立类似人类普通 2型糖尿病大鼠模型。方法　采用长期高脂高能量饮食结合小剂量链脲佐霉素 (STZ)腹腔注射的方法。结果　模型大鼠有高血糖 (18 78± 1 97)mmol L、高甘油三酯血症 (10 95 4± 5 5 4 )mmol L、高胆固醇血症 (2 4 4 2± 0 74 )mmol L、脂肪肝、高胰岛素血症 (0 937± 0 2 6 )mmol L、胰岛素敏感性下降及不低于正常对照组的体重。结论　这是一种类似人普通 2型糖尿病大鼠模型     

链脲佐菌素诱导C57BL/6J小鼠2型糖尿病模型研究

目的建立与2型糖尿病(非胰岛素依赖型糠尿病、NIDDM)病人临床特征和发病过程相似的NIDDM动物模型.方法用高脂肪饲料喂养C57BL/6J雄性断乳小鼠3周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ),继续喂养4周,测定给药前和给药后1、3、4周非空腹血糖、实验结束时非空腹胰岛素水平,观察胰腺形态学变化.结果喂养3周后(给药前)高脂饲料-STZ组及高脂饲料-柠檬酸组血糖浓度(7.0±0.39)mmol/L、( 6.8±0.45)mmol/L高于普通饲料-STZ组及普通饲料-柠檬酸组(5.3±0.40)mmol/L、(5. 4±0.39)mmol/L,P＜0.05;实验结束时,高脂饲料-STZ组血糖浓度(13 .1±2.01)mmo/L高于高脂饲料-柠檬酸(6.9±0.46)mmol/L、普通饲料-柠檬酸组(6.0± 0.46)mmol/L和普通饲料-STZ组(7.1±0.62)mmol/L(P＜0.05),各组间血浆胰岛素浓度、体重及饮水量差异无显著性,P＞0.05;实验过程中高脂饲料STZ组和柠檬酸组小鼠每天进食热量(64.49±9.2)kJ/只,(70.7±9.6)kJ/只, 显著高于普通饲料STZ组和柠檬酸组(52.7±7.9)kJ/只,(57.3±11.7)kJ/只;各组小鼠胰腺和胰岛细胞形态正常.结论高脂肪饲料和STZ是用C57BL/6J断乳幼鼠建立NIDDM模型所必须的,100mg/kg体重STZ对普通饲料小鼠血糖无影响;用高脂饲料和STZ 处理的小鼠血糖升高、胰岛素浓度正常,与NIDM病人临床特征和发病过程相似;C57BL/6J小鼠易得,建模方法简便,费用低,是在NIDDM实验研究中能广泛使用的较理想的非遗传性NID DM动物模型.     

血糖钳方法评价调脂降糖片对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的增敏作用

目的:采用血糖钳方法评价调脂降糖片在2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的增敏作用。方法:采用一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(30mg/kg体重)配合高糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。用调脂降糖片干预治疗,以二甲双胍作为阳性对照。8周后采用血糖钳技术检测大鼠葡萄糖输注率(GIR),并测定大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(FINS)、血清游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),胰岛素敏感指数(ISI)。对大鼠的胰岛素敏感性和脂代谢进行评估。结果:与未治疗的2型糖尿病大鼠比较,调脂降糖片大小剂量治疗后大鼠ISI、GIR明显增加,而TC、TG、FINS、FFA显著下降,其作用与二甲双胍基本相同。结论:调脂降糖片可增加2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性,并改善糖脂代谢异常。     

中药复方糖克煎剂对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能影响

目的:观察中药复方糖克煎剂对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞功能的影响。方法:Wister大鼠随机分为正常组、模型组、糖克煎剂组、罗格列酮组,除正常组外其余各组均腹腔注射STZ联合高脂高糖饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型,正常组予等量无菌枸橼酸缓冲液注射。造模成功后糖克煎剂组予糖克煎剂10.8 g/(kg·d)灌胃,罗格列酮组予罗格列酮4.74 mg/(kg·d)进行灌胃,正常组和模型组均予蒸馏水5 mL/(kg·d)灌胃,连续4周,分别检测药物干预前后各组大鼠糖耐量、空腹胰岛素水平,并计算各组胰岛β细胞功能指数;利用铜试剂显色法检测各组药物干预后游离脂肪酸水平。结果:药物干预后糖克煎组和罗格列酮组HOMA-β均高于模型组(P0.05),FFA水平均低于模型组(P0.05)。结论:糖克煎剂显著降低T2DM模型大鼠血中FFA水平及使胰岛β细胞功能好转。     

恩施苦荞对大鼠血糖、血脂的影响

目的观察恩施苦荞麦对大鼠血糖、血脂的影响.方法将四氧嘧啶所致高血糖型大鼠分为两组,分别饲标准饲料和含苦荞的标准饲料,6周后测定空腹血糖水平;将高胆固醇饲料饮食大鼠分为两组,分别饲高脂饲料和含苦荞的高脂饲料,饲养第15 d、40 d时测空腹血清TC、TG水平.结果经6周饲养后含苦荞标准饲料组大鼠空腹血糖水平(15.95±4.25 mmol/L)明显低于标准饲料组(30.78±4.01 mmol/L),P＜0.01;含苦荞高脂饲料组大鼠饲养40 d时血清TC(6.97±1.12 mmol/L)、TG(1.39±0.38 mmol/L)水平较高脂饲料组(TC11.29±1.47 mmol/L,TG2.06±0.25 mmol/L)明显下降(P＜0.01).结论恩施苦荞粉能明显降低血糖、血脂水平.     

联合STZ和ALX制备大鼠糖尿病模型的心肌病理学观察

目的　联合STZ和ALX制备大鼠糖尿病模型 ,观察其心肌组织病理学改变。方法　选取Wistar大鼠 30只 ,随机分两组 ,应用STZ(30mg/kg)和ALX(5 0mg/kg)对模型大鼠分别一次性腹腔注射 ,常规法测定血糖血脂 ,光镜及电镜观察其心肌病理学改变。结果　给药 3天后模型组血糖值即≥ 16 .5mmol/L的标准值为 (2 2 .6 5± 3.0 2 )mmol/L ,对照组 (4 .96± 0 .39)mmol/L ,P <0 .0 5 ;模型组TG(1.6 1± 0 .13)mmol/L ,对照组 (1.2 1± 0 .2 4 )mmol/L ,VLDL(32± 0 .0 3)mmol/L和 (0 .2 4± 0 .0 3)mmol/L ,P <0 .0 5 ;心脏重量 /体重模型组 (4 .10± 0 .2 8) ,对照组 (2 .4 0± 0 .17) ,P <0 .0 5。药物模型组光镜下 (HE染色 )心肌排列紊乱 ,细胞变性、坏死 ;电镜下可见心肌内细胞器病变。模型鼠糖尿病症状明显。结论　此方法制备的糖尿病大鼠模型经济实用 ,简便易行 ,可用于糖尿病心肌病的发病机制及药物干预方面的研究     

2型糖尿病患者的胰岛素抵抗与脂代谢紊乱

目的　研究 2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血脂变化特点。方法　对 68例 2型糖尿病患者及 5 0例正常人血脂、血糖及胰岛素水平进行测定 ,观察 2型糖尿病患者上述指标变化特点。结果　 2型糖尿病患者与正常对照组相比有较高的总胆固醇 [(5 68± 0 67)mmol/Lvs (4 10± 0 61)mmol/L ,P <0 0 1]、甘油三酯 [(1 75± 0 0 7)mmol/Lvs (1 40± 0 0 5 )mmol/L ,P <0 0 1]、LDL -C[(3 40± 0 5 5 )mmol/Lvs (2 3 1± 0 5 1)mmol/L ,P <0 0 1]及apoB[(1 96± 0 5 0 )g/Lvs(1 61± 0 14 )g/L ,P <0 0 5 ] ,较低的HDL -C[(1 2 1± 0 3 4 )mmol/Lvs(1 78± 0 3 6)mmol/L ,P <0 0 1]及apoA[(1 40±0 2 1)g/Lvs(1 84± 0 3 6)g/LP <0 0 1] ,且胰岛素敏感性 [(4 46± 0 45 )vs(3 86± 0 42 ) ]也是降低的。结论　 2型糖尿病不仅存在脂代谢紊乱 ,而且存在胰岛素抵抗     

小剂量血脂康长期治疗对2型糖尿病并高脂血症患者脂、糖代谢的影响

目的　观察小剂量血脂康长期调脂治疗对 2型糖尿病并高脂血症患者脂、糖代谢的影响及安全性。方法　将 76例 2型糖尿病并高脂血症患者在原治疗的基础上 ,加服血脂康 ,每晚 0 .6g,疗程 2 4周。结果　治疗前后总胆固醇 (TC) 6 .82± 1.5 4vs 4 .2 8± 1.39mmol/L(P <0 .0 1) ,甘油三脂 (TG) 4 .13± 1.32vs 2 .15± 1.4 8mmol/L(P<0 .0 1) ,空腹血糖 9.82± 1.4 5vs6 .98± 1.16mmol/L(P <0 .0 1) ,餐后 2小时血糖 12 .4 9± 2 .9vs 9.2 5± 1.4 2mmol/L(P <0 .0 1) ,均未见副作用。结论　小剂量血脂康长期调脂治疗对 2型糖尿病并高脂血症患者可降低血糖、调整异常血脂。     

肥胖大鼠内脏脂肪与胰岛素敏感性的关系

目的:观察正常大鼠在高脂饮食诱导下形成肥胖后,胰岛素敏感性与内脏脂肪及空腹血TNF鄄α、FFAs变化的关系。方法:9周龄健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常饲养组(NC, n=8)和高脂饲养组(HF, n=8)。喂养10周,比较两组大鼠体重、内脏脂肪量、HOMA-IR以及TNF鄄α、FFAs等的变化。结果:经10周高脂喂养,HF组与NC组比较体重和内脏脂肪组织显著增加(HF组大鼠体重较NC组增加了11.4%,P<0.05;HF组大鼠内脏脂肪组织较NC组增加了20.7%,P<0.01),并出现胰岛素抵抗(HOMA-IR:HF组8.88±4.25 vs 3.92±2.26,P<0.05),空腹FFAs和TNF鄄α水平显著上升,较NC组分别增加了80.8%(P<0.05)和58.4%(P<0.05),但两组空腹血糖差异无显著性[HF组:(7.89±1.46)mmol/L vs NC组(8.70±1.59)mmol/L,P>0.05]。偏相关分析显示,VF与HOMA-IR呈正相关(P<0.05)。结论:高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗,其胰岛素抵抗的形成可能与VF增多及TNF鄄α、FFAs水平的升高有关。关键词:胰岛素抵抗;游离脂肪酸;肿瘤坏死因子α;内脏脂肪;大鼠     

脂糖舒对2型糖尿病大鼠血浆葡萄糖、胰岛素和胰高血糖素含量的影响

目的观察脂糖舒 (ZTS)对 2型糖尿病大鼠血浆葡萄糖 (Glu)、胰岛素 (Ins)和胰高血糖素 (Gln)含量的影响。方法采用小剂量链脲霉素 (3 0mg/Kg)腹腔注射辅以高热量饲料喂饲大鼠建立 2型糖尿病大鼠模型 ,分别用生理盐水、二甲双胍、格列齐特和两种不同剂量的脂糖舒灌胃 9周 ,并另取健康大鼠作正常对照 ,9周后测定各组大鼠血浆Glu、Ins和Gln含量 ,计算胰岛素抵抗指数 (IRI)和胰岛素敏感指数(ISI)。结果二甲双胍、格列齐特和两种不同剂量的脂糖舒均显著降低模型大鼠的IRI及血浆的Glu、Ins和Gln含量 ,提高ISI。其中高剂量 (2 g/Kg)脂糖舒降低糖尿病模型大鼠IRI及血浆Glu和Ins含量和升高ISI的作用优于格列齐特 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 ) ,而与二甲双胍相似 (P >0 .0 5 ) ,降Gln作用各给药组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论脂糖舒能显著降低 2型糖尿病大鼠血浆Glu、Ins和Gln含量 ,改善胰岛素抵抗和胰岛素敏感性     

胰岛素抵抗大鼠肌肉中IRS-1、P70S6K的表达

目的 应用不同饮食喂养大鼠,测定大鼠产生胰岛素抵抗(IR)的情况,观察大鼠骨骼肌IPS-1、P70S6K的表达及大鼠血清中游离脂肪酸(FFA)和超敏C反应蛋白(hsCRP)的变化.方法 4周龄Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组,分别以普通饲料、高糖饲料、高脂饲料、高糖高脂饲料喂养大鼠8周后,行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,对大鼠胰岛素抵抗程度进行评估,应用酶联免疫吸附方法 检测大鼠血清中游离脂肪酸及超敏C反应蛋白,分别用Western-Blot、Rt-PCR检测大鼠骨骼肌中的IRS-1、P70S6K.结果 高脂饲料、高糖高脂饲料组大鼠产生胰岛素抵抗,普通饲料、高糖饲料组未出现胰岛素抵抗,胰岛素抵抗组大鼠游离脂肪酸及超敏C反应蛋白明显高于非胰岛素抵抗大鼠(P<0.01),IRS-1在胰岛素抵抗组大鼠明显低于非胰岛素抵抗组大鼠、P70S6K在胰岛素抵抗组大鼠明显高于非胰岛素抵抗组大鼠体重.结论 高脂饲料、高糖高脂饲料喂养大鼠8周可成功的诱导大鼠产生胰岛素抵抗,胰岛素抵抗的产生可能与肥胖、高游离脂肪酸及炎症反应有关.IRS-1在胰岛素抵抗大鼠中的表达降低,P70S6K升高.     

血糖升高者血清游离脂肪酸的检测

目的 :探讨血清游离脂肪酸 (FFA)在血糖升高者中的意义。方法 :在岛津 80 0 0全自动生化分析仪上用酶法测定血糖升高者的血清FFA浓度 ,并以血糖正常人血清FFA浓度作为对照。结果 :有症状 2型糖尿病患者、无症状糖尿病患者、糖尿病耐量异常者、空腹血糖异常者和空腹血糖正常者血清FFA浓度分别为 0 . 748± 0 . 2 65mmol/L、0 . 70 6±0 . 2 5 4mmol/L、0 .683± 0 . 2 46mmol/L、0 . 663± 0 . 2 3 8mmol/L和 0 . 5 76± 0 . 2 0 3mmol/L。血糖升高者血清FFA浓度显著高于血糖正常者 (P <0 . 0 1)。结论 :高FFA血症可能是糖尿病发展进程的重要危险因素 ,临床上在控制糖尿病病人血糖时 ,也应控制血脂水平。     

血小板CD62P在2型糖尿病大鼠肾脏病变中的变化及意义

目的 :探讨血小板CD6 2P在 2型糖尿病大鼠肾脏病变中的变化及意义。方法 :wistar大鼠 2 4只给予高脂高糖饲料喂养 4周形成胰岛素抵抗后腹腔注射小剂量链脲佐菌素 (STZ ,30mg/kg)形成 2型糖尿病模型 ,另12只喂以普通饲料作为正常对照组 ,分别在胰岛素抵抗期、糖尿病成模 12周测二组大鼠血小板CD6 2P的平均荧光强度 (用流式细胞仪 )、尿白蛋白排泄率 (RIA法 )并观察肾脏形态学改变 (光镜 )。结果 :胰岛素抵抗期血小板CD6 2P已有增高趋势 ,但是与正常对照组相比统计学上无显著差异 (2 .89± 0 .10vs.2 .76± 0 .17incontrols ,P >0 .0 5 ) ,此时肾脏形态学、尿白蛋白排泄率无明显变化 ;糖尿病成模 12周时 ,血小板CD6 2P的表达对照组显著增高 ,(5 .2 0± 0 .2 7indiabetes ,vs.2 .6 8± 0 .15incontrols,P <0 .0 0 1)尿白蛋白排泄率无明显变化 ,光镜下肾小球系膜基质明显增多 ,基底膜增厚。结论 :2型糖尿病大鼠肾脏病变过程中 ,血小板CD6 2P的升高早于尿白蛋白排泄率的增高 ,在血小板CD6 2P升高时肾脏已发生了形态学的改变 ,血小板CD6 2P在糖尿病肾病的发生、发展中起重要的作用 ,可作为诊断早期糖尿病肾病更敏感的指标。     

中药大明胶囊对2型糖尿病大鼠空腹血糖作用的研究

目的　探讨大明胶囊对 2型糖尿病大鼠空腹血糖的影响。方法　建立 2型糖尿病大鼠模型 ,筛选空腹血糖值大于 16 .7mmol·L- 1 的大鼠随机分组 :大明胶囊大 (187.5mg·kg- 1 ·d- 1 )、中 (93.8mg·kg- 1 ·d- 1 )、小 (46 .9mg·kg- 1 ·d- 1 )剂量组、糖尿病模型组、苯乙双胍 (75mg·kg- 1 ·d- 1 )组 ,连续用药 14d ,用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖值 ,同时对大明胶囊治疗前后 2型糖尿病大鼠 2 4h进食量、饮水量、体重及甘油三酯进行测定。结果　 2型糖尿病大鼠经大明胶囊灌胃给药后空腹血糖值与模型组相比有明显降低 (P <0 .0 5 ) ,并且饮水量、进食量及TG与模型组相比明显下降 (P <0 .0 5 )。结论　大明胶囊对 2型糖尿病大鼠有明显的降低空腹血糖作用 ,并且可以改善糖尿病的症状。     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠胰岛素增敏作用及对解偶联蛋白基因表达的影响

目的 :观察罗格列酮对高脂喂养胰岛素抵抗 (IR)大鼠动物模型的胰岛素增敏作用及对解偶联蛋白(UCPs)基因表达的影响。方法 :2 4只大鼠随机分为普通饮食组 ,高脂对照组 ,罗格列酮组。后 2组给予高脂饲料喂养 ,制作胰岛素抵抗 (IR)模型。 4周后取罗格列酮组大鼠给予罗格列酮 (8mg·kg-1·d-1)灌胃 ,其他 2组给予安慰剂灌胃 2周。以高胰岛素 正葡萄糖钳夹实验评价胰岛素敏感性的变化 ,用半定量的RT PCR检测UCPs基因mRNA的改变。结果 :罗格列酮组与高脂对照组比 ,血清游离脂肪酸降低 (P <0 .0 5 ) ,葡萄糖输注率增加 (P <0 .0 1)。与高脂对照组比 ,罗格列酮组大鼠肌组织UCP 3基因mRNA表达增高 4 6 .2 % ,肝脏UCP 2基因表达增加 34.9% ,且体重增加明显。结论 :罗格列酮有降低游离脂肪酸、改善胰岛素敏感性的作用 ,但可引起体重增加。胰岛素增敏作用可能与UCPs基因表达增强有关     

脂糖舒对糖尿病大鼠摄食前后血糖和血脂含量的影响

目的:观察脂糖舒对糖尿病大鼠摄食后血糖和血脂含量升高的抑制作用及其作用机制。方法:采用链脲霉素辅以高热量饲料制备糖尿病大鼠模型,分别用两种不同剂量的脂糖舒( 0 .5 g/kg和1 .0 g/kg)和拜唐苹( 2 5 mg/kg)灌胃4周,另取健康大鼠作正常对照,测定大鼠摄食前后血糖和血脂的含量,计算葡萄糖( Glu)和甘油三酯( TG)的吸收百分率。结果:1各糖尿病大鼠组摄食前后血糖和血脂含量均显著高于正常组,摄食后糖及脂吸收率升高(较正常组P<0 .0 1 ) ;2两种剂量脂糖舒和拜唐苹对糖尿病大鼠摄食前后血糖和血脂含量及糖和脂吸收率均有明显降低作用(较模型组P<0 .0 1 ) ;3两种剂量脂糖舒降低摄食前后血糖含量及摄食后糖吸收率呈现量效关系( P<0 .0 1 ) ,高剂量脂糖舒的降糖和抑制糖吸收作用优于拜唐苹( P<0 .0 1 ) ,而降脂及抑制脂吸收效力两药相当( P>0 .0 5 )。结论:脂糖舒有明显抑制糖尿病大鼠摄食后血糖和血脂吸收升高作用,其降低餐后血糖升高的作用机制可能与拜唐苹相似     

糖尿病不同原因清晨空腹高血糖的特点分析

目的　探讨不同原因引起糖尿病空腹高血糖的特点和处理。方法　测定经降糖治疗后空腹血糖高于 8mmol/L的 2型糖尿病患者 2 2∶0 0、3∶0 0、7∶0 0血糖、胰岛素和C肽。结果　 4 9例中降糖药剂量不足、黎明现象和苏木杰效应分别为 14例、8例和 9例 ,前两者午夜血糖 (11.3± 1.0 3、6 .4± 0 .4 1mmol/L)、胰岛素 (10 .3± 2 .0 4、13.2± 2 .81mu/L)、C肽 (2 .0 4± 0 .15、2 .2 1± 0 .18μg/L)与后者午夜血糖 (2 .3±0 .13mmol/L)、胰岛素 (17.6± 3.4 2mu/L)、C肽 (2 .4 8± 0 .2 1μg/L)比较有显著差别 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,黎明现象合并降糖药剂量不足 11例、合并苏木杰效应 7例 ,两者分别与单纯降糖药剂量不足、苏木杰效应各时相血糖、胰岛素和C肽比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　血糖、胰岛素、C肽监测对鉴别糖尿病空腹高血糖的原因十分必要 ,疑有两种原因重叠者 ,应谨慎增减药物剂量 ,或行诊断性药物试验。